Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

2.В КАКИХ СЛУЧАЯХ НУЖНО ГОВОРИТЬ О ТРАНСМУРАЛЬНОМ ТИПЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ?

1)изменение или повреждение эндотелия сосудов

2)изменение скорости кровотока

3)эмболия капилляров

4)нарушение лимфообразования

3.ПРИ КАКОЙ ПАТОЛОГИИ ОТМЕЧАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ В СТОРОНУ ЕЕ УМЕНЬШЕНИЯ:

1)гипертонической болезни

2)воспаление

3)при инсульте на фоне атеросклероза

4)инфекционно-аллергических процессах

4.УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ СИНДРОМА КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1)усиление оттока венозной крови

2)нарушение проницаемости микроциркуляции

3)гипероксия

4)активация аэробного окисления

5.К ТИПОВЫМ ФОРМАМ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОТНОСЯТ:

1)внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения

2)трансмуральные нарушения

3)внесосудистые нарушения

4)все положения верны

6.НАРУШЕНИЕ МИКРОРЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1)повышении отрицательного заряда клеток крови

2)понижении отрицательного заряда клеток крови

3)увеличение концентрации альбумина

4)снижение концентрации глобулина

7.В КАКИХ СЛУЧАЯХ МОЖНО ГОВОРИТЬ О ЭКСТРАВАСКУЛЯРНОМ ТИПЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

1)при усилении эмиграции лейкоцитов

2)при микрокровоизлияниях

3)при нарушениях лимфообращения

4)при массивной адгезии тромбоцитов

8.«КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКИЙ» СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

61

1)внесосудистых нарушениях

2)сосудистых нарушениях

3)внутрисосудистых нарушениях

4)все положения верны

9.НАЗОВИТЕ ПРИМЕР ИНТРАВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

1)увеличение скорости кровотока по артериям

2)нарушение проницаемости микрососудов

3)увеличение скорости микрокровотока

4)повышенная адгезия лейкоцитов к эндотелию

10.ТИПЫ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

1)повышенная сосудистая проницаемость

2)пониженная сосудистая проницаемость

3)переход пониженной сосудистой проницаемости в повышенную

4)все положения верны

11.СТАЗ - ЭТО:

1)остановка тока кроки в капиллярах, венах, артериях

2)остановка тока крови в капиллярах, венулах. артериолах

3)замедление и остановка крови в капиллярах, венулах, артериолах

4)остановка тока крови в прекапиллярах и капиллярах

12.С ОБЩЕПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1)первичной реакцией на различные повреждения

2)всегда вторичным процессом на различные повреждающие агенты

3)реакция крови на эндогенные патогены

4)реакцией только на механические и биологические агенты повреждения

13.ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПАТОГЕНЕЗА АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ «СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА»:

1)снижение концентрации Са++ в эритроцитах

2)повышение заряда эритроцитов

3)нарушение электрохимических процессов мембраны эритроцитов

4)изменение структуры гемоглобина

14.УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ КЛАССИЧЕСКОГО СЛАДЖА:

1)плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм

62

2)плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более

3)плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах

15.НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ АГРЕГАТОВ ИЗ КЛЕТОК КРОВИ МОГУТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ В ВИДЕ:

1)парциальной обтурации микрососудов

2)полной обтурации микрососудов

3)резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов

4)маятникообразного движения плазмы крови

5)все положения верны

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

У больного Н., 63 года, со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается акроцианоз и незначительная отечность конечностей. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов. Отмечается выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки.

Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции у больного. Объясните патогенез имеющихся клинических проявлений.

Глава 2.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (АГ)

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органов и тканей вследствие повышенного количества притекающей крови по расширенным приносящим сосудам. Ее еще называют активной гипереми-

ей.

2.1. Этиология артериальной гиперемии.

К артериальной гиперемии могут приводить факторы, имеющие различное происхождение и природу.

