Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

Рис. 37 Изменения микроциркуляции при венозном застое

4.2.2. Клинические проявления венозной гиперемии, патогенез.

Симптомы венозного застоя и механизмы их развития следующие:

увеличение объема и снижение тургора органа/ткани – следствие

-переполнения кровью микрососудов:

-усиления фильтрации плазмы крови из-за повышения гидростатического давления в венулах и капиллярах. Количество жидкости в межклеточном пространстве нарастает, даже несмотря на то, что лимфооток первоначально увеличивается. Формируется отек. Это первичный механизм усиления про-

ницаемости микрососудов.

Значительное снижение линейной и объемной скорости кровотока в со-

судах микроциркуляторного русла уменьшает доставку кислорода и пита-

тельных веществ в функциональный элемент органа, концентрация продук-

тов метаболизма увеличивается. Клетки испытывают энергетический голод за счет развития циркуляторной гипоксии. Компенсаторно, для увеличения синтеза АТФ, активность анаэробного пути ее образования возрастает. Это несколько смягчает энергоголод, но количество недоокисленных продуктов еще в большей степени увеличивается – возникает ацидоз.

Гипоксия и ацидоз, оказывая непосредственное влияние на эндотелий микрососудов, повышают его проницаемость, формируют второй механизм повышения проницаемости. Объемные значения отека еще в большей сте-

пени возрастают, что по механизму обратной положительной связи, усилива-

ет гипоксию и ацидоз (сдавление отечной жидкостью микрососудов).

В процесс увеличения транссудата вовлекается и лимфатическая систе-

ма. В разделе «патофизиология микоциркуляции» отмечалось, что ее сосуды,

особенно лимфатические капилляры, не имеют жесткого соединительно-

тканного каркаса, поэтому они очень быстро подвергаются сдавлению отеч-

ной жидкостью. Скорость лимфооттока снижается, что может приводить к появлению так называемого смешанного отека - флеболимфадемы.

91

Накапливающаяся жидкость в межклеточном пространстве изменяет механические свойства соединительнотканных структур – растяжимость растет, а упругость снижается. Тургор органа/ткани снижается, при надавливании остаются вмятины (рис.38).

Рис. 38. Венозный отек Транссудат локализуется не только в межклеточном пространстве.

Отечная жидкость может находиться в подкожной клетчатке (анасарка),

брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), плевральных поло-

стях (гидроторакс), желудочках мозга (гидроцефалия).

цианоз (синюшность) органа/ткани. Цианоз (от греч. kyanoc –темно-

синий) характерен для поверхностно расположенных тканей – кожа, слизи-

стые в области застойной гиперемии приобретают синюшную окраску.

Его появление объясняется значительным замедлением тока крови по микроциркуляторному руслу. Каждый миллиметр медленно протекающей по микрососудам крови теряет значительно больше кислорода, чем в норме, что приводит к увеличению восстановленного гемоглобина в венозной крови.

Цвет данного гемоглобина темно-вишневый, просвечиваясь через тонкий слой эпидермиса придает ему голубовато-синий оттенок.

В здоровом организме, в виду малых концентраций восстановленного гемоглобина, данный цветовой оттенок зрительно не заметен. При венозном

застое она нарастает, и, при превышении концентрации более 5-6% отмеча-

92

ется цианоз. По механизму своего возникновения - это «периферический»

цианоз.

Возможен и «центральный» цианоз – при застое в венах малого круга кровообращения нарушается артериалазация крови в легких.

В начальных стадиях развития пассивной гиперемии цианотическая окраска кожи наблюдается только лишь в дистальных отделах участки зоны застоя той или иной области тела. Например, на кончиках пальцев рук, ног – что получило название «акроцианоз». Прогрессирование венозной гипере-

мии сопровождается его распространением на большие площади и он стано-

виться – «разлитым». Центральный цианоз чаще может быть теплым, тогда как периферический – холодным (см. ниже).

снижение температуры органа/ткани – является следствием увеличения объема более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови в рай-

оне застоя.

Помимо этого, в дальнейшем имеет значение и снижение интенсивности обменных процессов. Это результат уменьшения артериоло-венулярной раз-

ницы градиента давления – приток артериальной крови в регион пассивной гиперемии снижается.

увеличение количества, диаметра и приобретение извилистой формы венозных сосудов (рис. 39) - следствие увеличения кровенаполнения вен,

возрастания внутривенозного гидростатического давления и изменения ме-

ханических свойств соединительно-тканных структур стенки сосудов и окружающих ее тканей.

