Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

практически не функционируют (48, А), раскрываются только тогда, когда кровоток по магистральному пути значительно снижается. Активацию, т.е.

раскрытие коллатералей обеспечивают:

-гидродинамический механизм, сущность которого определяет наличие гра-

диента давления крови выше и ниже места препятствие в основной артерии

(рис. 48,Б). В данном случае играет роль снижение давления ниже тромба

(п.3), а не его повышение выше препятствия. Кровь стремится в зону мень-

шего давления, тем самым раскрывая коллатерали (п.2);

-рефлекторный механизм, он реализуется либо путем местного, либо ис-

тинного рефлекса (с участием различных отделов сосудодвигательного цен-

тра – рис. 48, В- п.4,7,8);

-гуморально-метаболический механизм. Его основу составляют накопле-

ние в области ишемии БАВ сосудорасширяющего действия (ацетилхолина,

гистамина, аденозина, простациклина, кининов, ионов водорода, оксида азота и др.- рис. 48, В, п.6). Их эффект реализуется путем воздействия на хеморе-

цепторы (рис.48, В, п.5);

-комбинированный механизм - присутствие нескольких, выше указанных механизмов

Рис.48. Механизмы раскрытия коллатералей. А – состояние коллатералей в норме; Б – возникновение градиента давления; В – рефлекторный механизм раскрытия коллатералей (1 – магистральный сосуд; 2 – коллатерали; 3 – тромб в просвете сосуда; 4 – спиной мозг; 5 – хеморецепторы; 6 – кислые метаболиты; 7

111

– афферентные пути; 8 – эфферентные пути; Стрелками внутри сосудов указано направление тока крови).

Немаловажное значение придается и степени развития (количества)

коллатеральных сосудов в зоне ишемии. В связи с этим коллатеральное кро-

вообращение разделяют на три группы:

1.Абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение – сумма диаметров коллатеральных сосудов равна или даже несколько превы-

шает диаметр магистральной артерии. Затруднение тока крови по ос-

новному сосуду не приводит к стойкой гипоксии, функциональные нару-

шения незначительны, структурные нарушения не успевают развиться.

Поэтому, в органах/тканях с таким видом коллатералей – легкие, бры-

жейка кишечника, скелетная мускулатура и др. ишемический инфаркт наблюдается редко. Для его развития требуются дополнительные условия;

2.Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение - сумма

диаметров коллатералей значительно меньше просвета магистраль-

ной артерии. Коллатеральный ток крови осуществляется в основном че-

рез капилляры и микрошунты, и именуется «функционально концевым».

Органы с абсолютно недостаточными коллатералями – головной мозг,

почки, селезенка и др. при местном малокровии наиболее уязвимы для развития глубоких структурных нарушений.

3.Относительно достаточное (недостаточное) коллатеральное кровооб-

ращение – сумма диаметров коллатеральных сосудов незначительно меньше диаметра основного приносящего сосуда. Данный тип коллате-

ралей занимает промежуточное положение между первым и вторым и

присутствует в желудке, мочевом пузыре, надпочечниках и др.

Долгое время коронарные артерии относили к функционально концево-

му типу коллатерального кровообращения. Современные исследования пока-

зали, что сердце принадлежит к органам с относительно достаточными коллатералями. Оно осуществляется через сосуды диаметром до 250 мкм и

112

особенно развито в задней стенке левого желудочка и перегородке. Нисхо-

дящая ветвь левой венечной артерии имеет меньше коллатералей, что и определяет наибольшую частоту инфарктов в зоне ее расположения. Про-

блема недостаточности (достаточности) коллатералей в миокарде не анато-

мическая. Инфаркт сердечной мышцы, как правило, возникает на фоне ате-

росклеротического поражения коронарных сосудов, что снижает синтез ими вазодилятаторов и увеличивает чувствительность к вазоконстрикторам. То есть коллатерали не успевают в полной мере раскрыться.

локализации (биологической значимости органа/ткани для организма) –

ишемия мозга, сердца, печени может закончиться смертью больного, а

кожи, хряща совместима с жизнью;

длительности развития ишемии - быстрое восстановление кровотока,

даже в жизненно важных органах, препятствует развитию необратимых структурных нарушений. Функция органов может полностью восстано-

виться;

качества крови. Одна из основных функций крови – кислородпере-

носщая и зависит от количества и качества гемоглобина в эритроцитах. Зна-

чение данных характеристик объективно отражается в виде КЕК (кислород-

ной емкости крови). При некоторых заболеваниях, например анемиях, КЕК снижена, что значительно повышает риск развития инфаркта при ишемии;

Положительное значение ишемии.

