8 недель с момента приступа ишемии миокарда и называется первичный (острый). Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель после первого, называется повторным, а развившийся в течение 8 недель существования первого инфаркта – рецидивирующим. Непосредственной причиной инфаркта миокарда могут быть спазм, тромбоз, тромбоэмболия коронарных артерий сердца, а также функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий.

В течение инфаркта миокарда выделяют донекротическую, некротическую стадию и стадию организации. Для диагностики донекротических изменений (ишемическая дистрофия миокарда) пользуются гистохимическими, люминесцентными и электронно-микро- скопическими методами.

Морфологическим выражением хронической ишемической болезнисердцаявляютсяатеросклеротическиймелкоочаговыйкардиосклероз (морфологический эквивалент «грудной жабы»), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз и хроническая аневризма являются наиболее ярким выражением хронической ИБС.

Смерть при хронической ИБС наступает от хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений (реже – от разрыва аневризмы). ИБС на фоне гипертонической болезни по сравнению с атеросклерозом протекает тяжелее, чаще наблюдается разрыв сердца.

Тема занятия. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний сердечно-сосудистой системы на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатоми- ческого анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, патологическую анатомию клинико-морфологических форм гипертонической болезни, а также уметь различать эти формы, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение гипертонической болезни;

107

2.Уметь охарактеризовать морфологию стадий гипертонической болезни, учитывая длительность и характер ее течения;

3.Уметь охарактеризовать доброкачественный и злокачественный варианты течения гипертонической болезни;

4.Уметь дифференцировать различные формы гипертонической болезни, их клинико-морфологические признаки;

5.Уметь оценить значение осложнений и исходов различных клини- ко-морфологических форм гипертонической болезни.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение артериальной системы, виды нарушений крово- и лимфообращения, а также стромально-сосудистые дистрофии.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Гипертоническая болезнь, определение, ее отличие от симптоматических гипертоний;

2.Причины и механизм развития гипертонической болезни;

3.Стадии гипертонической болезни, их морфологическая характеристика;

4.Доброкачественная и злокачественная гипертония, морфологические различия;

5.Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, осложнения и исходы.

Терминология

Апоплексия (apoplecsia – поражать ударом) – кровоизлияние в мозг. Гипертония – повышение тонуса, напряжение, повышение артериального давления.

Криз (сrisis) – перелом, тяжелое переходное состояние. Эссенциальный – самостоятельный, первичный.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить морфологию стадий, осложнений и исходов клинико-мор- фологических форм гипертонической болезни на примере макропрепаратов «Гипертрофия сердца», «Артериолосклеротический нефроцирроз (первично-сморщенная почка)», «Кровоизлияние в головной мозг».

2.Изучить морфологию стадий, осложнений и исходов клинико-мор- фологических форм гипертонической болезни на примере микропрепаратов «Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни», «Диффузный кардиосклероз», «Кровоизлияние в головной мозг», «Артериолосклеротический нефроцирроз», «Проявление гипертонического криза в почке».

108

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином) – мышечные волокна значительно утолщены, поперечная исчерченность ярко выражена, ядра кардиомиоцитов крупные, некоторые неправильной формы, гиперхромные. Число сосудов, волокон и клеток стромы увеличено.

2.Диффузный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) – в препарате отмечается гипертрофия кардиомиоцитов, окрашенных в желто-зеле- ный цвет, вокруг которых имеется избыточное разрастание соединительной ткани, окрашивающейся пикрофуксином в рубиново-крас- ный цвет.

3.Кровоизлияние в головной мозг (окраска гематоксилином и эозином) – мелкие артерии и артериолы мозга с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга видны периваскулярные скопления эритроцитов. В сохраненных участках – картина периваскулярного и перицеллюлярного отека.

4.Первично-сморщенная почка, нефроцирроз (окраска гематоксилином и эозином, окраска по Ван Гизону) – стенки артериол резко утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет большинства из них сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина, канальцевый аппарат таких клубочков атрофичен. Количество интерстициальной соединительной ткани увеличено. Некоторые сохранившиеся нефроны в состоянии компенсаторной гипертрофии.

5.Проявление гипертонического криза в почке (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате найти приносящие и выносящие артериолы с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом, обратить внимание на фибриноидные некрозы в капиллярных клубочках нефрона. Отметить, что обнаруженные изменения развились на фоне выраженного нефроцирроза.

