Красников В.Е. / Красников В.Е. Микроциркуляция и периферическое кровообращение

именно в стадию диффузной гиперемии начинаются (активируются) многие важные процессы, имеющие отношение к воспалительной экссудации.

Примером не воспалительного происхождения смешанного полнокровия служит вакантная гиперемия. Например, ее искусственно можно вызвать с помощью сухих медицинских банок за счет вакуумного расширения всех со-

судов под банкой. Положительный эффект «баночной» терапии объясняется изменением кровообращения во внутренних органах (активация висцероку-

танных рефлексов) и образованием в зоне приложения банок биологически активных веществ, обладающих системным действием. В область располо-

жения банок, после их удаления, усиленно мигрируют клетки крови в ткани.

Такой же вид гиперемии наблюдается и у водолазов, при выполнении кессонных работ. Смешанная вакантная гиперемия возникает в коже при рез-

ком переходе из условий повышенного барометрического давления к нор-

мальным величинам.

В физиологических условиях она развивается при эрекции. В начале имеет место артериальная гиперемия нейротонического типа – просвет арте-

рии полового члена увеличивается, они наполняются кровью, что приводит в расширению кавернозных тел. В виду анатомической особенности данной области: на две артериолы приходится только одна венула, отток крови за-

медлен – венозное давление повышается, что приводит к расширению не только венул но и капилляров (артериолы при этом расширены).

Глава 6

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. Isho – препятствовать, haima - кровь) – уменьшение

кровенаполнения органа (ткани) вследствие ограничения или прекраще-

ния тока крови по артериальным сосудам. Относительно недавно предло-

жена несколько другая трактовка термина ишемии – это типовая форма

патологии регионального кровообращения, характеризующаяся несоот-

ветствием между объемом притекающей артериальной крови и потреб-

101

ностью тканей в ней. При этом потребность в притоке крови всегда

выше, чем ее реальная доставка по артериям.

Из всех видов нарушений периферического кровообращения, ишемия самый грозный патологический процесс. Она лежит в основе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущей причин смертности среди населения. Не менее серьезной патологией являются: ишемическая энцефа-

лопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника.

Ишемия почек инициирует развитие острой почечной недостаточности.

Ее наличие в дистальных отделах конечностей определяет тяжесть патологии при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе, болезни (синдроме) Рей-

но

6.1. Этиология ишемии.

По причинам возникновения и механизмам развития выделяют несколь-

ко видов ишемии:

ангиоспастическую ишемию (рис.43), которую в свою очередь подраз-

деляют на:

- нейрогенную, ее основу, в одних ситуациях, определяют, безусловно – и

условно-рефлекторные механизмы повышения тонуса вазоконстрикторов

(нейротоническая ишемия). Она наблюдается при стрессах, болевых синдро-

мах, травмах. В других ситуациях, ее развитие связанно с параличом вазоди-

лятаторов (нейропаралитическая ишемия). В качестве примера можно приве-

сти уменьшение просвета артериальных сосудов после удаления ганглиев или повреждения парасимпатических нервов (механическая травма, пересе-

чение во время оперативного вмешательства и др.);

Рис. 43. Спазм артерии

102

- гуморальную, развивающуюся при увеличении концентрации в тканях био-

логически активных веществ (БАВ) вазоконстрикторного действия – вазо-

прессина, эндотелеина 1, адреналина, тромбоксана и др. Развитие ишемии по такому механизму возможно и в сосудах с поврежденным эндотелием

(атеросклероз). Эндотелиоциты в данном случае синтезируют недостаточное количество оксида азота (вазодилятатор), что снижает способность противо-

стоять действию вазоконстрикторам. Гуморальный механизм ишемии отме-

чается при воздействии на артерии экзо- и эндотоксинов патогенной микро-

флоры и при использовании фармакологических препаратов (α-

адреномиметики);

