Тема: Болезни суставов

1.Артрит — заболевание суставов воспалительного, дистрофического и смешанного характера

Различают инфекционные артриты (ревматические, ревматоидные, туберкулёзные, бруцеллёзные, септические), дистрофические (неинфекционные — деформирующий остеоартрит, обменно-дистрофический и др.), травматический (открытые и закрытые повреждения) и так называемые редкие формы артрита — анафилактическая перемежающаяся водянка сустава, опухоли суставов, хондроматоз суставов. Наиболее часто у животных (лошади, крупный рогатый скот) возникает воспаление синовиальной оболочки капсулы сустава, которое называется синовитом (synovitis).

Различают серозный, серо-фибринозный, геморрагический и гнойный синовиты.

Хронический деформирующий артрит характеризуется костными разрастаниями; возникают экзостозы, остеофиты. В результате резко нарушается функция сустава, наступает его анкилоз.

При острых и хронических асептических артритах (водянка сустава) — увеличение сустава, сильная болезненность, флюктуация, хромота смешанного типа. При гнойных артритах к этим симптомам присоединяется повышение температуры тела, угнетение животного, отказ от корма; в тяжёлых случаях артрит осложняется сепсисом. Ревматический артрит характеризуется перемежающейся лихорадкой, одновременным поражением нескольких суставов, развитием деформации суставов. Бруцеллёзные артрит отличаются от неспецифических значительным опуханием суставов, большим скоплением воспалительного экссудата в полости суставной капсулы. Гнойные синовиты нередко осложняются капсулярной или параартикулярной флегмоной, при этом в окружности сустава возникают абсцессы, свищи. Прогноз при асептических артритах от благоприятного до осторожного, при инфекционных — неблагоприятный.

Артроз считается полиэтиологическим заболеванием. Традиционно артроз разделяют на первичный и вторичный. Первичный артроз - является следствием нарушения метаболизма хряща, и сопровождается расстройством функции протеогликанов.

Вторичный артроз - возникает в предварительно измененном суставе при нарушении нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтности) и с последующим перераспределением нагрузки на них с концентрацией давления на определенном участке.

2.Гнойное воспаление сустава

Этиология. Гнойное воспаление суставов (гнойный артрит) может возникать при ранениях суставов, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса на сустав с окружающих тканей, слизистых сумок, сухожильных влагалищ.

Симптомы. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях сустава и клинических признаков принято различать четыре стадии гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона и гнойный остеоартрит.

Гнойный синовит. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит пораженную конечность в полусогнутом состоянии. Сустав несколько увеличен в объеме, его контуры сглажены. В дивертикулах суставов ощущается флюктуация. Пассивные движения сустава болезненны.

Капсулярная флегмона. С развитием гнойного воспаления в процесс вовлекаются все слои капсулы сустава с образованием абсцессов. Общее состояние животного с развитием капсулярной флегмоны резко ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма. При пальпации сустава отмечается сильная болезненность.

Параартикулярная флегмона. По мере вскрытия абсцессов выделяется в большом количестве кровянистый экссудат с примесью фибрина. Животное худеет. Контуры сустава сглажены, при пальпации отмечается болезненность, местная температура повышается. При движении наблюдается сильно выраженная хромота. Отек тканей в области сустава и на соседних участках резко выражен.

Гнойный остеоартрит. Эта стадия артрита характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Она развивается через 3-4 недели с начала заболевания. Сустав резко увеличен в объеме. Конечность удерживается на весу. При движении наблюдается сильная хромота. Животное заметно худеет. Отмечается атрофия мышц пораженной конечности. Подвижность в суставе ограничена. Припухлость плотная, хорошо заметны свищи, рубцы.

Лечение. В начале болезни полость сустава промывают ново-каин-ацтибиотиковым раствором, раствором этакридина 1 :500 и др. После промывания в полость сустава вводят 300-500 тыс. ЕД бензил-пенициллина, стрептомицина в 3-5 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Пункцию сустава с промыванием его полости проводят в течение 2-3 дней.

