Добавил:
Я в той жизни был почти рабом и не заставлю страдать другого человека! (из к/ф Царство Небесное) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Книги / методичка кафедры.pdf
Скачиваний:
239
Добавлен:
31.07.2019
Размер:
3.59 Mб
Скачать

распространении воспаления по воротной вене – пиелофлебитические абсцессы печени.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подробнее остановиться на эпидемиологии кишечных инфекций, в особенности холеры. На педиатрическом факультете рассмотреть особенности инфекционных поражений кишечника у детей. Этиология и патоморфогенез сальмонеллезов. Энтериты и колиты у детей. Энтеропатии. Особенности дизентерийного колита у детей. Этиологическая, патогенетическая и морфологическая характеристика коли-инфекции и стафилококкового поражения кишечника у детей.

Тема занятия. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ, СКАРЛАТИНА, ДИФТЕРИЯ, МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;

2.Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;

3.Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;

4.Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;

5.Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

6.Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;

7.Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;

163

8.Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;

9.Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ми-

кробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Характеристика детских инфекций;

2.Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3.Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4.Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

5.Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

6.Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

7.Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

8.Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

9.Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

10.Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Терминология

Грипп – (griрре – схватывать, франц.) – заболевание, характеризующееся быстрым распространением.

Дифтерия (diphtera – кожица, пленка) – заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.

Скарлатина (scarlatum – багровый, пурпурный, итал.) – заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).

Цитoмегалия (от греч. cytos – клетка, megalos – большой) – заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).

164

Экзантема (exantheo – расцветать) – кожная сыпь.

Энантема (en -внутри, antheo – цвести) – сыпь на слизистых оболочках.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэктазы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».

2.Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Tpaxeит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».

3.Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».

4.Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».

5.Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».

6.Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».

Краткая характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.

2.Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация по- лиморфно-ядерными лейкоцитами.

165

3.Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядер- ных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.

4.Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.

5.Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) – в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме – межуточное воспаление.

6.Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморф- но-ядерные лейкоциты.

7.Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга – гнойный эпендиматит.

8.Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) – обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

166

9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.

Макропрепараты

1.Крупозныйларинготрахеитпридифтерии.Слизистаяоболочкагортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями. Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.

2.Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.

3.Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.

4.Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).

5.Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».

6.Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.

7.Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.

Краткое содержание темы

Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.

Корь – острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным

167

воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъ- юнктивыипятнисто-папулезнойсыпьюкожныхпокровов.Вызывает- ся РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-ка- пельным путем. При кори как проявление местных изменений возникаеткатаральноевоспалениеслизистойоболочкизева,трахеи,бронхов и конъюнктивы. При присоединении вторичной инфекции развива- етсядеструктивный(некротическийилигнойно-некротический)пан- бронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции – фе- кально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в попереч- но-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция – имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, xoтя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству коринобактерий.

Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений(поражениезева,миндалин,дыхательныхпутей)иобщихтоксических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосуди- стой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).

168

При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве

иминдалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки

илимфатических узлов.

Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гной- но-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель – менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфо- логической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит – гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.

169

Соседние файлы в папке Книги