У мужчин

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика гиперпролактинемии

Диагностические исследования достаточно просты. Обычно они включают в себя исследование крови на содержание различных гормонов и исследование гипофиза для определения формы заболевания. Если по результатам анализа крови выяснится, что уровень пролактина (ПРЛ) повышен, а других проявлений гиперпролактинемии нет, то желательно повторить анализ, чтобы удостовериться, что это не ошибка. Исходный уровень ПРЛ в сыворотке крови в какой-то степени может говорить врачу о причине гиперпролактинемии: при уровне ПРЛ, превышающем 200 нг/мл (4000 мЕд/л), в гипофизе обычно имеется макроаденома гипофиза; при уровне ПРЛ менее 200 нг/мл (4000 мЕд/л) наиболее вероятные диагнозы - микроаденома гипофиза или идиопатическая гиперпролактинемия. Как уже говорилось, необходимо обязательно проверить функцию щитовидной железы, а также определить уровень других гормонов. Для визуализации турецкого седла применяют томографию. Существует два типа томографии: компьютерная (КТ), основанная на использовании рентгеновских лучей, и магнитно-резонансная (МРТ), основанная на использовании магнитных полей. При проведении этих исследований пациент находится на подвижном столе, который перемещается в специальный цилиндр томографа. Если подтверждается наличие аденомы, Вам необходимо показаться окулисту, для того, чтобы он определил остроту и поля зрения.

Лечение гиперпролактинемии

Вне зависимости от формы гиперпролактинемии чаще всего назначаются таблетированные препараты. Наиболее испытанным лекарственным средством для лечения гиперпролактинемии является бромкриптин (коммерческое название - парлодел). Применяются и другие препараты - лисенил, абергин, метерголин, каберголин (достинекс), квинаголид (норпролак). Все эти препараты способствуют уменьшению выделения пролактина опухолью, уровень которого в крови часто снижается до нормы уже через несколько недель после начала лечения. У женщин по мере нормализации пролактина восстанавливаются менструальный цикл и способность к зачатию. Беременность, кстати, может наступить достаточно быстро, поэтому, если Вы не планируете в данное время рождение ребенка, Вам следует обсудить с лечащим врачом наиболее подходящий способ контрацепции. У мужчин вместе со снижением уровня пролактина возрастает уровень тестостерона, что нормализует качество половой жизни. На фоне приема парлодела почти все пролактиномы уменьшаются в размерах, причем возможно даже улучшение зрения. Если у Вас очень большая опухоль, может потребоваться проведение нескольких томографических снимков в динамике для оценки изменений размеров пролактиномы на фоне лечения.

Бромкриптин (парлодел) - это безопасное лекарство и обычно хорошо переносится. Его лучше принимать во время еды для того, чтобы избежать тошноты, которая может возникнуть при приеме препарата натощак. Врач расскажет Вам схему, по которой необходимо будет медленно увеличивать дозу препарата. Иногда на фоне приема бромкриптина может снижаться артериальное давление. Для большинства больных максимальная доза составляет 1 таблетку (2,5 мг) 2-3 раза в день. Впоследствии доза может быть уменьшена.

Квинаголид (норпролак) отличается по строению от бромкриптина, вследствие чего хорошо переносится теми, у кого бромкриптин вызывает побочные явления. Норпролак принимают 1 раз в день на ночь.

Существует еще один препарат - каберголин (достинекс),особенность которого состоит в том, что его принимают 1-2 раза в неделю.

В связи с эффективностью медикаментозного лечения при пролактиномах редко прибегают к операциям и лучевой терапии. Лишь небольшой части больных с макропролактиномами, у которых размер опухоли не уменьшается на фоне медикаментозного лечения, может понадобиться операция, особенно, если нет улучшения со стороны зрения. Следует отметить, что эта операция в настоящее время проводится через небольшой разрез около носовых пазух, так называемым транссфеноидальным доступом. Если же большая пролактинома неуклонно уменьшается в размерах в результате приема таблеток, то этот прием продолжается и в дальнейшем. Иногда специалисты рекомендуют провести лучевую терапию, что позволяет прекратить прием лекарства. Однако при этом возможно развитие недостаточности гипофиза. (Помните, что применение лучевой терапии не означает, что у Вас рак.) Если после лечения все же наступает гипофизарная недостаточность, то необходимо принимать несколько гормональных препаратов: глюкокортикоидов при наличии надпочечниковой недостаточности, L-тироксина при наличии недостаточности щитовидной железы (гипотиреоза) и, возможно, половых гормонов (эстрогенов для женщин и тестостерона для мужчин) в качестве заместительной терапии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).  

