эндокардитов и миокардитов, особенности у детей, ювенильный ревматоидный артрит.

Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА, ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кардиологии, васкулитов, пороков сердца на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатоми- ческого анализа секционных наблюдений.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, патологическую анатомию, осложнения и причины смерти эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий и васкулитов; дифференцировать приобретенные и врожденные пороки сердца.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение, четко представлять классификацию эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий, перикардитов и пороков сердца;

2.Уметь выделить основные этиологические факторы, объяснить морфогенез эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий;

3.Уметь диагностировать различные виды эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий и пороков сердца на основании их макро- и микроскопической характеристики;

4.Уметь различать группы врожденных пороков сердца по их анато- мо-физиологическим особенностям и макроскопической картине;

5.Уметь дать определение и общую морфологическую характеристику васкулитов.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение сердечно-сосудистой системы, из общего курса патологической анатомии – дистрофии, некроз, расстройства кровообращения, компенсаторно-приспособительные процессы, из курса пропедевтики внутренних болезней – заболевания сердечно-сосудистой системы, пороки сердца.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Эндокардит. Определение. Классификация;

2.Миокардит. Определение. Классификация;

3.Морфологическая характеристика недостаточности клапанов и стеноза отверстий; особенности гемодинамики при этих разновидностях пороков сердца;

117

4. Клинико-анатомическая характеристика врожденных пороков сердца.

Терминология

Эндокардит – воспаление эндокарда. Миокардит – воспаление миокарда. Перикардит – воспаление перикарда.

Содержание самостоятельной работы студентов.

1.Изучить приобретенные пороки сердца, миокардит, перикардит неревматической этиологии, на примере макропрепаратов «Острый бородавчатый эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Приобретенный порок сердца», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Узелковый продуктивный миокардит».

2.Изучить васкулиты на примере микропрепарата «Васкулиты кожи при узелковом периартериите».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1.Подострый септический эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в срезе фрагмент митрального клапана и прилежащего к нему миокарда. Зарисовать деструкцию ткани измененного клапана (фиброз), массивные тромботические наложения с колониями микроорганизмов, отложения кальция (фиолетового цвета) в створке клапана. Отметить малое содержание нейтрофилов в составе клеточного инфильтрата.

2.Подострый септический эндокардит (окраска азуром II и эозином) – отметить наличие скоплений микроорганизмов в ткани клапана и в области тромботических наложений. Микроорганизмы окрашиваются азуром в синий цвет.

3.Межуточный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в межуточной ткани миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, содержащий лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и единичные полинуклеары. Миокардиоциты в состоянии дистрофии: неравномерное набухание клеток, смещение их ядер к цитоплазме, утрата поперечной исчерченности.

4.Неспецифический аортоартериит (окраска гематоксилином и эозином) – стенка аорты утолщена за счет отека и лимфоидно-макрофа- гальной инфильтрации адвентициальной оболочки. Отмечается поражение ваза вазорум и дистрофические изменения в средней оболочке аорты.

118

5.Деструктивные васкулиты в коже при узелковом периартериите (окраска гематоксилином и эозином) – найти и зарисовать поражение сосудов среднего и мелкого калибра в глубоких слоях дермы и в зоне дермо-гиподермального стыка. Стенки сосудов в состоянии некроза, тотально инфильтрированы клеточными элементами, среди которых встречаются полинуклеары. Клеточная инфильтрация местами выходит за пределы сосуда, образуя «муфту».

Макропрепараты:

1.Искусственные клапаны сердца.

2.Полипозно-язвенный эндокардит. Сердце обычных размеров. Трехстворчатый клапан изменен. В нем имеются язвы и сквозные дефекты. На поверхности створок обильные тромботические наложения в виде полипов.

3.Врожденный порок сердца: тетрада Фалло. Сердце увеличено в размерах, в мембранозной части межжелудочковой перегородки имеется дефект около 1 см. Устье легочного ствола резко сужено. Правый желудочек гипертрофирован, аорта смещена вправо (декстрапозиция аорты).