У крупного рогатого скота хороший эффект дает применение в полость сустава протеолитических ферментов (химопсин 50 мг или химотрипсин 20 мг) с неомицином или стрептомицином (1г) в 3-4 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Инъекцию повторяют 1-2 раза с интервалом в 3-4 дня. Одновременно внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. За 15-20 мин до пункции сустава вводят 10-15 мл 2,5%-но-го раствора пипольфена. Применяют общую противосептическую терапию, назначают новокаиновые блокады, внутриартериальные инъекции раствора новокаина.

При капсулярной и параартикулярной флегмонах широко применяют общую противосептическую терапию и местную терапию с использованием артропункции и даже артротомии. На область сустава применяют также спиртовые высыхающие повязки.

При гнойном остеоартрите для ускорения секвестрации и гранулирования применяют жидкость Хлумского, жидкость Сапеж-ко.

У жвачных при поражении венечного и копытного суставов с успехом применяют ампутацию или экзартикуляцию.

3.Хронический деформирующий артрит-хрон.воспал.процесс в суставе и хар-ся развитием стойких костных разращений.Заболевание скакател.,путовых скуставов.запястный,плечевой.Возник.в рез-те растяжении,ушибов,вывихов суставов,внутрисуставных переломов и трещин костей,остр.и хрон.воспал.процессов.Деформир.артрит харак.разрушением суставного хряща, подхрящев.кост.ткани и одновремен.разростом соедин.ткани в капсуле сустава , в очагах разрушения хряяща и кости, появ.очагов кост.ткани в местах прикрепления капсульных связок.Капсула утолщ,за счет пронизыв.ее соед.тк. Клин.признаки:хромота.болезненность, деформац.сустава,кости вблизи сустава утолщаются,бугрист.,тверд.припухлости,атрофия мышц, Лечение:для рассасывания-раздраж.мази-йодистую мазь 10%,парафинолечение,аутогемотерапия,компрессы с ферментом ронидазей.

Анкилоз - неподвижность сустава, возник. вслед. воспалит.процессов в нем или окружающих его тканях.. Наиболее часто анкилозу подвергаются тарзальные, карпальные и фаланговые суставы. Первичными заболеваниями, обусловливающими развитие анкилоза, являются артриты, периартриты, остеоартриты, переломы костей и контрактуры сустава. В зависимости от вида развившейся патол. ткани различают фиброзный, хрящевой и костный анкилоз. По расположению разросшейся ткани анкилозы делят на внесуставной, капсулярный, внутрисуставной.При истинном анкилозе происходит зарастание суставной щели. Ложный анкилоз обусловливается фиброзом и оссификацией капсулы, связок и параартикулярных тканей.Ложные анкилозы развиваются в большинстве случаев в результате периартритов, фиброзитов. Лечение. При фиброзных анкилозах организуют тканевую терапию, пытаются путем усиленного сгибания и разгибания сустава разъединить спайки и способствовать восстановлению эластичности тканей.

Артроз – хронич. заболевание суставов невоспал.характера, протек. в виде дегенеративно-дистрофических изменений в суставном хряще и сочленяющихся костях, сопровож. реактивно-репаративными изменениями, приводящими сустав к деформации.Более часто болезнь возникает у лошадей. Набл. она и у крс, свиней. Артрозы обнаруж.на скакательных, реже на запястных, коленных, лопаткоплечевых, венечных и копытных суставах.аще болезнь находят у животных с нарушенным витаминноминеральным обменом или же болеющих рахитом и остеомаляцией1 стадии-шиповидные костные разрастания по суставному краю; высота суставной щели нормальная или же незначительно уменьшена. 2 стадии нарушаются функции пораженного сустава. Животные больше лежат, встают неохотно и со стонами. Животные быстро утомляются. Появляется хромота, усиливающаяся по мере движения, нередко при этом в суставе слышен крепитирующий хруст.3 стадия артроза проявляется явными клинико-рентгенологическими и патоморфологическими изменениями. проявляется сильная хромота. Движения напряженные, походка пружинисто-связанная. При пальпации выявл. плотная, безболезненная припухлость.Сустав деформирован.лечение: Делают массаж пораженных суставов, парафиновые и озокеритовые аппликации. Можно втирать раздражающие линименты. В параартикулярные ткани в 2-3 точки вводят 128 ед. лидазы, растворенной в 0,5-1%-ном новокаине.