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Степень 0: Зоба нет (объем долей не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)

Степень 1: Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ

Степень 2: Зоб четко виден при нормальном положении шеи

Если в клинической практике на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование — УЗИ щитовидной железы

Хотелось бы подчеркнуть, что УЗИ щитовидной железы не является «скрининговым методом» обследования, а проведение его без достаточных показаний может вывести диагностический поиск врача на неправильный путь. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Объем щитовидной железы можно легко рассчитать, измерив три основных размера каждой доли щитовидной железы. Сначала вычисляют объем каждой доли в отдельности по формуле:

Объем доли = Длина х Ширина х Толщина х 0,479

Затем объемы долей складывают и получают величину объема всей железы. Размерами перешейка пренебрегают. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл.  

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы. 

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболеваний щитовидной железы:

[ Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

[ Гипотиреоз

[ Эндемический зоб

[ Узловой зоб

[ Диффузный токсический зоб

[ Тиреотоксическая  аденома

[ Подострый тиреоидит

[ Аутоиммунный тиреоидит

[ Рак щитовидной железы

ГИПЕРТИРЕОЗ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипертиреоз - заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной продукцией тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации секретируемых щитовидной железой тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

Формы тиреотоксикоза.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз  является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.

ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен наличием такой эндокринной патологии, как зоб диффузный токсический.

Тиреотоксикоз развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ)

Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.

Жалобы при тиреотоксикозе:

▪ Повышенная нервная возбудимость

▪ Плаксивость

▪ Суетливость

▪ Нарушение сна

▪ Усиленное сердцебиение

▪ Повышенная потливость

▪ Чувство жара

▪ Дрожание конечностей или всего тела

▪ Частый стул

▪ Снижение веса

▪ Мышечная слабость

▪ Пучеглазие

Осложнения тиреотоксикоза.

Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Лечение тиреотоксикоза.

Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств, радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства. Лечение тиреотоксикоза при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикозе новорожденных, который, как правило, через 11/2—2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.

Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным.

Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом поступления в организм йода.

ПАТОГЕНЕЗ ИЛИ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

Общепринятое представление о патогенезе зоба  сводится к тому, что дефицит йода в окружающей среде или какие-либо дефекты его метаболизма обусловливают снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови, которое по механизму обратной связи увеличивает продукцию гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ).  ТТГ активизирует деятельность имеющихся тиреоцитов и, главное, увеличивая их количество, повышает продукцию тиреоидных гормонов и тем самым восстанавливает нормальный уровень Т3 и Т4, то есть гомеостаз поддерживается ценой напряжения регуляторных механизмов.

Однако отмечено, что в различных эндемических очагах даже с одинаковой степенью дефицита йода распространение зоба оказывается не одинаковым. В одной и той же эндемической области зоб поражает не всех, а лишь часть жителей. Установлено, что интенсивная йодная профилактика не приводит к полному искоренению зоба, хотя, конечно резко снижает его частоту. Возможно, не одна только йодная недостаточность или не только транзиторный гипотиреоз приводят к развитию эндемического зоба.

Многие случаи семейного зоба можно объяснить генетическим дефектом ферментных систем щитовидной железы.

Йод

К человеку йод поступает с продуктами питания и водой. Если потребление йода снижено, щитовидная железа компенсаторно увеличивается, чтобы обеспечить организм достаточным количеством гормонов. В настоящее время известен целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности в различные периоды жизни:  

Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендовано:

Для детей грудного возраста- 50 мкг

Для детей от 2 до 6 лет- 90 мкг

Для детей от 7-12 лет - 120 мкг

От 12 лет и старше- 150 мкг

Для беременных и кормящих 200 мкг.