4.Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки. В сердце новорожденного ребенка межпредсердная перегородка отсутствует, то есть имеет место так называемое трехкамерное сердце.

5.Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки. Сердце ребенка. В верхней части (мембранозной) межжелудочковой перегородки, сразу под клапанами имеется отверстие около 1,5 см. Кровоток осуществляется слева направо (белый тип порока).

6.Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Сердце увеличено в размерах, перикард тусклый, значительно утолщен за счет жел- товато-серых наложений, напоминающих волосяной покров. Наложения рыхлые, легко снимаются. Эпикард также диффузно покрыт фибринозными наложениями, образующими множественные переплетающиеся между собой нити. В исходе может развиваться сращение париетального и висцерального листков перикарда, облитерация его полости, а при отложении солей кальция происходит образование «панцирного» сердца.

Краткое содержание темы

Эндокардитынеревматическойэтиологиимогутвызыватьсявирусами, бактериями, грибами и другими болезнетворными агентами. Часто имеют вторичный характер, являясь проявлениями других заболеваний. Большое значение в их патогенезе имеют иммунные

119

реакции. Как и ревматические, они классифицируются по локализации (клапанный, хордальный, пристеночный) и по виду изменений клапана: простой (вальвулит), острый бородавчатый, возвратно-бо- родавчатый, фибропластический и полипозно-язвенный (деструктивный). Последний вид поражения клапанного и пристеночного эндокарда характерен для т.н. затяжного (подострого) септического эндокардита. В исходе эндокардитов развивается склероз и гиалиноз створок клапанов, формируются приобретенные пороки сердца.

Затяжной септический эндокардит – тяжелое заболевание, форма сепсиса с локализацией септического очага на створках клапана. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, и болезнь возникает на фоне уже имеющегося приобретенного или врожденного порока сердца. Первичный затяжной септический эндокардит (с поражением неповрежденных клапанов) носит название болезни Черногубова. В этиологии заболевания основную роль играет стрептококковая инфекция, имеют значение и стафиллококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы. Особенностью затяжного септического эндокардита как формы сепсиса является отсутствие нагноения при наличии микробной эмболии. В органах выявляются распространенные деструктивные васкулиты, вызванные циркулирующими токсическими иммунными комплексами. В клинике характерны поражения кожи (узелки Ослера), геморрагический синдром (пятна Лукина), желтуха, субфебрилитет, прогрессирующая сердечная недостаточность. Наличие массивных тромботических наложений на створках клапанов левых отделов сердца чревато развитием тромбоэмболий по большому кругу кровообращения. Возникают инфаркты сердца, головного мозга, селезенки, почек. В очагах некроза и в створках клапанов быстро откладываются соли кальция, что также характерно для этого заболевания. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложений и проявлений геморрагического синдрома (кровоизлияния в мозг). В случае массивной антибиотикотерапии воспаление на клапанах купируется и формируется грубый порок сердца.

Миокардиты – воспаления миокарда – также чаще всего имеют вторичное происхождение. Сегодня выделяют большую группу вирусных миокардитов, имеющих инфекционно-аллергический характер. Среди них наиболее тяжелым является злокачественный миокардит Абрамова-Фидлера, характеризующийся тяжелым деструктивно-экс- судативным поражением миокарда и образованием многоядерных клеток. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или

120

нарушения ритма сердца. В случае излечения в исходе миокардитов развивается миокардиосклероз.

Перикардиты в подавляющем большинстве случаев имеют вторичное происхождение. Среди них выделяют экссудативные (серозный, геморрагический, серозно-фибринозный, гнойный) и продуктивные (слипчивые). В исходе перикардитов формируются сращения листков перикарда, вплоть до полной облитерации полости сердечной сорочки и отложения в ней извести («панцирное сердце»).