Несмотря на крайнюю патогенность ишемии для организма необходимо отметить и ряд позитивных ее сторон, которые характеризуются следующим:

ограничение кровопотери при повреждении сосудов. Резкий ангиоспазм сосудов после разрыва стенки сосуда значительно снижает потерю объема циркулирующей крови (ОЦК). Кроме того, на этом фоне успешно запускает-

ся процесс тромбообразования. При атонии, атеросклеротическом пораже-

нии сосуда развитие ишемии замедляется и выход крови за пределы сосуди-

стого русла более значителен;

113

поддержание температурного гомеостаза организма. При гипотермии,

снижении температуры окружающей среды происходит ограничение тока крови по артериальным сосудам (в температурной оболочке организма).

Этим ограничивается потеря тепла (см. выше).

перераспределение крови в организме. Например, интенсивная мышечная работа, напряженная умственная деятельность, активное пищеварение преду-

сматривают дополнительный приток крови (см. артериальную гиперемию).

Это обеспечивается за счет снижения артериального притока к орга-

нам/тканям находящихся в относительном покое.

поддержание системных параметров гемодинамики в экстремальных ситуациях (шок, значительная кровопотеря, глубокая гипоксия, стресс и т.п.)

за счет развития реакции «централизации кровообращения» (см. выше). Дан-

ная реакция подразумевает ограничение кровотока в артериях в поверхност-

ных органах/тканях, органах брюшной полости. Этим самым обеспечивается возможность дополнительного кровоснабжения жизненно важных органов – ЦНС и сердца и определенную стабилизацию уровня артериального давле-

ния, венозного возврата крови.

Глава 7

СТАЗ.

Стаз – прижизненная остановка кровотока в сосудах органа/ткани.

Выше отмечалось, что он может возникать:

при венозной гиперемии, как результат значительного повышения веноз-

ного давления, вплоть до уровня артериального и он носит название ве-

нозного или застойного стаза;

при ишемии, как результат снижения артериального давления до уровня венозного, данный вид стаза именуется ишемическим;

в следствии препятствия току крови в капиллярах при нарушениях ее те-

кучести и вязкости – это истинный стаз.

114

Патогенез развития истинного стаза представлен следующими механиз-

мами:

- значительным нарушением реологических свойств крови в результате раз-

вития сладж-феномена (см. выше);

- сгущением крови из-за выхода в интерстиций жидкой ее части при повы-

шении проницаемости стенки микрососудов;

- изменением текучести (деформирования) мембраны эритроцитов. Это в значительной мере определяется составом его мембраны, например, перена-

сыщение ее холестерином снижает текучесть клеток красной крови.

Истинный стаз наблюдается при полицитемии, значительном лейкоци-

тозе, анемиях с агрегацией эритроцитов – аутоиммунной холодовой, серпо-

видноклеточной.

Между истинным стазом, ишемическим и застойным существуют раз-

личия:

при венозном и ишемическом стазе утрачивается артериоло-венулярная разница по давлению, при ишемическом она сохраняется;

истинный стаз характеризуется значительным капиллярным сопротивле-

нием току крови, для венозного и ишемического это не типично;

при биомикроскопии истинного стаза кровяные массы в микрососудах гомогенны и сгущены. Ишемический и застойный стаз характеризуются гранулярным столбиком крови, контуры отдельных форменных элемен-

тов различимы, сгущения крови нет;

венозный и ишемический стаз принципиально обратимы. Истинный об-

ратим лишь в начале своего образования, так как по ходу его развития быстро наступают изменения клеток, закрепляющие непроходимость микрососудов.

В реальной медицинской практике, при различных патологических про-

цессах и заболеваниях, механизмы развития стаза могут сочетаться в различ-

ных комбинациях, т.е. формировать смешанный стаз.

115

Стаз рассматривается как срыв компенсаторно-приспособительных ме-

ханизмов в системе микроциркуляции и является явной угрозой развития не-

обратимых изменений в органе/ткани.

В тоже время, даже при явно выраженной патогенности, стаз, при опре-

деленных обстоятельствах имеет и положительное значение. Например, при воспалении он является одним из механизмов в создании барьера, предот-

вращающего распространение патогенного агента, вызвавшего повреждение тканей.

Глава 8

Принципы профилактики и лечения нарушений микроцирку-

ляции и периферического кровообращения.

Профилактика включает в себя:

этиотропную (первичную) профилактику - направленную на исключе-

ние или смягчения воздействия на организм причин и условий, вызыва-

ющих нарушения микроциркуляции и регионального кровообращения. В

данном случае большое значение имеет снижение до минимума влияние факторов риска развития заболеваний сердечнососудистой патологии:

-хронического стресса;

-гиподинамии;

-нарушения режима и сбалансированности питания;

-ожирения;

-нарушения режима труда и отдыха;

-отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики).

патогенетическую (вторичную) профилактику - направленную на предупреждение развития звеньев патогенеза нарушений микроциркуля-

ции и периферического кровообращения основного заболевания. Она не отделима от патогенетической терапии (см. ниже) и отличается количе-

ственными характеристиками (используются профилактические дозы).

