Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

нарушения центральной гемодинамики и периферического кровообраще-

ния (артериальная гипертензия, артериальная гиперемия);

снижения вязкости крови при гипергидратации организма (водное отрав-

ление), гипопротеинемии, уменьшение количества форменных элементов крови (панцитопения).

Повышение скорости микрокровотока отмечается и в норме, например

при усиленной работе органа. В условиях патологии, в частности при патоло-

гической артериальной гиперемии (см. ниже) усиленный кровоток может способствовать развитию отека с последующим нарушением микроциркуля-

ции (сдавление микрососудов отечной жидкостью – нарушение проницаемо-

сти).

4). Нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови

(тромбов). Эмболия – это острая закупорка (окклюзия) просвета сосуда раз-

личными субстратами (эмболами), не встречающихся в норме. Тромбоз и тромбоэмболизм являются причиной негативных изменений микроциркуля-

ции вплоть до развития значительных нарушений транскапллярного обмена.

Более подробная характеристика и механизм их развития будут рассмотрены ниже.

5).Нарушения тока крови по артериоло-венулярным анастомозам (АВА).

Выше рассматривалась роль и значение АВА в регуляции температурно-

го гомеостаза организма и развитии реакции централизации кровообращения

(рис.1, 6).

С патологической точки зрения наибольшее значение имеет усиление юкстакапиллярного кровотока вследствие длительного раскрытия шунтов,

Нередко оно сочетается со спазмом мышечных элементов артериол и закры-

тием прекапиллярных сфинктеров (рис. 7,Б). Это нарушает функцию микро-

циркуляторной единицы со всеми вытекающими последствиями – формиру-

41

ется гипоксия. Изменяется проницаемость микрососудов, возникает ацидоз и т.д.

Наиболее неблагоприятным в этом отношении являются длительные стрессы (повышение тонуса симпатической нервной системы), гипертензив-

ный криз у больных с первичной и вторичной артериальной гипертензией,

длительно существующая реакция централизации кровообращения при раз-

личных экстремальных состояниях.

Таким образом, не смотря на многообразие внутрисосудистых нарушений,

все они, в основном, характеризуются однотипными нарушениями

транскапиллярного обмена (нарушениями проницаемости микрососудов)

1.3.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения.

Нарушения микроциркуляции могут быть обусловлены и изменениями в

других структурных компонентах функционального элемента органа: клет-

ках паренхимы, соединительно-тканных образованиях, нервном аппара-

те, лимфатической системе и др. Как правило, патологические процессы в окружающих микроциркулятоную единицу тканях, оказывают влияние на состояние микроциркуляции и наоборот. Классическим примером этому служит воспалительный процесс, отек периваскулярной ткани, но не менее значимые изменения микрогемодинамики отмечаются при фибродистрофи-

ческих процессах, опухолях и др.

1)Роль повышения активности тучных клеток (мастоцитов, лабро-

цитов) в нарушениях микроциркуляции.

Тучные клетки являются клетками соединительной ткани, они встречают-

ся повсюду, где имеется рыхлая волокнистая соединительная ткань. Много тучных клеток (тканевые базофилы, лаброциты, мастоциты) находятся в стенке желудочно-кишечного тракта, матке, миндалинах, а также слизистых оболочках. Они располагаются группами по ходу сосудов микроциркулятор-

ного русла (рис. 21, а).

Мастоциты выполняют роль регуляторов местного тканевого гомеоста-

за, в основном за счет существенного влияния на систему микроциркуляции.

42

поддержании транскапиллярного обмена. Выделяя те или иные вещества в зависимости от конкретной ситуации, они, путем изменения кровенаполне-

ния микроциркуляторного русла и проницаемости способствуют поддержа-

нии тканевого гомеостаза.

При различных патологических процессах (гипоксии, воспалении, гипо-

и гипертермии, аллергии и др.) и наличии патогенных агентов - декстранов,

ионизирующего излучения, чужеродные белки и др.- тучные клетки являют-

ся своеобразной мишенью. Стандартным типовым ответом на любое воздей-

ствие лаброциты отвечают дегрануляцией и высвобождением БАВ в окру-

жающую среду (рис. 21, в).