обтурационную ишемию (от лат. оbturatio - закупоривание) – закрытие просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, нередко в сочетании с атеросклеротическим поражением артериального сосуда (рис 44,а). Ряд исследователей выделяют облитерационную ишемию (от лат. oblitteratio-

стирание, сглаживание), характеризующуюся тоже закрытием просвета сосуда вплоть до его полного закрытия (рис. 44,б). Однако это происходит постепенно, и клиническая картина ишемии развивается более медленно,

в сравнении закупоркой тромбом. Например, облитерирующая ишемия

присуща облитерирующему эндартерииту, болезни (синдрому Рейно), об-

литерирующему атеросклерозу, гипертонической болезни;

а

Атеросклероз и тромбоз

б

Атеросклероз Рис. 44. Варианты обтурации сосудов (объяснение в тексте)

103

компрессионную ишемию (от лат. сomprimo, compressumсдавливать,

сжимать), возникающую в результате сдавления стенки артерии опухо-

лью, наложением жгута, рубцом и др.;

ишемию вследствие разрыва сосуда – механическая травма, разрыв атеросклеротически изменённой артерии, распад злокачественной опухо-

ли и др.;

перераспределительную ишемию – наблюдается при межрегиональном,

межорганном перераспределении крови. Например – ишемия поверхност-

ных тканей, органов брюшной полости возникает в результате централи-

зации кровообращения при острой кровопотери, шоке, значительной ги-

поксии и др.(см. выше). Или, резкое снижение тока крови по артериаль-

ным сосудам в ЦНС, сердечной мышце после быстрого удаления асцити-

ческой жидкости;

согласно второму определению термина «ишемия» (см. выше) выделяют

ишемию, обусловленную большей потребностью органа/ткани в при-

токе крови. Она наблюдается при внезапной и значительно возросшей потребности тканями кислорода и питательных веществ. Эта потребность превышает реальную их доставку (даже возросшую) приносящими сосу-

дами.

Например, при внезапно возникшей и усиливающейся тяжелой физи-

ческой нагрузке, резком повышении уровня артериального давления (ги-

пертонический криз), стрессах значительно увеличивается функция и по-

требность миокарда в кислороде и субстратов метаболизма. Увеличиваю-

щаяся при этом активность симпатоадреналовой системы обеспечивает по-

вышение коронарного кровотока (избыточное выделение адреналина).

Однако степень его повышения не всегда соответствует потребности кардиомиоцитов в кислороде и питательных веществ доставляемых кро-

вью. Даже на фоне нормального состояния сосудистой системы. В итоге

104

развивается ишемия, клинически проявляющаяся стенокардией или даже

инфарктом миокарда;

ишемию развивающуюся на фоне повышенной вязкости крови в мик-

рососудах (эритроцитоз, болезнь Вакеза, полицитемическая гиповолемия);

комбинированную (смешанную) ишемию – возникает при комбинации нескольких, указанных выше, патогенетических факторов.

По скорости развития выделяют острую и хроническую ишемию, по

степени распространения – локальную (местную) и распространенную (ге-

нерализованную). Последняя, возможна, например, при лево – или правоже-

лудочковой недостаточности сердца.

6.2. Клинико – патофизиологическая характеристика ишемии.

Главным звеном в патогенезе любого вида ишемии является ограниче-

ние или прекращение тока крови по артериальным сосудам к органу (тка-

ни). Оно, по аналоги как и в рассмотренных выше нарушениях перифериче-

ского кровообращения, формирует изменения в микроциркуляторном русле,

клинические проявления и их патогенетическую основу.

6.2.1. Изменение микроциркуляции при ишемии.