Фактическое потребление йода жителями Москвы составляет 40-60 мкг в день, т.е является недостаточным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ)

При больших размерах зоб может сдавливать органы шеи и вызывать затруднения при глотании, чувство давления в области шеи, при этом зоб, как правило, будет заметен при осмотре.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Диагностика эндемического зоба

В настоящее время наиболее точным методом определения размеров щитовидной железы является ультразвуковое исследование. По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин - 25 мл. Для определения объема щитовидной железы с помощью УЗИ измеряются три размера каждой доли железы после чего производится расчет.

Лечение эндемического зоба

Для детей и подростков применяют препараты йода в суточной дозе 200 мкг, например «Калия йодид 200 Берлин-Хеми», для взрослых  -  более высокие дозы - 300-400 мкг/сут.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В.  Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипофункция щитовидной железы. Гипотиреоз воспроизводят у животных полным или частичным удалением железы, разрушением ее с помощью радиоактивного йода, который избирательно накапливается в паренхиме железы, а также введением тиреостатических препаратов, препятствующих синтезу и выделению тиреоидных гормонов (метилтиоурацил, мерказолил, бетазин, калия перхлорат).

Состояние, возникающее после тиреоидэктомии, обозначают как тиреопривную кахексию. Последствия тиреоидэктомии тем тяжелее, чем раньше произведена операция. У молодых собак, крыс, кроликов и других животных отмечают резкую задержку роста (рис. 24.5), половое недоразвитие, расстройство всех видов обмена веществ, трофические нарушения. В результате снижения уровня окислительных процессов уменьшается на 25 — 40% основной обмен, снижается температура тела, имеется склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе. Из-за уменьшения распада холестерина и утилизации его в тканях в 2 — 3 раза повышается концентрация холестерина в крови. На этом фоне усиливается действие атерогенных факторов. Результаты радиологических исследований свидетельствуют о торможении включения меченых аминокислот в белки. Наблюдается задержка воды в тканях.

Тиреоидэктомированные животные малоподвижны. Изменения высшей нервной деятельности проявляются в отсутствии выработки условных рефлексов, преобладании тормозных процессов, нарушениях дифференцировки.

Этиологическими факторами развития гипотиреоза у людей являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление большого количества железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом вследствие превышения допустимых лечебных доз, радиоактивного заражения местности и др. Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и, возможно, кобальта.

При тяжелой степени недостаточности щитовидной железы, врожденной или возникшей в раннем детстве, развивается кретинизм, у взрослых людей — микседема (гипотиреоз, сопровождающийся слизистым отеком).

Характерные для гипотиреоза нарушения высшей нервной деятельности, трофики, водно-электролитного, белкового и жирового обменов, роста и полового развития, терморегуляции и других функций жизнедеятельности организма при кретинизме достигают крайней степени.

Для микседемы типичны снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение температуры тела. В результате усиленной гидратации кожи и подкожной клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо становится одутловатым, с бедной мимикой, утолщенным носом и губами. Отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция постепенно угасает, снижается интеллект, притупляется память, появляются апатия, сонливость, а в позднем периоде болезни — слабоумие.

Увеличение щитовидной железы при недостаточности йода известно под названием эндемический зоб. Это заболевание распространено в Альпах, Карпатах, Гималаях, Андах и других горных районах земного шара, где в почве и воде недостаточное содержание йода. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза тироксина и трийодтиронина, вследствие чего в гипофизе усиливается выработка тиротропина. Это в свою очередь вызывает гиперплазию щитовидной железы, масса которой иногда достигает нескольких килограммов.

Этиологическая роль недостаточности йода в происхождении эндемического зоба подтверждается следующим экспериментом. Если собаку в течение первых полутора лет жизни поить водой, не содержащей йода, масса щитовидной железы достигает 100 г при норме 1 г. Наиболее убедительным доказательством являются успешные результаты профилактики йодом эндемического зоба в очагах его распространения (добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или к поваренной соли).

Гиперфункция щитовидной железы. Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса).

