7. Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизи­стой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит още­лачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны СО₂, препятствующим выпадению солей кальция в условиях омывания артериальной кро­вью.

Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопиче­ски соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Кальций откладывается в митохондриях, фаголизосомах и по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная ре­акция, представленная скоплением макрофагов, гигантских кле­ток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.

Дистрофическое обызвествление, или пет­рификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой

дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом (брадитрофные ткани), к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрифика­ции является физико-химическое изменение подвергающихся не­крозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорб­цию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хрони­ческого воспаления, инфарктах, стенках артерий при атероскле­розе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в ве­нозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).

Метаболическое обызвествление (известко­вая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть систем­ным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухо­жилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной осно­ве, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (огра­ниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления не­ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удер­живаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой кон­центрации. Значительную роль имеет наследственная чувстви­тельность тканей к кальцию — кальцергия, или кальцифилаксия [Селье Г., 1970].

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприят­ны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

5-6. Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) — это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта — тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голов­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

3. Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А₂ (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А₂ небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза. Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

4. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, воз­никает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в после­операционном периоде и больных с сердечной недостаточно­стью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смер­ти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдает­ся спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

2. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопиче­ском исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняет­ся серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей пе­ченочных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертро­фии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длитель­ном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие цент­ра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширя­ются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в ко­торых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты пери­ферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с про­лиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут вы­ступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусои­дах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается за­стойный фиброз (склероз) печени, который называют также му­скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хро­нической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогресси­рующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

11. Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем­браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по­чек, мочеточников мочевого пузыря.

14. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле­вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители­альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про­исходит. Развивается неороговевающий плоско­клеточный рак.

15. Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати­ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите­лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те­ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи­мости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференци­рованную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния.

16. Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при­знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од­на из форм низкодифференцированной аденокарциномы.

19. Нефробластома (эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса). Злокачественная опухоль смешанного строения, состоит из эпителиальных клеток, образующих солидные и тубулярные структуры, и поперечнополосатых мышц, жировой клетчатки, хряща, сосудов. Встречается у детей.

13. Гемангиома. Собирательное понятие. Различают следующие виды:

капиллярная гемангиома — построена из ветвя­щихся сосудов капиллярного типа, чаще локализуется в коже;

венозная гемангиома — построена из сосудов, об­разующих полости, напоминающие вены;

кавернозная гемангиома — состоит из крупных тонкостенных сосудистых полостей, заполненных кровью (встре­чается в печени, коже);

доброкачественная гемангиоперицитома — построена из хаотично переплетающихся капилляров, ок­руженных муфтами из пролиферирующих перицитов.

20. Фибросаркома. Злокачественная опухоль соединительной ткани. Построена из атипичных фибробластоподобных клеток. В зависимости от степени дифференцировки выделяют диф­ференцированную фибросаркому, которая позд­но дает метастазы, и низкодифференцированную фибросаркому, для которой характерны и ранние мета­стазы.

21. Меланома (меланосаркома, злокачественная меланома). Одна _яз самых злокачественных опухолей человека. Быстро растет, очень рано метастазирует как гематогенно, так и лимфогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Строение опу­холи полиморфно, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют следующие формы: по­верхностно распространяющаяся, типа злокачественного лентиго, узловая. Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную основу (жи­ровую клетчатку) — выделяют 5 стадий. Меланома может быть пигментной и беспигментной.

22. Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Медуллобластома. Очень злокачественная опухоль, построенная из медуллобластов. Встречается у детей, расположена обычно в черве мозжечка.

Глиобластома. Одна из самых частых злокачественных опухо­лей головного мозга. Для нее характерны выраженный клеточ­ный атипизм, некрозы и кровоизлияния. Опухоль быстро растет и рано дает метастазы.

32. • Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплот­нение) — хроническое заболевание, возникающее в результате

нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липи-дов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

При макроскопическом исследовании разли­чают следующие виды атеросклеротических изменений, отража­ющих динамику процесса:

▲ жировые пятна и полоски;

▲ фиброзные бляшки;

▲ осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

▲ кальциноз или атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной ок­раске сосуда красителями на жир, например Суданом. Раньше все­го жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стен­ке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Жировые пятна обнаруживаются у всех детей вне зависимости от гео­графической зоны проживания, пола и расы. В первой декаде жизни пло­щадь их равна примерно 10 %, в третьей — 30—50 % от общей площади со­суда. Вопрос о связи полос с атеросклеротическими бляшками остается от­крытым, поскольку жировые полосы встречаются в местах, где бляшек обычно не бывает. Кроме того, полосы обнаруживаются у народов, для ко­торых другие атеросклеротические проявления нехарактерны. Однако в венечных артериях локализация жировых полос и атеросклеротических бля­шек совпадает, поэтому предполагают, что только часть пятен и полос про­грессирует в бляшки при наличии предрасполагающих к атеросклерозу фа­кторов.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).

Распределение бляшек довольно постоянно и отличается от распределения пятен. Наиболее часто бляшки располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конеч­ностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосу­дов, которые испытывают гемодинамическое (механическое)

воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий, на сторо­не их стенки, которая имеет жесткую подстилку (аргумент в пользу патогенетической теории реакции на повреждение).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек­сов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие измене­ния называют атероматозными. Прогрессировать атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязв­лению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными пора­жениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза ате­росклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб­ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко со­четаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно ви­деть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляш­ки, атероматозные язвы с тромбами и участками атерокальци-ноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеро­склероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его ре­зультатов выделены следующие стадии морфогенеза атероскле­роза: 1) долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6)атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражаю­щими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повы­шение проницаемости и повреждение внутренней оболочки сосу­да. В эндотелиальных клетках появляются липидные капли, ино­гда занимающие до 50 % цитоплазмы. Характерны отек эндоте­лиальных клеток, исчезновение гликокаликса, повреждение ци-толеммы, раскрытие межэндотелиальных контактов, появление в субэндотелиальном слое капель жира, белков плазмы, фибри­ногена (фибрина). Уже в ранние стадии можно наблюдать проли­ферацию ГМК и макрофагов, в некоторых случаях еще до выра­женных повреждений эндотелия и появления липидов и белков. По-видимому, с синтезом ГМК протеогликанов можно связать развивающийся мукоидный отек внутренней оболочки сосудов,

часто являющийся наиболее ранним микроскопическим проявле­нием. Переход морфогенеза в следующую стадию, по-видимому, следует расценивать как истощение и несостоятельность систем, обеспечивающих выведение из внутренней оболочки липопротеидов и других метаболитов. Прежде всего это связано с несосто­ятельностью макрофагов.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация вну­тренней оболочки сосуда, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что приво­дит к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают внутреннюю оболочку и накапливаются в ГМК и макрофагах, которые превращаются в ксантомные клетки. Вы­ражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием соединительно­тканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках от­ложения и распада липидов и белков, что приводит к формирова­нию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообра­зование тонкостенных сосудов, которые также становятся допол­нительным источником поступления липопротеидов и плазмен­ных белков.

При атероматозе липидные массы, составляющие централь­ную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эласти­ческие волокна распадаются. При этом образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит). В краях бляшки определяются многочис­ленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка достигает в не­которых случаях наружной оболочки сосудов. Атероматоз — на­чало осложненных поражений (см. далее). При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная ге­матома). В случае разрушения покрышки бляшки образуется атероматозная язва. Дефект внутренней оболочки сосуда часто прикрывается тромботическими массами.

Атерокалъциноз — завершающая стадия морфогенеза атеро­склероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии ате­роматоза и даже липосклероза.

1. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно ос­ложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Дли­тельно существующая аневризма аорты приводит к атрофии ок­ружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению моче­точников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего ха­рактерную симптоматику.

37. гипертрофии миокарда, мас­са сердца может достигать 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2—3 см (cor bovinum — бычье сердце). Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, ко­торая усугубляется органическими сосудистыми изменениями, что приводит к развитию дистрофических изменений кардиомиоцитов и миогенному расширению полостей сердца (эксцентриче­ская гипертрофия миокарда), развитию диффузного мелкоочаго­вого кардиосклероза и появлению признаков сердечной деком­пенсации.

33. • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронар­ная болезнь.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

▲ коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

▲ коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляционного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

▲ миоцитолиз — колликвационный некроз — отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.