Контрактуры суставов- сведение, укорачивание мышцы, сухожилия, связок сустава, вследст.чего наруш.функц.конечности и живот.не может полность развибать суставы. Возникают при поражении тканей, имеющих прямое или косвенное отношение к функции сустава. По изм.положения сустава различают сгибательные, разгибательные, приводящие, отводящие, супинационные, пронационные и комбинированные контрактуры. Миогенная контрактура характерна Рубцовыми изменениями в одной или нескольких мышцах. бывает сгибательной.Гесмогенная контрактура наблюдается при рубцовых стягиваниях ножек средней межкостной мышцы.Тендогенная контрактура набл. при поражении сгибателей пальца, особенно сухожилия глубокого сгибателя и его дополнительной ветви.Артрогенная контрактура вызывается воспал. процес.в капсулярной и вспомог. связках сустава, в параартикулярных тканях; она наблюд.после параартикулярных флегмон, гнойных и деформирующих артритов, осси- фицирующих периартритов. Ее возникновению способствует и длительная иммобилизация сустава гипсовой повязкой. Рубцовая контрактура-образуется после межмышечных флегмон, огнестрел.ранений, сопров.некрозом мышц,сухожилий,фасций.Неврогенная контрактура делится на рефлекторную, спастическую и паралитическую. Рефлекторная является противоболевой и проявляется как защитный рефлекс при острых воспалительных процессах в суставе, сухожильных влагалищах, бурсах, мышцах, сухожилиях. Она возник. и при непосредств. повреждении нервных окончаний или сдавливании их. Спастическая контрактура возникает при повреждениях или заболеваниях головного и спинного мозга и при нарушении проводимости пирамидальных путей. Паралитическая наблюдается после длительных парезов и параличей двигательных нервов. Вследствие выпадения функции парализованной группы мышц происходит сокращение непарализованных мышц-антагонистов.Лечение:Положительный результат оказывает редрессация (операция насильственного формирования тканей с последующим наложением иммобилизующей повязки). 

Тема: Болезни связок, сухожилий, сухожильных влагалищ, слизистых и синовиальных сумок

1.Тендовагиниты - воспаление сухожильных влагалищ - развиваются в результате растяжений, ушибов, ранений, гематогенной инфекции, инвазии или вследствие перехода гнойного процесса с окружающих тканей. Тендовагиниты подразделяют на асептические, гнойные и инвазионные. Асептические тендовагиниты протекают в острой и хронической форме; острые могут быть серозными, серозно-фибринозными и фибринозными, а хронические- серозными, фиброзными и оссифицирующими.

Бурситы - воспаление слизистых и синовиальных сумок; бывают у всех сельскохозяйственных животных. У коров преимущественно поражается предзапястная бурса, несколько реже у них встречаются бурситы в области коленного и скакательного суставов, маклока и челночной кости. У лошадей наиболее часто бывает воспаление бурс холки, затылка, локтевого и пяточного бугров и др. Бурситы развиваются главным образом на почве закрытых и открытых механических повреждений. Реже они возникают в результате распространения гнойного процесса с окружающих тканей, а иногда вследствие гематогенной инфекции (бруцеллез, туберкулез, мыт, сепсис и др.)

Бурситы по клиническому течению могут быть: острыми,подострыми,хроническими рецидивирующими.

По характеру экссудата: серозными,серозно-фибринозными, гнойными,гнойно-геморрагическими.

По характеру возбудителя:неспецифическими; специфическими (гонорейные, бруцеллезные, туберкулезные, сифилитические);асептическими;инфицированными.

2. Тендогенная контрактура больше всего набюдается при поражении сгибателей пальца, особенно сухожилия глубокого сгибателя и его дополнительной ветви.В процессе развития контрактур Л. И. Крунко выделяет три фазы.

Первая фаза предконтрактурная, или неврогенная, является по своему характеру противоболевой (рефлекторной). Животное придает конечности такое положение, при котором боли ощущаются минимально. Иногда при продолжительных болях вынужденное положение конечности бывает длительным и затем становится даже привычным. В этой фазе явных структурных изменений в тканях не происходит. Возникающие физико-биохимические и частично морфологические изменения столь незначительны, чтолегко устраняются применением лечебных процедур.