По происхождению выделяют:

экзогенные факторы – различные микроорганизмы и их эндо- и экзоток-

сины. Неинфекционные причины – усиленное действие обычных физио-

63

логических раздражителей (солнечных лучей, тепло и др.), механическое

трение, электрический ток, психогенные («краска стыда»);

эндогенные факторы – повышенное образование биологически актив-

ных веществ (вазодилятаторов – аденозина, кининов, простагландинов);

накопление метаболитов – молочной, пировиноградной, α-

кетоглютаровой кислот; отложение солей и конгломератов в суставах,

тканях почек, печени и др.

По природе выделяют:

физические факторы – механические воздействия, тепловые, в том чис-

ле повышение температуры, локальное понижение атмосферного давле-

ния, электрический ток и др.;

химические факторы – недоокисленные продукты метаболизма, органи-

ческие и неорганические кислоты, щелочи, кислоты, спирты, альдегиды,

биологически активные вещества;

биологические факторы – различные микроорганизмы и/или продукты их жизнедеятельности;

психогенные факторы – «краска стыда».

2.2. Виды артериальной гиперемии.

По биологической значимости для организма выделяют физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. В основе их различия лежат два критерия – адекватность и адаптивность.

2.2.1. Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию на организм причинного фактора и имеет защитно-приспособительное для него значение. Различают следующие ее виды:

рабочая (функциональная) АГ – наблюдается в органах и тканях в связи с увеличением их функциональной нагрузки (гиперемия скелетной му-

скулатуры во время ее работы, усиление кровотока в головном мозге при психической нагрузке, гиперемия секретирующей эндокринной железы и др.);

64

реактивная (постишемическая, реперфузионная, вакантная посток-

кллюзионная) АГ развивается после временного снижения (прекращения)

кровотока в органах или тканях – сдавление тканей жгутом, наличие тромба и др.

психогенная АГ – «краска» стыда, гнева, радости.

2.2.2. Патологическая артериальная гиперемия развивается под воздей-

ствие патогенных факторов: токсинов микроорганизмов, термических и ме-

ханических травм, химических веществ и т.д. Она не связана с изменением функции органа или ткани и играет дезадаптивно-повреждающую роль.

Патологическая АГ сопровождается нарушениями кровообращения, микро-

циркуляции.

Следует отметить, что разделение АГ на физиологическую и патологи-

ческую в некоторой степени носит условный характер. Дело в том, что при определенных обстоятельствах физиологическая АГ может утратить свои критерии (адекватность и адаптивность) и перейти в патологическую форму,

т.е. приобрести дезадптивную характеристику. И наоборот – патологическая артериальная гиперемия, нередко имеет защитно-приспособительное значе-

ние. Особенно на начальных этапах развития патологической реакции или процесса.

Усиление артериального кровотока способствует доставке в орган

(ткань) питательных веществ, кислорода, фагоцитов, антител и других ингра-

диентов, необходимых для усиленной работы защитных и восстановитель-

ных процессов. Более подробно об этом см. ниже.

2.3. Патогенез артериальной гиперемии.

Основным звеном патогенеза артериальных гиперемий (не зависимо от ее природы и происхождения) является увеличение диаметра (расширение просвета) мелких артерий и артериол органа или участка ткани.

Механизм расширения просвета приносящих сосудов различных видов АГ может быть неодинаков и связи с этим различают: нейротонические,

65

нейропаралитические, миопаралитические и нейромиопаралитическую арте-

риальную гиперемию.

2.3.1. Нейротоническая артериальная гиперемия – характеризуется по-

вышением нейрогенной сосудорасширяющей активности или снижением

тонуса вазоконстрикторов.

Данный механизм развития АГ впервые воспроизвел на подопытных животных Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n. facialis) состоя-

щую из парасимпатических сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал артериальную гиперемию и усиление секреции слюны подчелюст-

ной железы.

В основе передачи возбуждения по парасимпатическим волокнам лежит холиэргический механизм (влияние ацетилхолина), формирующийся вслед-

ствие раздражения экстеро- и интерорецепторов и соответствующих нервных центров (истинный рефлекс). Не исключается и участие аксон-рефлекса.