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Важнейшим этиологическим фактором тиреотоксикоза у человека является психическая травма. Предрасполагающими факторами служат инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.

Представления о гиперпродукции тиротропина как ведущем патогенетическом звене базедовой болезни в настоящее время подвергнуты пересмотру. Основное значение придают нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. В крови больных присутствует длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS)^[1] — иммуноглобулин типа IgG (см. раздел VII — "Аллергия"). Доказана патогенная роль простагландинов щитовидной железы в нарушениях ее функции. В патогенезе тиреотоксикоза и его осложнений имеют значение также циркулирующие с кровью антитела к белкам головного мозга, рецепторам тиреотропина и другим антигенам. Пучеглазие вызывается экзофтальмическим фактором, который имеет гипофизарное происхождение и сходен по ряду признаков с тиротропином. Эти факторы продолжают действовать и после хирургического лечения базедовой болезни и могут стать причиной посттиреотоксической энцефалоофтальмопатии или гипертонии.

Основные проявления тиреотоксикоза изучены на животных, которым вводили препараты тиреоидных гормонов или добавляли к пище высушенную щитовидную железу. При этом у собак наблюдалась потеря массы тела, усиление деятельности сердца и легких, повышение основного обмена, температуры тела, трофические расстройства, понос, рвота. Повышалась чувствительность к гипоксии, усиливалась возбудимость всех звеньев рефлекторной дуги, увеличивалась двигательная активность.

При избытке тироксина и трийодтиронина происходит увеличение числа митохондрий в клетке, их набухание ("болезнь митохондрий"), повышение активности окислительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ос-глицерофосфатдегидрогеназы), Na⁺, К⁺-АТФазы и др. Точка зрения, что повышение температуры тела у больных с тиреотоксикозом является следствием разобщения окислительного фосфорилирования, не получила подтверждения [Теппермен Дж., 1989]. Глубокая перестройка метаболизма клетки делает ее более чувствительной к β-миметическим эффектам катехоламинов.

Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков. Вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышечной ткани отмечается гипергликемия. Утилизация глюкозы тканями ускорена, активность гексокиназы повышена.

Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерина и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление жиров в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием перечисленных изменений являются усиленная мобилизация жира из депо, объясняющая похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеринемия и гиперкетонемия.

Тиреоидные гормоны нарушают метаболизм сердечной мышцы. Обнаруживаются дистрофические изменения в миокарде, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка. Нарушается энергетическое и пластическое обеспечение сердечной деятельности. "Тиреотоксическое" сердце неадекватно реагирует на холинэргические и адренэргические воздействия.

Нарушение секреции кальцитонина. Некоторые последствия тиреоидэктомии, по-видимому, обусловлены выпадением секреции белкового гормона щитовидной железы — кальцитонина. Образование кальцитонина нарушается также при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатическими веществами, и гипертиреозе эндогенного и экзогенного происхождения. Некоторые случаи избыточной секреции кальцитонина связаны с опухолями, происходящими из интерфолликулярных С-клеток щитовидной железы, в которых синтезируется этот гормон.

О нарушении секреции кальцитонина у человека известно очень мало. Возможно, с ее увеличением связано происхождение ложного гипопаратиреоза — заболевания, при котором, несмотря на нормальное функционирование околощитовидных желез, наблюдаются гипокальциемия и другие сдвиги фосфорно-кальциевого обмена.

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипофункция околощитовидных желез. Выпадение функции околощитовидных желез ведет к развитию паратиреопривной тетании. В эксперименте ее воспроизводят удалением желез у собак и кошек. Через 1 — 2 сут после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них отмечается жажда, снижение температуры тела, одышка. В результате уменьшения концентрации кальция в крови (с 2,25 — 2,99 до 1 — 1,25 ммоль/л) изменяется соотношение одновалентных (Na⁺, К⁺) и двухвалентных (Ca²⁺, Mg²⁺) ионов. Следствием этого является резкое повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог. Клонические судороги переходят в тонические, наступает опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинутой головой). Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушения минерального обмена обусловлены торможением резорбции костной ткани, всасывания кальция в кишках и увеличением реабсорбции фосфатов в канальцах нефронов.

В патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение придают нарушению дезинтоксикационной функции печени. Кормление паратиореоидэктомированных собак мясом усиливает тетанию в результате недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности ослабления способности печени превращать аммиак в мочевину.

При наличии добавочных околощитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции кусочка железы у паратиреоидэктомированных животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Она характеризуется исхуданием, анорексией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, диспепсией и разнообразными трофическими расстройствами.

Гипопаратиреоз у людей развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления околощитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях, при которых повышена потребность организма в солях кальция.

Патогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека близки к наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости обнаруживают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, при сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва кпереди от наружного слухового прохода.

У детей на первом-втором году жизни, обычно в сочетании с рахитом, нередко наблюдается спазмофилия — периодические судороги мышц, возникающие при повышении окружающей температуры и других неблагоприятных воздействиях. Большую опасность при этом представляет ларингоспазм, который может вызвать асфиксию и смерть.

Гиперфункция околощитовидных желез. При повышенной секреции паратирина усиливается образование и активность остеокластов, осуществляющих резорбцию кости, и тормозится их дифференцировка в остеобласты, участвующие в новообразовании костной ткани. Наряду с этим повышается всасывание кальция в кишках, уменьшается обратное всасывание фосфатных ионов в канальцах нефронов, повышается образование растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе в почках (см. раздел XIV — "Нарушения водноэлектролитного обмена").

Гиперпаратиреоз у экспериментальных животных воспроизводят введением экстракта паращитовидных желез животных или очищенного паратирина. Под влиянием больших доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, концентрация неорганического фосфора снижается, усиливается выделение фосфора с мочой. Хотя паратирин и усиливает несколько канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой повышается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, ведущие животного к гибели.

Экспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратирином. При этом наблюдается прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полного их обызвествления. Стенки сосудов становится плотными и ломкими, давление крови повышается. Животные погибают, как правило, от уремии.

Происхождение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. Развивающаяся при этом генерализованная фиброзная остеодистрофия характеризуется болью в мышцах, костях и суставах, размягчением костей, резкой деформацией скелета. Минеральные компоненты "вымываются" из костной ткани и откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге — тяжелейшая недостаточность почек. Вследствие известковых отложений в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.

^[1] LATS — первые буквы английских слов — long acting thyreoid stimulator.

Болезни щитовидной железы и других эндокринных желез Дж.МЕРТА. Справочник врача общей практики, глава 18

Из 2500 человек, наблюдаемых врачом общей практики, у 10 имеется заболевание щитовидной железы, ежегодно выявляется в среднем еще один больной. Тиреотоксикоз встречается несколько чаще, чем гипотиреоз. Начальные симптомы выражены незначительно, поэтому как в случае тиреотоксикоза, так и гипотиреоза ранняя диагностика затруднительна.

Классические симптомы диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) - зоб, экзофтальм, возбудимость, тремор. В отсутствие зоба и экзофтальма состояние ошибочно трактуется как невроз.

У пожилых единственными проявлениями могут быть похудание или нарушения сердечной деятельности, например мерцательная аритмия и тахикардия.

Ранняя диагностика гипотиреоза тоже сложна, так как основные симптомы - вялость и запоры - поначалу выражены слабо.

При подозрении на патологию щитовидной железы исследуют Т4 и ТТГ в сыворотке. Если имеются клинические признаки тиреотоксикоза, а уровень Т4 в норме, то определяют уровень Т3 в сыворотке. Увеличение уровня Т4 указывает на Т3-токсикоз.

Болезни других эндокринных желез (за исключением сахарного диабета) встречаются реже. Их ранняя диагностика трудна. Основные симптомы эндокринных заболеваний представлены в таблице.