Вторая фаза называется нестойкой контрактурой. Она характеризуется значительными изменениями в тканях, особенно в; мышечной. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, распадаются и замещаются соединительной тканью. Мышца уменьшается в объеме, сократимость ее понижается. Рубцовая ткань импрегнирует мышцу. Указанные изменения не ограничиваются только областью поражения, а развиваются на большей части мышц всей конечности. Во второй фазе образуется рубец из молодой соединительной ткани.

Третья фаза - стойкая контрактура, характеризуется превращением молодой рубцовой ткани в постоянную грубоволокнистую. Например, при тендогенных контрактурах в этой фазе обнаруживают мощный рубец, срастание сухожилия с сухожильным влагалищем. При миогенной контрактуре наблюдают укорочение мышцы, сморщивание мышцы, фасций и апоневрозов, с течением времени укорачиваются нервные стволы и сосуды. Хотя в своем развитии различные виды контрактур имеют много общего, вместе с тем они имеют и свои отличительные черты.

3. вопрос не полностью лишь малая часть!!!

- санация (оздоровление) естественной и создаваемой человеком среды (недопущение загрязнений атмосферы, водоемов, почвы вредными агентами);  - строгое соблюдение научно обоснованных зоогигиенических нормативов и ветеринарно-санитарных требований к строительству животноводческих помещений, оборудованию, технологическим процессам, которые должны соответствовать биологическим потребностям, продуктивных животных. В связи с этим предусматривается ветеринарно-санитарный контроль при проектировании, строительстве и приеме в эксплуатацию животноводческих помещений, выгульных площадок, пастбищно-ла-герных помещений, ветеринарно-санитарных блоков, пунктов искусственного осеменения, других животноводческих построек, ветеринарных лечебниц и станций по борьбе с болезнями животных;  - физиологически обоснованное полноценное кормление, содержание и режим эксплуатации животных;  - выведение новых высокопродуктивных пород, устойчивых к условиям внешней среды.

Глюкозамин — это природное вещество, вводящее в состав суставов, связок, сухожилий, глубоких слоев кожи. При недостатке глюкозамина ухудшается состояние кожи (сухость, перхоть, излишняя утонченность, вялость) и шерсти (тусклость, хрупкость, волос не прочно держится в волосяной луковице). У собак наблюдается слабость суставных связок, внешне это может проявляться как размет, вихляющая походка, припадание на одну из лап. Отстает развитие и своевременное формирование суставной сумки — нарушается целостность суставных хрящей, что может привести к развитию артритов и артрозов, а так же к постоянной хромоте, особенно страдают локтевой и тазобедренные суставы.

Тема: Опухоли_.

1.Опухоли классиф. по морфо. признакам соотв. тк., из кот. они развив..различают: эпителиальные— папилломы, аденомы, кистомы, дерматомы, карциномы; соединительнотканные — фибромы, миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосаркомы; сосудистые — гемангиомы, лимфангиомы; мышечные— миомы, рабдомиомы; из нервной ткани — глиомы и невромы; смешанные — остеосаркома, фибромиксохондрома, фиброхондроостеома. По характеру роста и клиническому течению опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачес.опухоли. Растут они медленно, чаще окружены капсулой, не прорастают прилежащие ткани, а раздвигают их — экспансивный рост. 

Злокачественные опухоли. Состоят они из клеток, подвергшихся необратимым патологическим изменениям и вызывающих постоянный прогрессирующий интенсивный рост тканей, состоящих из этих клеток. Клетки злокачественных опухолей, врастая в лимфатические и кровеносные сосуды, могут отрываться и током крови и лимфы переноситься в другие органы и ткани, вызывая развитие новых опухолей — метастазов, что является второй особенностью злокачественных опухолей.

Полузлокачественные опухоли. Склонны они к инфильтративному росту, но не образуют метастазов. К ним относятся адамацитома, гемангноперицитома, некоторые фибросаркомы кошек, альвеолярная саркома и фиброэпителиома собак, некоторые виды карцином лошадей и др.