116

Терапия включает в себя:

этиотропную терапию – направленную на лечение основного заболева-

ния (патологического процесса) – ишемическая болезнь, сахарный диа-

бет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, иссечение рубцовой ткани,

удаление тромба и др.

патогенетическую терапию – ее целью является прерывание и / или снижение эффективности механизмов нарушения микроциркуляции и ре-

гионального кровообращения, а так же активацию защитно-

приспособительных механизмов.

Ее мероприятии включают в себя:

-улучшение реологических свойств крови – назначение антиагрегантов, ан-

тикоагулянтов, фибринолитиков (ацетилсалициловая кислота, гепарин, клек-

сан, варфарин и др.);

-коррекцию энергетического гомеостаза и снижения проявления оксидант-

ного стресса: антигипоксанты (гутимин, этимизол и др.)- активируют анаэ-

робный синтез АТФ и гликонеогенез, образование искусственных редокс-

систем, снижают кислородный запрос клеточно-тканевыми структурами и др.. Антиоксиданты – витамины С, Е, А селен, убихинон. Их основной эф-

фект направлен на снижение избыточного образования свободных радикалов,

перекисей и их негативного действия, например на эндотелии сосудов

(уменьшают проницаемость и адгезивность эндотелиоцитов);

-снижение агрегационной активности тромбоцитов (назначение тромбоци-

тарного дезагреганта - дипиридамола); -улучшение лимфообразования и лимфооттока, повышения тонуса венозных

и лимфатических сосудов (применение флебопротекторов, например эсцина,

диосмина); -повышение адаптационных возможностей клеточно-тканевых структур. Не-

плохим эффектом в этом плане обладают фитоадаптогены (элеуторокк,

женьшень, радиола розовая и др.).

117

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ (2-8 главы)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1.ПОЧЕМУ ПРИ БЫСТРОЙ ЭВАКУАЦИИ АСЦИТНОЙ ЖИДКОСТИ ВОЗНИКАЕТ УГРОЗА ЖИЗНИ БОЛЬНОГО?

1)развивается артериальная и венозная гиперемия

2)развивается венозная гиперемия и ишемия

3)создается опасность острой гипотензии

4)создается опасность стремительного тромбообразования

2.ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ ЭФФЕКТОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1)активация специфической функции органа или ткани

2)активация ПОЛ

3)активация иммунологических процессов

4)развитие гипертрофии и гиперплазии

3.АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИЕЙ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

1)нейротоническая

2)метаболическая

3)нейропаралитическая

4)все положения верны

4.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПО НЕЙРОТОНИЧЕСКОМУ МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1)усилении холинэргических механизмов стенки артериол

2)стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол

3)снижение концентрации в крови оксида азота

4)все положения верны

5.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – ЭТО:

1)увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения

2)увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам

3)увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам

118

4)увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам

6.ДЛЯ СМЕШАННОЙ ГИПЕРЕМИЯ ХАРАКТЕРНО:

1)расширение артериол, капилляров, венул

2)расширение капилляр и сужение артериол

3)уменьшение количество функционирующих капилляров

4)расширение артериол, капилляров

7.К ЧАСТНЫМ СЛУЧАЯМ ОРГАННОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСИТСЯ:

1)серая индурация легких

2)мускатная печень

3)серая печень

4)все положения верны

8.НАЗОВИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР, ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

1)отек

2)гипоксия

3)местная гипотермия

4)снижение активности ПОЛ

9.ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

1)атрофией

2)уменьшением артериовенозной разницы по кислороду

3)диапедезным кровоизлиянием

4)все положения верны

10.НЕГАТИВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

1)в препятствии распространению БАВ по организму

2)в препятствии распространению патогенов но организму

3)активацией фагоцитоза

4)замедлением притока крови

11.ТРОМБОЗ - ЭТО:

1)образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов

2)процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина

119

3)процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов

4)процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина

12.УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ТОЧНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ ТЕРМИНА

«ИШЕМИЯ»:

1)ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани

2)ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях

3)ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам

4)ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани

13.ДЛЯ ИШЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

1)некроз

2)накопление кальция в клетках

3)накопление натрия в клетках

4)все положения верны

5)все положения верны, кроме №2

14.ОСНОВУ ГУМОРАЛЬНОГО МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ ОБУСЛАВЛИВАЕТ:

1)увеличение концентрации фосфора

2)снижение концентрации магния

3)увеличение концентрации вазопрессорных агентов

4)увеличение концентрации вазодепрессорных агентов

15.ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ ИСХОД ИШЕМИИ:

1)от степени развития коллатералей

2)от температуры внешней среды

3)от длительности ишемии

4)от функциональной нагрузки на ткань

5)все перечисленное верно

16.НАЗОВИТЕ МЕХАНИЗМ ПОНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ПРИ ИШЕМИИ:

1)уменьшение притока артериальной крови

2)уменьшение оттока венозной крови

3)уменьшение оттока лимфы

4)разобщение окислительного фосфолирирования

120