Болезни щитовидной железы

Исследование функции щитовидной железы Современные методы определения ТТГ и свободного Т4 предоставили новые возможности для оценки функции щитовидной железы. Самый достоверный метод - определение ТТГ с использованием моноклональных антител. Он позволяет четко дифференцировать тиреотоксикоз (истинное снижение ТТГ) и эутиреоз с уровнем ТТГ на нижней границе нормы. Результаты лабораторного исследования требуют обязательного клинического подтверждения. Алгоритм исследования уровня гормонов:

при подозрении на гипотпреоз — ТТГ + Т4 при подозрении на тиреотоксикоз — ТТГ + Т3

Характерные изменения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ при нарушениях функции щитовидной железы представлены в таблице.

Гипотиреоз

Распространенность гипотиреоза особенно велика среди женщин пожилого возраста, в этой группе она достигает 5:100. Характерный признак гипотиреоза — слизистый отек - развивается в результате отложения в подкожной клетчатке гликозаминогликанов. Распознать гипотиреоз на ранней стадии из-за скудности проявлений очень трудно. Факторы риска Диффузный токсический зоб в анамнезе. Аутоиммунные заболевания, например ревматоидный артрит. Синдром Дауна. Прием препаратов, содержащих йод, в том числе амиодарона, и карбоната лития. Операции на щитовидной железе. Облучение шеи. К линическая картина При гипотиреозе наблюдаются: запоры, зябкость конечностей, вялость, сонливость, снижение физической активности, снижение интеллекта, охриплость голоса, одутловатость лица, бледность, выпадение волос. Физикальное исследование При обследовании выявляется следующее: синусовая брадикардия, изменение сухожильных рефлексов (нормальное мышечное сокращение и медленное расслабление), сухие, жесткие, тусклые волосы, сухая прохладная кожа, увеличение веса, зоб. Другие проявления заболеваний щитовидной железы представлены в сравнительной таблице. При остром психозе могут отмечаться такие же изменения, как при тиреотоксикозе.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) — аутоиммунный тиреоидит — основная причина диффузного нетоксического зоба. Основные проявления:

щитовидная железа равномерно увеличена и имеет твердоэластичную консистенцию, гипо- или эутиреоз.

При хроническом лимфоцитарном тиреоидите обычно наблюдается гипотиреоз, который нередко проходит самостоятельно в течение 6—12 месяцев. Лабораторная диагностика гипотиреоза Содержание гормонов в сыворотке:

уровень Т4 снижен, уровень ТТГ повышен.