2.Общая диагностика опухолей. Распознавание поверхностно расположенных (обозримых) опухолей проводится сравнительно легко. Большие трудности возникают при диагностике опухолей внутренних органов. У мелких животных пальпацией можно установить наличие опухоли в брюшной полости, у крупных животных это исключается.При диагностике опухолей необходимо выяснить, из какого органа исходит рост опухоли, определить точную локализацию, степень распространенности опухолевого процесса, имея в виду не только местное поражение тканей, но и наличие регионарных и отдаленных метастазов или первичной множественности опухолей.При исследовании животного используют методы осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации, а также рентгенологию. Для определения вида опухоли, ее злокачественности пользуются биопсией, т. е. микроскопическим исследованием кусочков опухоли, получаемых оперативным путем. Пальпацией устанавливают консистенцию опухоли, границы ее и связь с окружающей тканью, зону и глубину залегания опухоли, смещаемость, а также наличие или отсутствие болезненности, повышение местной температуры.

Твердая или плотная консистенция, бугристая поверхность и довольно четкие границы характерны для злокачественных новообразований в отличие от гнойно-воспалительных инфильтратов, постепенно переходящих в соседние нормальные ткани.При локализации новообразований в брюшной полости у мелких животных прощупывают плотные, различной величины бугристые безболезненные узлы, смещаемые в разной степени в зависи¬ мости от органа, на котором они возникают. Так, опухоли селезенки, тонкой кишки, сальника имеют значительную смещаемость.У крупных животных с помощью ректального исследования можно установить опухоли матки, яичников, влагалища. Опухоли полового члена и препуция у племенных быков можно обнаружить путем пальпации препуция и осмотром выведенного из препуциального мешка полового члена.

Перкуссией и аускультацией грудной клетки можно установить изменения дыхательных шумов и перкуторного звука: усиление везикулярного дыхания в одних участках, отсутствие легочного шума и притупление в других. В таких случаях необходимо проводить рентгеновское исследование. В легких нередко обнаруживают метастазы злокачественных новообразований, они отличаются от первичных раковых опухолей множественностью узлов. Первичный рак легких встречается реже, чем метастазы.При некоторых локализациях первичных опухолей и метастазов их возникают параличи или парезы конечностей. Например, при развитии саркомы в аксилярной области наступает паралич соответствующей конечности вследствие поражения плечевого сплетения. При возникновении опухоли в спонгиозной части тела позвонка и прорастании ее в спинномозговой канал наблюдается параплегия грудных или тазовых конечностей. При этом местные признаки опухоли нередко отсутствуют, а при сохранении целостности кортикального слоя тела позвонка опухолевое поражение не устанавливается и рентгенологически. В этих случаях диагноз ставят топически.Параличи тазовых конечностей нередко возникают в результате развития метастазов в глубоких подвздошных или аортальных лимфатических узлах при первичных локализациях злокачественных опухолей в задних долях молочной железы, при саркомах семенников

4.Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль. Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме. Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории.