Причем, большинство гранул остается внутри клетки, но открыты во внеклеточное пространство. Выделившиеся в большом количестве из гранул БАВ (их концентрация может превышать норму в сотни, тысячи и более раз)

оказывают значительное негативное влияние на микроциркуляторное русло

(рис. 21, г).

Оно проявляется как в виде интраваскулярных (изменение вязкости крови, снижение скорости кровотока и др.), так и трансмуральных (повыша-

ется адгезивная способность эндотелия микрососудов, его проницаемость и др.) нарушений.

В итоге, ток крови по микрососудам резко замедляется (вплоть до оста-

новки), в районе дегрануляции мастоцитов формируется отек (увеличивается проницаемость капилляров и венул). Вследствие этого функциональные эле-

менты органа (ткани) испытывают недостаток кислорода (гипоксия) и не-

хватку энергетических и пластических субстратов, т.е. отмечается нарушения транскапиллярного обмена.

2)Нарушения микроциркуляции при нейродистрофических процес-

сах.

Активность процессов (в первую очередь метаболических), происходя-

щих в функциональном элементе органа, контролируется сложными нейро-

гуморальными механизмами, это относится и к его микроциркуляторной

45

единице. Считается – чем меньше диаметр микрососуда, тем в большей сте-

пени он подвержен влиянию различных гуморальных факторов и тем меньше реагирует на нервные «команды». Тем не менее, участие нервной системы в регуляции обмена веществ тканей и органов хорошо известно, например,

развитие нейродистрофичесих процессов после травм периферических не-

рвов.

Внастоящее время известно несколько механизмов данного участия:

непрямой (опосредованный) механизм, путем изменения диаметра арте-

риол, прекапилляров, открытия (закрытия) прекапиллярных сфинктеров и артериоло-венулярных анастомозов (рис. 1,6,7). С помощью данных структурных образований (имеющих гладкомышечные клетки) и нейро-

медиаторов (норадреналин, ацетилхолин – содержащихся в синапсах нервных окончаний функционального элемента) регулируется степень наполнения кровью микроциркуляторное русло. Этим обеспечивается адекватная доставка кислорода, питательных веществ и удаление метабо-

литов для нормальной работы функционального элемента в каждой кон-

кретной ситуации. Еще одно название данного механизма регуляции –

синаптические импульсные воздействия.

Ряд авторов выделяют синаптические образования и на стенке капилля-

ров (рис. 22 А,В). Здесь, выделившиеся нейромедиаторы, могут непосред-

ственно изменять проницаемость данных микрососудов.

46

Рис. 22. Варианты расположения нервных терминальных и возможные пути нервной регуляции микрососудов в миокарде. А, Б, В, Г- нервные терминалы; Энэндотелий; П- перицит; М- миокардиальная клетка; ОВосновное вещество соединительной ткани; К- коллагеновые волокна; ТКтучная клетка

бессинаптический механизм регуляции – большинство нервных окон-

чаний (терминалей) в функциональном элементе органа располагаются в интерстициальном пространстве в виде синаптических пузырьков (сво-

бодные окончания, рис. 22 Г). Выделяясь в виде свободной диффузии,

ацетилхолин и адреналин действуют непосредственно на эндотелий ка-

пилляров и венул влияют на его проницаемость.

Возможно и их опосредованное влияние на транскапиллярный обмен – через дегрануляцию тучных клеток (22, ТК) - на мембране лаброцитов име-

ются адренорецепторы.

Важное значение в нервной регуляции трофики органов и ткани имеют

трофогены – макромолекулярные вещества, в основном белковой природы,

осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедея-

тельности и генетически заложенных свойств клеток. Они представляют со-

бой полипептиды, ганглиозиды, нейропептиды, гормоны белковой природы,

нейромедиаторы и др. образующие в теле нейрона и клетками перифериче-

ских тканей. Трофогены активно перемещаются по аксону нейрона в виде аксоплазматического тока в двух направлениях (рис. 23):

47

Рис. 23. Схема перемещение трофогенов по аксону нейронов:

а – движение данных веществ от тела нервной клетки к иннервируемым тканям на периферии – ортоградный ток (от греч. orthos прямой);

б – движение трофогенов из перифериче-

ских тканей по аксонам в тело нейрона –

а б

Свободно выделяясь из нервных окончаний (синаптических пузырьков)

они непосредственно включаются в тканевой метаболизм. Впрочем, таким же эффектом обладают и некоторые нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхо-

лин) – не медиаторное действие.