Одновременное снижение уровня Т4 и ТТГ наблюдается при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и при эутиреозе. Наблюдаются также: гинерлипопротеидемия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия, ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение амплитуды зубцов, пологий зубец Т. Принципы лечения Больному рассказывают о его заболевании, дают рекомендации. Перед началом заместительной терапии левотироксином исключают ИБС и надпочечниковую недостаточность. Назначение тиреоидных гормонов. Левотироксин, как правило, назначают в дозе 100—150 мкг внутрь 1 раз в сутки. У пожилых и при ИБС лечение начинают с малых доз (25—50 мкг/сут). Передозировка недопустима. Вначале измеряют уровень Т4 и ТТГ 1 раз в месяц, после достижения эутиреоза — 1 раз в 2—3 месяца, после окончательного подбора дозы — 1 раз в 2—3 года. Особые случаи ИБС: активная терапия левотирокснном повышает риск инфаркта миокарда. Беременность и послеродовой период: заместительную терапию не прекращают, следят за уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке (дозу левотироксина нередко приходится увеличивать). Операция: при эутиреозе левотироксин можно отменить на 1 неделю, гипотиреоз должен быть компенсирован. Гипотиреоидная кома: срочная госпитализация, в специализированном стационаре проводится интенсивная терапия, включая парентеральное введение Т4 и Т3. Врожденный гипотиреоз Поздняя диагностика врожденного гипотиреоза приводит к нарушению роста и умственного развития — кретинизму. У всех новорожденных из пятки берут кровь, исследуют уровень Т4, Т3 и ТТГ. Заместительную терапию начинают не позднее 14-го дня жизни. Случаи, требующие консультации специалиста Неясный диагноз, трудности с подбором заместительной терапии. Вторичный гипотиреоз, тяжелое состояние, ИБС. Наличие конкурентного аутоиммунного заболевания. Гипотиреоз с зобом; послеродовой и врожденный гипотиреоз. Гипотиреоидная кома.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикозом страдают до 2 % женщин. Мужчины болеют в 4—5 раз реже. Причины Диффузный токсический зоб. Токсическая аденома щитовидной железы. Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Поступление тиреоидных гормонов извне (лекарственный тиреотоксикоз). Особые замечания У пожилых единственными проявлениями тиреотоксикоза могут быть сердечно-сосудистые нарушения, чаще всего аритмии и сердечная недостаточность. При тяжелом неврозе нужно исключать тиреотоксикоз. К линическая картина Характерны: повышенная возбудимость, тревожность, похудание несмотря на хороший аппетит, сердцебиение, непереносимость жары, мышечная слабость, диарея, потливость, особенно ладоней. При физикальном исследовании выявляются: повышенная возбудимость, теплые влажные руки, мелкий тремор, зоб, атрофия и слабость проксимальных мышц. Глазные симптомы: Широкие глазные щели (между веком и радужкой видна полоска склеры). Отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего — при взгляде вверх. Экзофтальм, офтальмоплегия. Лабораторные и инструментальные исследования Наблюдаются: повышение уровня Т4 (и Тз) в сыворотке, снижение уровня ТТГ в сыворотке. Сцинтиграфия щитовидной железы применяется для дифференциальной диагностики. При диффузном токсическом зобе наблюдается равномерно повышенное накопление изотопа. При многоузловом токсическом зобе захват изотопа также повышен, но распределение его неравномерно. Подострый гранулематозный тиреоидит и лекарственный тиреотоксикоз характеризуются низким поглощением изотопа. Принципы лечения Выясняют причину тиреотоксикоза. Объясняют больному, что для предупреждения гипотиреоза и рецидивов тиреотоксикоза необходимо постоянно следить за функцией щитовидной железы. Методы лечения Радиоактивный йод (131I). Антитиреоидные препараты: карбимазол, пропилтиоурацил. Другие средства: бета-адреноблокаторы (симптоматическое лечение в период обострения). лития карбонат (назначается при непереносимости антитиреоидных препаратов), насыщенный раствор йодида калия (применяют во время предоперационной подготовки). Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба Метод лечения выбирают с учетом возраста больною и его социального положения, размеров зоба и возможных осложнений лечения. Общие рекомендации: При большом зобе и тяжелом течении болезни показано хирургическое лечение. До операции для компенсации тиреотоксикоза назначают антитиреоидные препараты. При небольшом зобе и легком течении болезни на 18 месяцев назначают антитиреоидные препараты; у пожилых при небольшом зобе и эутиреозе назначают радиоактивный йод. Лечение токсических аденом До устранения тиреотоксикоза назначают антитиреоидные препараты, затем применяют радиоактивный йод или проводят операцию. Лечение только антитиреоидными препаратами редко приводит к длительной ремиссии. Лечение подострого гранулематозного тиреоидита Предполагается, что возбудитель подострого гранулематозного тиреоидита - вирус. При тиреоидите из щитовидной железы выделяются в кровь синтезированные ранее гормоны и возникает преходящий тиреотоксикоз. Основные симптомы заболевания - боль в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании и пальпации, и лихорадка. В остром периоде рекомендуются покой, употребление мягкой и жидкой пищи, прием анальгетиков. При сильной боли назначают кортикостероиды. Антитиреоидные препараты не применяются, для симптоматического лечения назначают бета-адреноблокаторы. Тиреотоксический криз Тиреотоксический криз чаще развивается у больных, не лечившихся по поводу тиреотоксикоза. Факторами риска служат операции и острые инфекционные заболевания. Клинические проявления - тахикардия (более 150 мин ', тревожность, слабость, лихорадка), аритмии, сердечная недостаточность. Необходима неотложная помощь. Вводят антитиреоидные препараты, солевые растворы, кортикостероиды, антиаритмические и кардиотоническис средства. Случаи, требующие консультации специалиста Неясный диагноз. Тяжелый тирсотоксикоз, поражение сердечно-сосудистой системы. Сочетание тирсотоксикоза и беременности. Прогрессирование офтальмопатии.