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления крово-

току в приносящих сосудах, что главным образом связано с уменьшением их просвета. Вследствие этого понижается гидростатическое давление

Оно первоначально уменьшается в мелких артериях и артериолах к пе-

риферии от места сопротивления кровотоку (тромб, эмбол, спазм и др.) и да-

лее – в капиллярах и венулах. Поэтому на протяжении микроциркуляторного русла артериоловенулярная разница давления снижается, обуславливая за-

медление линейной и особенно, объемной скорости кровотока. Движение крови по микрососудам становится минимальным и может полностью пре-

кратиться (ишемический стаз, см. ниже).

Уменьшение просвета артериол и капилляров приводит к тому, что в по-

следние кровь поступает с незначительным количеством эритроцитов (низ-

кий гематокрит). Наблюдается переход функционирующих капилляров в

105

плазматические, и далее, по мере снижения внутрикапиллярного давления,

их закрытие. Количество функционирующих капилляров в зоне ишемии значительно сокращается.

По причине понижения давления в капиллярах (особенно в их венозных отделах) интенсивность транссудации падает, лифооток же не нарушается.

Количество межклеточной жидкости уменьшается.

Причинно – следственные отношения между различными нарушениями микроциркуляции при ишемии показаны на рис. 45.

Сужение просвета приводящих артерий

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Уменьшение интенсивности микроциркуляции

Рис. 45. Изменения микроциркуляции при ишемии

6.2.2. Клинические проявления ишемии, патогенез. Положительное зна-

чение.

Симптоматика ишимизированного органа/ткани проявляется следующим:

уменьшение объема органа/ткани – следствие недостаточного кровена-

полнения и снижения количества межклеточной жидкости. Поэтому сни-

жается и тургор. Развитие отека для ишемии не характерно;

106

побледнение поверхностных органов, тканей (внутренние органы приоб-

ретают свой естественный цвет) – следствие сужения артериальных со-

судов и снижения количества функционирующих капилляров. Плюс к это-

му – незначительное количество эритроцитов в микрососудах с восстанов-

ленным и с окисленным гемоглобином (см. артериальная гиперемия);

снижение температуры органа/ткани – следствие снижения доставки с артериальной кровью эндогенного тепла от температурного ядра организ-

ма и угнетения метаболических процессов (см. венозная гиперемия);

ослабление или прекращение пульсации периферических артерий –

следствие падения внутриартериального давления и недостаточного наполнения сосудов кровью;

появление в зоне ишемии субъективных ощущений в виде онемения, по-

калывания, «ползания мурашек», боли. Эти проявления нарушения чув-

ствительности (парастезии) являются следствием ограничения доставки кровью в орган/ткань кислорода и питательных веществ.

Возникает энергодефицит (синтез АТФ снижается), для его преодоления

активируется бескислородный (анаэробный) путь получения энергии. Однако при этом в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена – мо-

лочная, пировиноградная и др. кислоты. Кислотность ткани увеличивается,

возрастает концентрация ионов водорода, формируется ацидоз.

Продукты ацидоза – Н+ и возникающий при этом ионный дисбаланс по К+, Na+, Ca++ на фоне гипоксии нарушаю и извращают функцию перифериче-

ских нервов. Гипоксия и ацидоз инициируют и образование медиаторов боли,

т.е. веществ возбуждающих болевые рецепторы (ионы водорода, калия, ки-

нины, простогландины и др.). Боль в свою очередь может усиливать ишемию по механизму ангиоспазма (порочный круг);

снижение функциональной активности органе/ткани – следствие цир-

куляторной гипоксии и развития в связи с этим энергодефицита, атрофи-

ческих и дистрофических процессов, болевых ощущений. В качестве при-

мера можно привести появление боли в области сердца и повышение ча-

107

стоты его сокращений при незначительно физической нагрузке. Усталость и боль в мышцах голени и стопы при движении, которые исчезают после небольшого отдыха (симптом «перемежающей хромоты»);

образование в ишимизированных участках трофических язв (рис. 46),

инфарктов, гангрен (рис. 47) – следствие глубокого энергетического де-

фицита при значительно выраженной циркуляторной гипоксии. Это наиболее грозные проявления ишемии, нередко приводящие к гибели больного.