Более подробно данный вопрос рассматривается в разделе «Патофизио-

логия нейротрофических нарушений». Касаясь непосредственно рассматри-

ваемого вопроса, отметим – трофогены, влияя на структурно-

функциональное состояние микрососудов, могут тем самым регулировать степень их проницаемости, оказывать влияние на обмен веществ.

Таким образом, нарушения микроциркуляции при изменениях в нервном аппарате функционального элемента органа в большинстве случаев сказыва-

ется на проницаемости микрососудов, что является одним из важнейших звеньев в развитии нейротрофической патологии.

3) Нарушения (затруднения) лимфооттока.

Выше отмечалось – жидкость, вышедшая из русла (фильтрат) реабсор-

бируется в венозном отделе микроциркуляторного русла и оттекает по лим-

фатическим сосудам. Нарушение лимфоотока и в равной мере, при недоста-

48

точной его компенсации при усилении лимфообразования, формирует лим-

фостаз.

Выделяют следующие виды (типы) лимфатической недостаточности:

механический тип – отмечается при блокаде лимфоузлов (метастазы злокачественных опухолей), тромбозе магистральных лимфатических со-

судов (коллекторов). Нередко, механический лимфостаз формируется при венозном застое, недостаточности клапанов вен и в связи с лимфоан-

гиоспазмом;

резорбционный тип – наблюдается при ослаблении образования лимфы из фильтрата крови в следствии избыточного накоплении в межклеточной жидкости измененных (патологических) протеинов и связывании их ос-

новным веществом соединительной ткани. Возросшее при этом онкоти-

ческое давление снижает отведение жидкости лимфатическими микросо-

суда

Важное значение в возникновении данного лимфостаза придается и нарушению проницаемости венул. Снижение их проницаемости способству-

ет замедлению реабсорбции фильтрата, его становиться больше чем в норме и лимфатическая система не в полной мере может справиться с этим избыт-

ком;

динамический тип – задержка лимфы вследствие увеличения выхода жидкой части крови из кровеносных капилляров. Здесь также отмечается увеличение межклеточной жидкости (фильтрата), но в отличие от преды-

дущего типа за счет усиленного ее образования, а не затрудненной реаб-

сорбции. Динамический лимфостаз характерен для воспалительных и ал-

лергических процессов, артериальной гиперемии и др.

Каким бы не был механизм формирования лимфостаза, при любом его

типе происходит избыточное содержание в тканях белка, что провоцирует повышенное образование соединительно-тканных структур и развитие лим-

фатических отеков (лимфедем). Длительный застой лимфы приводит к по-

явлению слоновости (рис. 24) – орган/ткань увеличивается в объеме за счет

49

богатой коллагеном соединительной ткани, жировой клетчатки. Присутствие нервных волокон, лимфатических и кровеносных сосудов минимальное. Все это негативно сказывается на транскапиллярном обмене.

Рис. 24. Слоновость

1.3.4. Комбинированные (смешанные) нарушения.

Данные нарушения представляют собой наличие сразу нескольких изме-

нений микроциркуляции. Они наблюдаются при различных патологических процессах – иммуннопатологических, воспалении, гипоксии и др. В качестве примера из клинической практики можно привести феномен «no-reflow».

Феномен характеризуется значительным снижением или отсутствием микрокровотока в ранее ишимизированном участке сердца после устранения окклюзии магистральной ветви коронарной артерии. Он является одним из состояний реперфузионного повреждения миокарда.

Основные звенья патогенеза «no reflow» следующие:

закупорка сосудов микроциркуляции микротромбами форменых элемен-

тов крови – сладж-синдром (внутрисосудистое нарушение);

50