93

Рис. 39. Увеличение количества и извитости венозных сосудов

Венозные сосуды при хроническом застое не только расширяются, но и при-

обретают своеобразный вид - в клинической медицине это обозначается как

варикозное расширение вен (рис. 40). Эктазии (от греч. ektasis расширение)

наиболее часто подвергаются поверхностные вены при длительном (хрони-

ческом) застое. Нередко при этом они приобретают искаженный извитой ха-

рактер с наличием вариксов (от лат. varix, varicis вздутие на венах). Вариксы

– неравномерное увеличение диаметра вен с образованием выпячиваний в зоне истончения стенки сосудов;

Рис. 40. Схематическое изображение варикозного расширения вен (А),

94

клиническое проявление (Б)

появление петехий и пигментации по ходу расширенных венозных сосу-

дов – вследствие повышенной проницаемости эндотелия венул и капилляров могут наблюдаться точечные кровоизлияния в виде петехий (от лат. petechia

пятна, сыпь). Они локализуются на коже, в слизистых и серозных оболочках из-за диапедезного выхода эритроцитов за пределы сосудов.

Пигментация – результат увеличения содержания железа в околососу-

дистом пространстве, освободившегося при разрушении эритроцитов. Значи-

тельное повышение венозного давления, особенно на фоне их варикозного расширения, может способствовать разрыву сосудов и развитию кровотече-

ния (внутреннего, наружного).

нарушения структуры и функции органа/ткани - следствие

гипоксического повреждение органов/тканей и сдавление их отечной жидко-

стью. Они в зависимости от степени выраженности, длительности и скоро-

сти развития, области локализации венозной гиперемии, характеристики этиологического фактора и условий и определяют состояния организма с развитием определенных клинических симптомов и синдромов.

Длительное существование венозной гиперемии сопровождается разви-

тием дистрофических процессов, атрофий, а в ряде случаев и некрозами па-

ринхиматозных клеток как наиболее чувствительных к кислородной недоста-

точности. Параллельно увеличиваются пролиферативные процессы соедини-

тельно-тканных структур (они менее чувствительны к гипоксии) - развивает-

ся органосклероз.

Синтезу коллагена способствует отложение железа, входящее в состав пигментов, образующихся из эритроцитов, вышедших за пределы сосудов.

Часть клеток красной крови подвергаются фагоцитозу макрофагами, что мо-

жет стимулировать их способность продуцировать фиброгенные медиаторы и усиливать склерозирование.

95

Склерозирование необратимый процесс, органы/ткани уплотняются – это получило название «индурации» (от лат. induracio затвердение, уплотне-

ние). Происходит дальнейшее нарушение их функций. Прогрессирующая ве-

нозная недостаточность приводит к некрозу кожи, на месте которого возни-

кает трофическая язва, с плотными, неподвижными синюшными краями.

Она глубокая, дно ее белесого цвета (рис. 41).

Рис. 41. Трофическая язва (венозная)

Особенно тяжелые последствия индурации отражаются на функции лег-

ких, печени, селезенки.

Хроническая застойная гиперемия легких сопровождается уплотнени-

ем органа с накоплением гемосидерина, образующегося макрофагами (аль-

веолофагами) из гемоглобина эритроцитов, вышедших за пределы сосудов.

Цвет легочной ткани приобретает бурый ржавый вид, что получило основа-

нием для обозначения этого явление как «бурое» уплотнение легких (бурая индурация). Мокрота имеет «ржавую» окраску за счет значительного коли-

чества сидерофагов (альвеолофагов с высоким содержанием гемосидерина).

Затруднение оттока крови из бассейна воротной вены (очень часто из-

за цирроза печени, тромбоза, эмболии воротной вены) вызывает стойкую ве-

96

нозную гиперемию органов брюшной полости и асцит. Застой крови фор-

мирует картину «мускатной печени». Печень увеличивается в размерах, ци-

анотична и обильно кровоточит при разрезах. Характерный мускатный рису-

нок среза печени объясняется тем, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и даже некротизируются в условиях гипоксии, а

периферические клетки претерпевают стеатоз (накопление жира). Развивает-

ся застойный фиброз печени. При этом необходимо отметить особенности коллатерального кровообращения.

Оно осуществляет сброс венозной крови, оттекающей от кишечника и селезенки в обход печени через порто-кавальные анастомозы – вены желуд-

ка, передней брюшной стенки, пищевода, таза (рис. 35). Они значительно расширяются, в них повышается гидростатическое давление, что нередко провоцирует кровотечение. Характерным клиническим проявлением отведе-

ния крови, минуя печень, через вены передней брюшной стенки, является симптом «головы медузы» (рис. 42).

Рис. 42. «Голова медузы»

Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии характери-

зуется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа. Ее вес при этом может увеличиваться в 5-6 раз. В такой селезенки, за счет активации макро-

97

фагальных и лимфоидных элементов нередко появляются аутоантитела к клеткам крови. Гиперспленизм увеличивает деструктивные и депонирующие возможности данного органа (в норме в селезенке происходит разрушение старых эритроцитов и депонирование форменных элементов крови). Все это провоцирует развитие гемоцитопению.

В современной медицине, данная сосудистая патология имеет большое значение и представлена в виде синдрома хронической венозной недоста-

точности (ХВН).

