Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишёмическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Заболевания головного мозга, обусловленные ишёмическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос-₁ ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

38. Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процес­сами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита явля­ются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапа­нов, и формируется порок сердца.

Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, ли­бо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается

комбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего мит­ральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко на­блюдается сочетание митрального и аортального пороков серд­ца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откла­дывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафраг­ма", который всегда сопровождается выраженной рабочей ги­пертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова­ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к раз­витию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточ­ности, которые являются причиной гибели больных.

Миокардит — одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.