Тема: Ожоги и отморожения

1.По глубине поражения:1 степ.. Пораж. верхний слой ороговевающего эпителия. проявл.покрасн. кожи, небол.отёком и болью. Через 2—4 дня происх. выздор. 2 степень. Поврежд.ороговев.эпителий доросткового слоя. Формир. пузыри с серозным содержимым. Полностью заживают за 1—2 недели.3 степень. Поражаются все слои эпидермиса и дерма.3 А степень. Част. Пораж. дерма, дном раны служит неповрежд. часть дермы с оставшимися эпител. Элем. (сальными, потовыми железами, волосяными фолликулами). выглядит, как чёрный или коричневый струп. Могут формир. пузыри большого размера, склонные к слиянию, с серозно-гемор. содержимым. Болевая чувствительность снижена.....3 Б степень. Тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.4степень. Гибель подлежащих тканей, обугливание мышц, костей, подкожно-жировой клетчатки.пузырь с сероз. содержимым при ожоге 2-й степени. Ожоги 3б и 4-й степени, видны очаги некроза и обугливания тканейПо типу повреждения: Термические. Возн. в рез. возде. выс.й темпер.. Факторы поражения:Пламя. Жидкость..Пар..Раскалённые предметы. Химические. Возн. в рез. возде. хим. акт. веществ:Кислоты. Ожоги относ.неглубоки, что связано с коагулирующим эффектом кислоты: из обожжённых тканей формируется струп, который препятствует дальнейшему её проникновению. Ожоги концентр. кислотами менее глубоки, поскольку из-за большей концентрации и струп формируется быстрее.Щёлочи. Щёлочь, возд. на ткани, проникает довольно глубоко, барьер из коагулированного белка, как в случае с кислотой, не формируется.Соли тяжёлых металлов. Ожоги как правило поверхностны, по внешнему виду и клинике такие поражения напоминают ожоги кислотой.Электрические и ожоги вольтовой дугой. Возн. в точках входа и выхода заряда из тела. Особен. Явл. наличие нескол.ожогов малой площади, но большой глубины. Особенно опасны подобные ожоги при прохождении через область сердца(Электротравма). Ожоги вольтовой дугой напоминают ожоги пламенем и возникают при коротких замыканиях, без прохождения тока через тело пострадавшего.Лучевые. Возникают в рез. возд. излучения разных типов:Световое излучение. Ожоги, возникающие под действием солнечных лучей, в летнее время — обычное явление. Глубина преимущественно 1-й, редко 2-й степени..Ионизирующее излучение. Ожоги, неглубокие, но лечение их затруднено из-за повреждающего действия излучения на подлежащие органы и ткани. Повышается ломкость сосудов, кровоточивость, снижается способность к регенерации.Сочетанные. Поражение несколькими факторами различной этиологии — например, паром и кислотой.Комбинированные. Сочетание ожога и травмы другого рода — например, перелома.Первая помощь.Важную роль играет оказание само- и взаимопомощи. Основной её целью является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего. Так, например, при термическом ожоге необходимо устранить контакт пострадавшего с источником ожога и охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15 — 20 минут (только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова); актуально не позднее 2 часов после получения ожога), при электрическом поражении — прервать контакт с источником тока, при химических ожогах — смыть или нейтрализовать активное вещество и т. п. На этом этапе нельзя применять масляные мази и другие жиросодержащие продукты. Очень распространено заблуждение, что ожог надо смазать чем-то жирным — например, сметаной или растительным маслом. Подобное недопустимо, такое действие только усугубит тяжесть поражения, а персоналу в больнице придётся удалять масляную плёнку, причиняя дополнительные страдания больному. Не располагая навыками и необходимым оснащением и при возможности получения первой врачебной помощи в течение часа, не следует проводить первичную обработку раны самостоятельно. Без обезболивания этот процесс причинит дополнительные страдания больному и может привести к шоку или усугубить его. Также, при обработке раны неизбежно возникнет кровотечение и возрастёт риск инфицирования, если обработка проводится в полевых условиях.

2.Щелочные ожоги отличаются от кислотных по внешнему виду. Кислотный ожог, как правило, имеет цвет от желто-коричневого до черного и четкие границы, а щелочной — сероватый, с размытыми границами. Ожоги кислотой вызывают быстрое свертывание белка, поэтому в первые часы формируется ограниченный плотный струп располагается поверхностно. Это предохраняет подлежащие ткани от дальнейшего поражения. Щелочи не свертывают белков, а растворяют их, омыляют жиры и поэтому они легче проникают в ткани и вызывают более глубокие поражения. омертвление тканей, струп при ожоге щелочами мягкий. белого цвета, кровоточащий при отторжении Ожог фосфором глубкий,при попаданию на кожу горит-термохимический

3.Общая классификация поражения низкими температурами: Острое поражение холодом,Замерзание,Отморожение,Хроническое поражение холодом,Холодовой нейроваскулит,Ознобление

По механизму развития обморожения:От воздействия холодного воздуха,Контактные отморожения

По глубине поражения тканей:При обморожениях различают дореактивный (скрытый) период - период действия холода и реактивный период, который начинается после согревания обмороженных тканей. Обморожение первой степени характеризуется некоторым уплотнением кожи, понижением кожной чувствительности и похолоданием. После отогревания пораженного участка развивается незначительный отек .кожи, болезненность и застойная гиперемия. Через несколько дней наступает полное восстановление тканей и наблюдается шелушение эпидермиса.