Синдром хронической венозной недостаточности – комплекс клини-

ческих признаков и симптомов, обусловленный венозной гипертензией

вследствие нарушения оттока крови из вен.

По данным российских флебологов, у каждого второго жителя нашей страны в возрасте от 20 до 50 лет, при детальном обследовании выявляются те или иные признаки ХВН. От 5 до 15% населения страдает от декомпенси-

рованной хронической венозной недостаточности. Наиболее часто она диа-

гностируется при недостаточности вен нижних и верхних конечностей.

Среди наиболее значимых причин ХВН – постромбатические наруше-

ния, тромбофлебит глубоких вен, варикозное расширение вен, исход острой венозной недостаточности, врожденная патология глубоких и поверхностных вен. В последнее время в качестве одной из причин ХВН, выделяют флебо-

патиии – состояния, при которых пассивная гиперемия возникает в отсут-

ствии инструментальных и клинических признаков патологии вен.

Клинические проявления и механизмы ХВН развития были рассмотрены выше. Она развивается постепенно, по мере прогрессирования венозного за-

стоя и, при недостаточной эффективности терапии, нередко осложняется ин-

дурацией и развитием трофических язв.

В клинической практике встречаются ситуации, при которых указанные нарушения при венозной недостаточности появляются очень быстро и могут заканчиваться гибелью больного. Речь идет о так называемом синдроме

«острой венозной недостаточности» (ОВН), развивающегося при заку-

98

порке глубоких вен нижних конечностей. Основными его причинами бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен. ОВН не наблюда-

ется при наличии данных этиологических факторов в поверхностных венах,

так как основное количество крови (до 90%) оттекает по глубоким венам.

Клинические проявления ОВН характеризуются быстрым нарастанием отека, значительной цианотичностью кожи с выраженным венозным рисун-

ком, резким снижением ее температуры. Боли в зоне венозного застоя появ-

ляются внезапно, но могут быть и нарастающего характера. В зависимости от локализации поврежденной вены, симптоматика может варьировать. Напри-

мер, при остром тромбозе магистральных вен таза и бедра кожа нижних ко-

нечностей приобретает молочно-белый цвет, это получило название «белой флегмазией».

Наиболее тяжелая форма ОВН наблюдается при тотальном тромбозе всех вен конечностей и таза – «синей флегмазии» – венозной гангрене, не-

редко с летальным исходом. Заболевание начинается остро, с резких болей в паховой области и бедре, очень быстро нарастает отек, кожа синюшная, хо-

лодная. На ней вскоре появляются петехии, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью – признаки гангрены. Состояние больных очень тяжелое: выра-

женная слабость, тахикардия, артериальное давление понижено – симптомы нарушения системной гемодинамики из-за снижения венозного возврата.

Дыхание учащенное, высокая температура тела с ознобом, может присоеди-

ниться септический шок и в течение 4-8 часов развивается венозная гангрена конечностей.

Острая венозная недостаточность может развиваться и в других органах и тканях, практически не имеющих коллатералей. В этих случаях, при сни-

жении венозного оттока резко повышается венозное и капиллярное давление,

вплоть до разрыва стенки сосуда и кровоизлияний, вторично сдавливаются артерии, питающие орган/ткань. Итог – некроз ткани (венозный геморраги-

99

ческий инфаркт). Это может происходить при тромбозах почечной и верх-

небрыжеечных вен, ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы и др.

Острая венозная гиперемия распространенного (общего) плана может возникнуть при сердечной недостаточности. Она характеризуется значитель-

ными нарушениями системной гемодинамики: падение сердечного выброса и артериального давления, вплоть до развития коллапса и смерти больного.

4.2.3. Положительное значение венозной гиперемии.

Защитно – приспособительное значение венозного застоя определяется следующим:

снижение скорости венозного кровотока ограничивает распространение из местного очага воспаления продуктов разрушенных тканей, медиаторов воспаления, патогенных факторов и продуктов их жизнедеятельности, об-

легчает эмиграцию лейкоцитов и др.;

умеренная гипоксия при венозной гиперемии активирует макрофаги и фиб-

ринопластический процесс. Это благоприятно сказывается на формирова-

нии соединительной ткани. Например, пассивная гиперемия, вызванная ис-

кусственно ятрогенным пневмотораксом, применялась для ускорения руб-

цевания каверн при туберкулезе. Наложение не тугого жгута на конечность использовалось для усиления процессов рубцевания при трофических язвах.

Глава 5.

СМЕШАННАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Между артериальной и венозной гиперемиями наблюдается непродол-

жительный переходный период изменений, получивший название – смешан-

ная гиперемия, диффузная «капиллярная» гиперемия. Она сочетает в себя

признаки активной (увеличен приток) и пассивной (снижен отток) гипере-

мией. На фоне еще достаточно быстрого артериального кровотока расшире-

ны не только артериолы, но и венулы, и венозные отделы капилляров. Коли-

чество функционирующих микрососудов увеличено. Предполагается, что

100