Болезни коры надпочечников

Болезни коры надпочечников встречаются достаточно редко, и их ранняя диагностика трудна. К ним относятся: болезнь Аддисона (первичная надпочечниковая недостаточность) - дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синдром Кушинга - избыток глюкокортикоидов, первичный гиперальдостеронизм. Болезнь Аддисона Клиническая картина. Характерны: вялость, утомляемость, потеря аппетита, тошнота, понос, боль в животе, похудание, головокружение вследствие ортостатической гипотонии (чаще) или гипогликемии (реже), гиперпигментация, особенно слизистых полости рта и твердого неба, тяжелая дегидратация. В отсутствие лечения болезнь Аддисона приводит к смерти. Лабораторная диагностика: Гиперкалиемия, гипонатриемия. Снижение уровня кортизола в сыворотке, отсутствие реакции на введение АКТГ. Гипоадреналовый криз: Если функция надпочечников нормальна, то при инфекционном заболевании, операции или травме секреция кортикостероидов увеличивается. Если этого не происходит, то развивается гипоадреналовый криз. Клиническая картина: тошнота и рвота, острый живот, резкое снижение АД, обмороки, слабость, нарушения сознания, кома. Неотложные меры: установка венозного катетера и восполнение ОЦК, гидрокортизон, 200 мг в/в каждые 12 ч, срочная госпитализация. Синдром Кушинга Причины: длительное лечение кортикостероидами, избыточная секреция АКТГ гипофизом, гормонально-активные опухоли надпочечников, эктопическая продукция АКТГ или кортиколиберина, например при овсяноклеточном раке легкого. Клинические проявления обусловлены избытком глюкокортикоидов или андрогенов коры надпочечников. Клиническая картина. Характерны: слабость проксимальных мышц, ожирение туловища, жировой горбик, красное лунообразное лицо, угревая сыпь, гирсутизм, стрии, истончение кожи, кровоточивость, артериальная гипертония, гипергликемия, нарушения менструального цикла, остеопороз, психические нарушения, как правило, депрессия. Диагностика: Определение уровня кортизола в сыворотке или суточной моче (повышение). Проба с дексаметазоном (подавление синтеза кортизола). Определение уровня АКТГ в плазме. Определение локализации опухоли: МРТ (при подозрении на опухоль гипофиза), КТ (при подозрении на опухоль надпочечника).

Другие эндокринные заболевания

Акромегалия Наблюдаются: увеличение стоп и кистей (больной вынужден покупать обувь и перчатки большего размера), увеличение носа, губ, лица, языка и нижней челюсти, слабость, потливость, головная боль, аменорея и снижение полового влечения. Гипопитуитаризм Гипопитуитаризм — редкое заболевание. Его нужно заподозрить при наличии: послеродового кровотечения в анамнезе, симптомов гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности, симптомов опухоли гипофиза. Первичный гиперпаратиреоз Гиперпаратиреоз наблюдается обычно при аденоме паращитовидной железы. Основные симптомы заболевания обусловлены гиперкальциемией. В отсутствие лечения гиперпаратиреоз может осложниться гиперкальциемическим кризом и привести к смерти. Клиническая картина Почечные нарушения: полиурия, никтурия, жажда, почечная колика. Патология опорно-двигатсльного аппарата: боль в мышцах, мышечная слабость, боль в спине. Дисфункция ЖКТ: потеря аппетита, тошнота, запоры. Психические нарушения: депрессия, изменения личности. Лабораторная диагностика: повышение уровня паратиреоидного гормона в сыворотке. Гипопаратиреоз Гипопаратпреоз — редкое заболевание, проявляется гипокальциемией. Причины - наследственная агенезия паращитовидных желез (синдром Ди Джорджи), аутоиммунный гипопаратиреоз, удаление паращитовидных желез во время тиреоидэктомии. Характеризуется повышенной мышечной возбудимостью, судорогами, неврологическими и психическими нарушениями. При гипокальциемии наблюдаются симптомы Хвостека и Труссо. Дозы кальцитриола и препаратов кальция подбирают таким образом, чтобы устранить гипокальциемию и избежать гиперкальциемии, которая приводит к почечной недостаточности.