При второй степени обморожения после отогревания развивается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, выходящей за пределы поврежденной ткани. Патологический процесс продолжается 2-3- недели.Третья степень обморожения характеризуется некрозом толщи кожи вследствие длительного действия низких температур. Кожа безболезненная, холодная, твердая. После отогревания быстро развивается отечность тканей. Установить границы обморожения невозможно. Их удается уточнить через 3-4 недели после развития демаркационного вала. Кожа становится темно-фиолетовой и даже черной. С первых дней развивается влажный некроз кожи, позднее - влажная гангрена глубоких тканей.Эта степень обморожения сопровождается явлениями интоксикации, развивается инфекция. Общее состояние животного угнетенное, отмечается высокая температура тела.Обморожение четвертой степени захватывает не только кожу, но мягкие ткани и даже кости. Обмороженный орган твердой консистенции и даже может отламываться. После отогревания возникает диффузный отек и развивается влажная ганпрена.

Лечение обморожений проводят с учетом периода (дореактивный или реактивный) и с учетом последствий обморо-жения.В дореактивном периоде необходимо прекратить действие холода, согреть обмороженные ткани, восстановить в них крово- и лимфообращение, предохранить от инфекции. Для этого животное переводят в теплое помещение. Применяют массаж тела или обмороженной части со спиртом, камфорным спиртом, водкой, керосином. Лучшие результаты получают от применения согревающих ванн. Для этого берут воду с температурой 18-20 °С и постепенно в течение 25 мин доводят ее до 38-40 °С, добавляя горячую воду. Для крупных животных делают местную ванну, а поросят, щенков помещают в ванну целиком. Целесообразно в воду добавлять калия перманганат и массировать пораженный участок.Для отогревания используют грелки, лампу соллюкс, но они не обеспечивают равномерного прогревания. Назначают сердечные средства. Внутрь осторожно заливают 30% -ный спирт. Хорошие результаты дает внутриартериальное введение раствора новокаина.Лечение в реактивный период определяется степенью поражения.При первой степени обморожения кожу смазывают йод-глицерином (20 мл спиртового раствора йода и 60 мл глицерина), спиртом, камфорным спиртом и накладывают ватную повязку. Применяют спиртовые высыхающие повязки, спирто-ихтиоловые повязки. Показано ультрафиолетовое облучение, токи ультравысокой частоты.При обморожении второй степени пораженные участки смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, 2%-ным раствором блестящей зелени на 70%-ном спирте, накладывают спиртовые высыхающие повязки, повязки с мазями. Назначают облучение лампой соллюкс, ультрафиолетовыми лучами, применяют токи ультравысокой частоты.При обморожении третьей и четвертой степени лечебные мероприятия направляют на предупреждение развития влажной гангрены, ускорение отторжения некротизированных тканей, на борьбу с интоксикацией и инфекцией. Применяют антибиотики, мази, спиртовые растворы, порошки. Назначают новокаиновые блокады.\

4.Признаки обморожения:- кожа бледно-синюшная;температурная, тактильная и болевая чувствительность отсутствуют или резко снижены;при отогревании появляются сильные боли, покраснение и отек мягких тканей;при более глубоком повреждении через 12-24 ч. возможно появление пузырей с кровянистым содержимым;при общем переохлаждении ребенок вял, безучастен к окружающему, его кожные покровы бледные, холодные, пульс частый,артериальное давление снижено, температура тела ниже 36° С.Признаки глубокого обморожения, при которых необходима срочная квалифицированная медицинская помощь:· чувствительность обмороженных участков не восстанавливается;сохраняются сильные боли;· сохраняется бледность кожных покровов;· если надавить пальцем на кожу, а затем убрать палец, цвет кожи не меняется;· появляются пузыри с кровянистым содержимым.Признаками отморожения являются:· отсутствие чувствительности в пораженной области,· окоченение,· восковой цвет кожи,· кожа холодная при прикосновении· изменение цвета кожи (кожа покрасневшая, пожелтевшая, посиневшая).