Макропрепараты

1.Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Размеры и масса сердца значительно увеличены, резко утолщены стенки левого желудочка и сосочковые мышцы, клапанный аппарат не изменен. Толщина миокарда левого желудочка – 2,5 см. Поперечный размер полости левого желудочка в начальных стадиях гипертрофии не увеличен, приносящий и выносящий тракты сердца удлинены (концентрическая гипертрофия миокарда). По мере увеличения степени перегрузки

109

и гипертрофии возникают дистрофические изменения миокардиоцитов. Это сопровождается снижением сократительных возможностей левого желудочка (мгновенная дилатация), полость сердца может принимать неправильную форму, а стенки – неравномерную толщину (эксцентрическая гипертрофия).

2.Первично сморщенная почка. Почка значительно уменьшена в размерах, ее поверхность равномерно мелкозернистая: западающие участки соответствуют очажкам заместительного рубцевания на месте погибших клубочков, выступающие в виде зерен – гипертрофированным нефронам. Ткань почки на разрезе белесоватая, плотная, граница между корковым и мозговым слоями плохо различима. Оба слоя резко истончены, отмечается разрастание жировой ткани вокруг лоханки.

3.Кровоизлияние в головной мозг. В подкорковой области имеется полость неправильной формы, заполненная темно-коричневыми свертками крови и разрушенной тканью мозга.

4.Кровоизлияние в головной мозг с прорывом крови в боковые желудочки. Мягкие мозговые оболочки тонкие, прозрачные, полнокровные. Извилины и борозды уплощены и сглажены, что указывает на повышение внутричерепного давления. Граница серого и белого ве-

щества головного мозга четкая. В лобно-теменно-височной области справа имеется очаг кровоизлияния 7×4×3 см, неправильной формы, отмечается разрыв стенки правого бокового желудочка головного мозга. Боковые желудочки мозга плотно заполнены темно-коричневыми свертками крови. Клинически у больного наблюдался паралич противоположной половины тела. Непосредственной причиной смерти послужило попадание в желудочки мозга крови и раздражение сосудодвигательного и дыхательного центров в дне ромбовидной ямки.

5.Киста головного мозга после кровоизлияния. Извилины и борозды незначительно уплощены, на разрезе структура мозга сохранена,

хорошо различима граница серого и белого вещества. В лобной доле имеется полость округлой формы, размерами 5×4×2 см с неровными стенками, окрашенными в коричневатый цвет, что связано с наличием бурого пигмента гемосидерина, образовавшегося вследствие распада гемоглобина крови в исходе кровоизлияния.

Электронограммы

1.Спазм артериолы. Просвет сосуда сужен, эндотелиальные клетки плотно прилежат друг к другу, располагаются «частоколом», межэндотелиальные пространства не выявляются. Базальная мембрана гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана фрагментирована.

110

2. Плазматическое пропитывание стенки гиалинизированной артериолы (гипертонический криз). Базальная мембрана с множественными дефектами (разрывами), через которые в толщу стенки проникают белки плазмы и форменные элементы крови. Среди гиалиновых масс за пределами базальной мембраны видны нити фибрина и эритроциты.

Краткое содержание темы

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.C. Лангoм. Основной причиной гипертонической болезни считается психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушениям высшей нервной деятельности и расстройству регуляции сосудистого тонуса. Изучение ее на экспериментальной модели наследственной гипертонии у крыс определенных линий позволило говорить о значении в ее развитии дефекта клеточных мембран.

Выделение гипертонической болезни дало возможность отграничить ее от симптоматических гипертензий или гипертонических состояний, которые возникают вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов, при которых мембранных нарушений клеток не имеется.

К патогенетическим механизмам развития болезни относятся рефлекторные (выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, активация симпатической нервной системы) и гуморальные (усиление депрессорных влияний гипофизарно-диэн- цефальной области, избыточное выделение катехоламинов, активация ренин-ангиотензинной системы). Различают доброкачественную (при медленном течении) и злокачественную (при быстром течении) гипертонию, однако вне зависимости от характера течения болезни в любой ее стадии может возникнуть гипертонический криз.

Патологическая анатомия гипертонической болезни отличается большим разнообразием, отражающим, прежде всего, длительность и характер ее течения. На этом основании выделяют следующие стадии гипертонической болезни: 1) доклиническую (функциональную), 2) распространенных изменений артериол, 3) изменений органов в связи с изменением артериол и нарушением внутриорганного кровообращения.

111