Кардиомиопатии – заболевания сердца, характеризующиеся кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Выделяют первичные кардиомиопатии (неизвестной этиологии) и вторичные кардиомиопатии, этиология которых известна (миокардозы, миокардиодистрофии). Среди первичных кардиомиопатий различают дилатационную, гипертрофическую формы и эндомиокардиальный фиброэластоз. Морфологической основой кардиомиопатий служат гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов. Причинами смерти при первичных кардиомиопатиях является острая и хроническая сердечная недостаточность, а также фатальные нарушения сердечного ритма и асистолия.

Приобретенные пороки сердца возникают в исходе эндокардитов (чаще всего ревматических). Выделяют пороки в виде недостаточности клапанов, стеноза клапанных отверстий, их сочетаний и комбинаций. Врожденные пороки сердца относятся к эмбриопатиям, они возникают из-за неправильной закладки сердца во время внтуриутробного периода из-за различных неблагоприятных (инфекционных, токсических и др.) воздействий на плод. Среди них выделяют пороки с повышением давления в легочной артерии (белый тип) и с понижением давления в легочной артерии (синий тип). У первым относятся пороки со сбросом крови слева направо (напр., дефект межжелудочковой перегородки), ко вторым – пороки со сбросом крови справа налево (напр., пороки Фалло). В клинике пороков выделяют периоды компенсации и декомпенсации (нарастающей сердечной недостаточности). Лечение пороков сердца – хирургическое.

Васкулиты – воспалительные заболевания сосудов. Васкулиты могут быть проявлением других заболеваний (вторичные) и самостоятельными нозологическими единицами (первичные). Для первичных васкулитов характерен диффузный характер поражения органов и тканей, ишемические нарушения, геморрагический синдром. По распространенностивыделяютэндоваскулиты(тромбоэндоваскулиты)споражением внутренней (и частично средней) оболочки сосудов и панваскулиты

121

с поражением всех слоев сосудистой стенки. По морфологии различают деструктивные, продуктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Для васкулитов, протекающих с поражением почек (напр., узелковыйпериатериит),характерноразвитиевторичнойартериальной гипертензии. Причины смерти – ишемические расстройства (инфаркты) и кровоизлияния в жизенно важные органы.

Тема занятия. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНОКАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП. ПАРАГРИПП. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. БАКТЕРИАЛЬНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ. ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения острых пневмоний на клинических кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию острых пневмоний, их морфологическую характеристику, осложнения и исходы, научиться диагностировать их по макроскопической и микроскопической картине.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь назвать виды острых пневмоний, объяснить их этиологию и патогенез;

2.Уметь диагностировать различные стадии крупозной пневмонии по макроскопической и микроскопической картине;

3.Уметь диагностировать различные виды очаговых пневмоний по макроскопической и микроскопической картине;

4.Уметь объяснить осложнения, исходы и патоморфоз крупозной и очаговой пневмоний;

5.Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа;

6.Уметь охарактеризовать патологическую анатомию различных форм гриппа в зависимости от тяжести течения;

7.Уметь оценить значение осложнений и исходов гриппа.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анато-

мическое и гистологическое строение легких, воспаление и его исходы.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Этиология, патогенез, классификация острых пневмоний;

2.Макроскопическая и микроскопическая характеристика крупозной пневмонии, осложнения и исходы;

3.Макроскопическая и микроскопическая характеристика очаговых пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;

122

4.Макроскопическая и микроскопическая характеристика межуточных пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;

5.Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика гриппа, осложнения и исходы;

6.Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппа, осложнения и исходы;

Терминология

Круп (croup – каркать, шотл.) – фибринозное воспаление слизистой оболочки.

Абсцесс – (abscessus – гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости.

Карнификация – (carno – мясо) – очаговый, обычно постпневмонический, пневмосклероз.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.Изучить стадии и осложнения крупозной пневмонии на примере макропрепарата и микропрепарата «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения».