Кроме того, при раздражении парасимпатических нервных окончаний, могут образовываться биологически активные вещества, обладающие выраженным сосудорасширяющим эффектом (брадикинин, простагландин и др.).

Данные механизмы наблюдаются в сосудах головного мозга, языка,

слюнных желез, наружных половых органов и ряде других, т.е. там, где вы-

является парасимпатическая иннервация.

Однако, было показано, что раздражение симпатических волокон ин-

нервирующих сосуды скелетной мускулатуры, мышц лица, слизистой щек,

сердца, поджелудочной железы, кавернозных тел и др. приводило к расши-

рению периферических артериол. В данном случае речь идет о так называе-

мой симпатической вазодилятации, медиатором которой является ацетил-

холин.

Типичным примером нейротонической АГ в клинике является покрас-

нение лица и шеи при патологических процессах в яичнике, сердце, печени,

легких (истинный рефлекс). Нейротонический механизм, как предполагают,

имеет место и при развитии односторонней эритемы (покраснения кожи) у

66

больных невритом тройничного нерва и у страдающих зубной болью. Доста-

точно хорошо известны феномены односторонней эритемы на щеке при кру-

позной пневмонии и симметричной эритематозной «бабочки» при системной красной волчанке.

Следует подчеркнуть, что нейротонический механизм в приведённых выше АГ признается большинством исследователей, но необходимо пом-

нить, что в ряде примеров у больных присутствует воспалительный процесс.

Отсюда высока вероятность участие в механизмах АГ и воспалительных ме-

диаторов сосудорасширяющего действия (см. ниже).

Классикой АГ нейротонического плана у людей считается краска стыда

(гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов. Они,

по выражению В.М. Бехтерева, страдают эритрофобией – навязчивой бояз-

нью привлекать к себе всеобщее внимания. Применение анестетиков и нейролептиков это явление блокирует.

2.3.2. Нейропаралитическая артериальная гиперемия – возникает в ре-

зультате уменьшения нейрогенного вазоконстрикторного влияния веге-

тативной нервной системы вследствие перерезки, паралича нервных во-

локон и/или при повреждении ее центров.

На ухе кролика нейропаралитическая гиперемия воспроизводится в классическом опыте Ф.Мажанди-Бернара– при перерезке шейного симпати-

ческого ствола.

В клинической практике проявления нейропаралитической АГ, анало-

гичные происходящим при опыте Ф.Мажанди-Бернара, могут наблюдаться при травме симпатического ствола (огнестрельное ранение, перелом ключи-

цы) и гемикрании. Гемикрания – головная боль, локализующаяся преимуще-

ственно в одной половине головы, часто является признаком мигрени.

На эффектах прерыва симпатической импульсации основано примене-

ние периартериальной и ганглионарной симптэктомии в лечении эндартери-

ита, который сопровождается длительными сосудистыми спазмами. При об-

литерирующих эндотеритах (разрастании интимы артериальных сосудов)

67

симпатэктомия снимает влияния симпатики, что способствует увеличению диаметра сосудов и улучшает состояние больного. Симптомами нейропа-

ралитической АГ считают и ее мгновенно возникающие зоны по ходу про-

хождения электрического тока при поражении молнией (знаки молнии).

Морозный румянец на щеках – это тоже проявления в основном АГ дан-

ного генеза. Снижение температуры кожи первоначально характеризуется ее побледнением (нейрогенный спазм). Затем, когда кожная температура падает ниже 150С, происходит холодовой паралич нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться.

При ряде инфекций (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины способны оказывать паралитическое действие на вегетативные центры, тем самым вызывая АГ. Данный механизм может быть одним из звеньев в пато-

генезе коллапса при инфекционных заболеваниях.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим (фармакологическим) путем. Для блокирования передачи цен-

тральных нервных импульсов на уровне симпатических ганглиев вводят ган-

глиоблокаторы, а на уровне симпатических нервных окончаний – симпатоли-

тики.