Рис. 46. Трофическая язва (ишемическая)

Рис. 47. Ишемическая гангрена

108

Степень выраженности проявлений ишемии, и, в конечном итоге ее ис-

ход, зависят от:

диаметра артериального сосуда – чем он больше, тем тяжелее послед-

ствия ишемии;

критического периода переживания органа/ткани в условиях пре-

кращения их кровоснабжения (чувствительности органа/ткани к гипо-

ксии). Согласно данного критерия, наиболее чувствительна к ишемии –

кора головного мозга= 3 – 5 мин. Далее следуют: сердце= 20-30 мин., пе-

чень=20=30 мин., почки=40-60 мин., скелетные мышцы= 2-2,5 час., тон-

кий кишечник= 2-3 час., кожа, кости= десятки часов;

скорости развития ишемии – чем она выше, тем более значительные по-

вреждения органа /ткани. В клинической практике этот вариант зависимо-

сти нарушений представлен в виде острого и хронического ишемического синдрома.

Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточ-

ность) развивается после резкого ограничения или полного прекращения то-

ка крови по артериям (тромб, эмбол, длительный ангиоспазм), особенно, ес-

ли это происходит в сосудистых областях с «функционально концевым»

шунтированием (см. ниже).

Клиническая симптоматика проявляется очень быстро. Возникает боль,

нередко внезапно. Ее интенсивность бывает настолько сильной, что может вызвать шок. Параллельно резко уменьшаются функциональные возможно-

сти ишемизированного органа/ткани.

Стремительно формируются неврологические нарушения, вплоть до утраты тактильной и болевой чувствительности. В поверхностных тканях снижается температура на 2-3 градуса ниже нормы. Кожа бледная (белая) с

пятнами синюшной окраски – «мраморная кожа».

Все это свидетельствует об острой капиллярно-трофической недоста-

точности, развившейся на фоне глубокой циркуляторной гипоксии. Струк-

турные изменения в ишимизированных органах/тканях приобретают необра-

109

тимый характер, что проявляется в виде различных форм некроза – инфарк-

тов и гангрен.

Хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недо-

статочность) – патологический процесс, характеризующийся постепенным уменьшением просвета артерий, и более медленным, в сравнении с острым,

развитием симптомов ишемии. Он наблюдается при облитерирующем эн-

дартериите, болезни/синдроме Рейно, облитерирующем атеросклерозе и др.

При данной патологии дегенеративные и атеросклеротические изменения стенки сосуда вызывают постепенное стенозирование и акклюзию артерий.

Не столь стремительное развитие признаков нарушения тока крови в приносящих сосудах объясняется не только постепенным уменьшением их диаметра. В данной ситуации, у организма есть время активировать защит-

но-приспособительные механизмы для сдерживания негативных эффектов ишемии (см. учебную тему «Гипоксия»).

Наличие данного синдрома диагносцируется уже на фоне их недоста-

точности. Больные впервые обращаются к врачу при значительных наруше-

ниях тока крови в артериальных сосудах. Ведущей жалобой является нару-

шения функции ишимизированного органа /ткани - боль в области сердца при физической нагрузке, симптом «перемежающей хромоты» и др.

По мере прогрессирования процесса в стенке артерии, проявления ише-

мии нарастают и приобретают необратимый характер. Наблюдаются атрофи-

ческие и дистрофические изменения (уменьшение волосяного покрова, по-

вышенная ломкость ногтей, атрофия мышц и др.).

Финальный этап данной патологии так же, как и при острой ее форме,

завершается проявлениями различных форм некроза - инфарктами и гангре-

нами. Могут формироваться на поверхности ишимизированной зоны трофи-

ческие язвы (сухие);

степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение – движение крови по сосудам в зоне

ишемии в обход основной (магистральной) артерии. В норме коллатерали

110