2.Изучить различные виды бронхопневмоний и межуточных пневмоний и их осложнений на примере макропрепаратов «Бронхопневмония», «Стафилококковая деструкция легких», «Острые абсцессы легких» и микропрепаратов «Бронхопневмония», «Криптококковопневмоцистная пневмония», «Межуточная пневмония».

3.Изучить макро- и микроскопическую характеристику гриппа и его осложнений на примере макропрепаратов «Трахеит при гриппе», «Пневмония при гриппе» и микропрепаратов «Некротический трахеит», «Гриппозная пневмония».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения (окраска гематоксилином и эозином) – отмечается расширение просветов альвеол, которые заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, нейтрофилов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы впрепаратеотсутствуют.Подбольшимувеличениемрассмотретьхарактерэкссудатавпросветахальвеол.Обратитьвниманиенафибринозный плеврит (плевра утолщена, сосуды ее гиперемированы, на свободной поверхности располагается фибринозная пленка розового цвета).

123

2.Криптококково-пневмоцистная пневмония (окраска по ГраммуВейгерту) – в препарате обратить внимание на наличие возбудителей и межуточный характер воспаления.

3.Очаговая бронхопневмония (окраска гематоксилином и эозином) – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитар- ный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах также содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).

4.Межуточная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате ткань легкого новорожденного ребенка. Обратить внимание на резко уменьшенные в размерах, округлые просветы альвеол и широкие межальвеолярные перегородки, инфильтрированные воспалительными клеточными элементами.

5.Некротический трахеит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка трахеи некротизирована, в подслизистом слое отек, гиперемия, диффузная полиморфно-клеточная инфильтрация.

6.Гриппозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате видны участки легочной ткани, где альвеолы заполнены экссудатом. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата. Обратить внимание на то, что экссудат в альвеолах различный: в одних он состоит сплошь из эритроцитов, в других – из лейкоцитов с примесью клеток десквамированного альвеолярного эпителия, в третьих к указанному экссудату примешивается серозная жидкость. Отметить гиперемию легочных капилляров.

Макропрепараты:

1.Крупозная пневмония. Доля легкого увеличена в размерах, безвоздушная, плотная, на разрезе мелко-зернистая (пробочки фибрина), серого цвета. На поверхности плевры в пораженной области видны фибринозные наложения (плеврит). Кроме того, на разрезе во всех отделах легкого виден черный крап за счет отложения угольной пыли, что является видовой нормой современного человека.

2.Очаговая пневмония. На разрезе легкое пестрого вида с желто-се- рыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в их просвете – слизистогнойное содержимое.

3.Абсцесс легкого. На фоне изменений в легком, характерных для пневмонии, видны полости неправильной формы без сформированной

124

фиброзной стенки – это типичная картина формирующегося (острого) абсцесса.

4. Геморрагическаяпневмония.Легкоеувеличеновразмерах,плотное. На разрезе в ткани легкого имеются множественные участки темнокрасного цвета, за счет геморрагического экссудата в альвеолах, чередующиеся с серо-желтыми участками (серозно-гнойный экссудат).

Электронограмма

1. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии. В участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоцитах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.

Краткое содержание темы

Острые пневмонии – часто встречающаяся патология легких. Среди них различают долевую (крупозную), имеющую характер самостоятельного заболевания, и очаговую (бронхопневмонию), являющуюся осложнением или проявлением другой болезни (исключение составляет бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте) и развивающуюся как аутоинфекция.

Лобарная пневмония (крупозная, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое пневмококком и реже бациллой Фридлендера, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. В классическом варианте течения крупозной пневмонии выделяют 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Однако возможно выпадение той или иной стадии (абортивное формы заболевания).

Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относят карнификацию, гангрену и абсцесс легкого, к внелегочным – гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) – воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита и имеющее очаговый характер. Различают виды бронхопневмонии в зависимости от этиологии (стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, грибковая, вирусная, от воздействия химических и физических факторов), особенностей патогенеза (аспирационная, гипостатическая, послеоперационная), характера экссудата (серозная,

125