Основная роль в развитии выше перечисленных АГ принадлежит нерв-

ным механизмам – изменениям работы вазоконстрикторов и вазодилятато-

рам. Однако известно, что полная денервация не предотвращает развития ар-

териальной гиперемии. Это послужило основанием для выделения гумораль-

ного звена в патогенезе АГ – миопаралитического.

2.3.3. Миопаралитическая (гуморальная, метаболическая, гуморально-

метаболическая) артериальная гиперемия. Ее развитие связано со сни-

жением миогенного сосудистого тонуса под влиянием различных мета-

болитов, медиаторов, внеклеточного увеличения калия, водорода и других ионов, снижения концентрации кислорода.

Непосредственное сосудорасширяющее действие оказывают:

68

местно синтезирующиеся биологически активные вещества – гиста-

мин, брадикинин, простогландины (Е, І, А), немедиаторный ацетилхолин и др.;

локально образующиеся неспецифические метаболиты – лактат, пи-

руват, двуокись углерода, АДФ, аденозин, NО, субстанция Р и др.

Важная роль в увеличении регионального кровотока отводится сдвигу

рН тканевой среды в кислую сторону (Н+↑ расширяет артериальные сосуды).

Все эти факторы, инициирующие развитие миопаралитической артери-

альной гиперемии, образуются в большом количестве при ожогах, травмах,

воспалении, гипоксии, действии ультразвуковых лучей, ионизирующей радиа-

ции и т.д. Этот механизм является одним из ведущих не только при различ-

ных патологических процессах, но часто встречается и при физиологических артериальных гиперемиях, например:

рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки работающего органа (сокращение мышц, секретирующей железы и т.д.).

Интересный парадокс отмечается в работающих скелетных мышцах.

Физиологические нагрузки, как правило, сопровождаются системным цен-

тральным влиянием, направленного на создание общей прессорной доминан-

ты. Активируется симпатическая нервная система - периферические артери-

альные сосуды суживаются. Уровень артериального давления повышается.

Следовательно, в работающих мышцах следует ожидать вазоконстрикторный эффект и развитие гипоксии.

Однако этого не происходит благодаря «функциональному симпатолизу».

Местные метаболиты, образующиеся в интенсивно работающих мышцах

(молочная и пировиноградная кислоты, Н+↑, аденозин и др.) обладают ло-

кальным сосудорасширяющим действием, делают гладкомышечные клетки сосудов нечувствительными к центральному сосудосуживающему сигналу – миопаралитический тип АГ.

69

В различных органах и тканях развитие рабочей артериальной гиперемии

имеет свои особенности:

в ЦНС, увеличение кровотока в связи с возрастанием функциональной нагрузки обеспечивается миопаралитическим механизмом за счет гипер-

капнии и снижения рН. Локальное перераспределение крови между об-

ластями мозга, имеющих разный уровень активности, определяется в ос-

новном концентрацией аденозина и К+ во внеклеточной жидкости среди функционирующих нейронов;

в сердечной мышце миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока инициируется аденозином. В прак-

тической медицине хорошо известен эффект улучшение коронарного кровотока на введение аденозинтрифосфат натрия (АТФ). В организме пациента он расщепляется – один из продуктов этого и является адено-

зин;

в слюнных железах при рабочей АГ местный кровоток может увеличи-

ваться в 12 раз. Ведущий механизм артериальной гиперемии в данных железах – нейротонический, рефлекторное возбуждение парасимпатиче-

ских нервов. Однако, при этом вазодиляторные волокна освобождают

(помимо ацетилхолина) вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и

стимулируют выработку в местных тучных клетках кининов. Т.е. рабочая гипремия в слюнных железах имеет комбинированный тип, так как ВИП,

брадикинин, каллидин действуют на тонус сосудов миопаралитическим путем;

в желудочно-кишечном тракте помимо миопаралитического эффекта,

присутствует своеобразная нейротоническая пептидэргическая регуляция кровотока. Ее развитие обеспечивается гастроинтестинальными гормона-

ми:

-в желудке – гастрином и гистамином;

-в тонком кишечнике – секретином, холецистокинином и ВИП;

70