Ожог I степени (эритема) проявляется гиперемией, отеком и болью на участке поражения. Поврежден поверхностный слой эпидермиса.При ожоге II степени повреждается вся толща эпи-дермиса до ростковой зоны. Его признаки: краснота, резкая боль, отек, образование пузырей с желтоватым экссудатом. Под эпидермисом, который легко снимается, находится ярко-розовая болезненная раневая поверхность.Ожоги IIIа степени (язвенная форма) характеризуются омертвением всего эпидермиса и поверхностных слоев дермы. Внача-ле образуется либо сухой светло-коричневый струп (при ожогах пламенем), либо белесовато-серый влажный струп (воздействие пара, горячей воды). Иногда формируются толстостенные пузыри, заполненные экссудатом. Крас-нота и отек вокруг обожженного участка. Чувствитель-ность есть.При ожогах IIIб степени (язвенная форма) кожа гибнет на всю толщу, часто поражается и подкожная жировая клетчатка. Омерт-вевшие ткани формируют струп: при ожогах пламенем -- сухой, плотный, темно-коричневого цвета; при ожогах горячими жидкостями и паром -- бледно-серый, мяг-кий, тестоватой консистенции. Характерна полная по-теря чувствительности в области струпа, исчезновение «игры капилляров» после кратковременного пальцевого при-жатия. На дне струпа видны расширенные кровеносные сосуды, кровь в них не циркулирует. За пределами оча-га поражения наблюдается обширный отек.

Ожоги IV степени(обугливание) сопровождаются гибелью тканей, расположенных под собственной фасцией (мышцы, су-хожилия, кости). Струп толстый, плотный, иногда с признаками обугливания.Ожоги I, II и Ша степени относятся к поверхност-ным, Шб и IV степени -- к глубоким.

Основными показаниями к новокаиновой терапии служат:

- острые асептические и гнойные воспалительные заболевания органов грудной, брюшной, тазовой полостей, молочной железы, головы, конечностей, туловища;

- раны (операционные, случайные и т.д.) свежие, инфицированные и осложненные;

- заболевания, сопровождающиеся нарушением проницаемости сосудистых стенок;

- заболевания, обусловленные расстройством мышечного тонуса (миозиты, парезы, параличи, атонии и спазмы гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки и других органов);

- некоторые формы трофических расстройств (язвы, длительно незаживающие раны и т.п.).

С лечебной целью новокаин назначают внутрь, внутривенно, внутриартериально, внутриаортально, в виде блокад нервных ветвей, узлов, сплетений.

При некоторых заболеваниях Новокаиновая терапия не только не оказывает никакого влияния на течение патологического процесса, но иногда может даже ухудшить его течение. Противопоказаниями к применению новокаиновой терапии являются:

- запущенные гнойные процессы (гнойные артриты, тендовагиниты и др.), осложненные тяжелыми формами сепсиса и протекающие на фоне ареактивного состояния организма или с явлениями общей интоксикации;

- некротические процессы в глубоко расположенных и жизненно важных органах (гангрена легких, септический эндометрит), так как новокаин ускоряет гнойное расплавление мертвых тканей и может вызвать опасные вторичные кровотечения;

- злокачественные новообразования и заболевания печени, при которых наблюдается низкая активность холинэстеразы (гидролиз новокаина замедлен и введение обычных доз новокаина вызывает интоксикацию);

- не рекомендуется применять новокаиновую терапию на фоне использования при лечении сульфаниламидных препаратов.

Периостит фиброзный (Periostitis fibrosa) - заболевание, характеризующееся разростом фиброзной соединительной ткани со стороны надкостницы. Чаще всего фиброзные периоститы встречаются на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае нижней челюсти.

Наиболее частые причины болезни - различные неоднократно повторяющиеся легкие механические повреждения фиброзного и сосудистого слоя надкостницы, хронические воспалительные процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.

Патогенез. Под влиянием той или иной причины развитие фиброзного периостита обычно начинается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных механических воздействиях происходят значительные изменения стенок сосудов, вплоть до нарушения их целости. В таких случаях проницаемость сосудов настолько увеличивается, что через их стенки начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В результате на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.

В дальнейшем по исчезновении острых воспалительных явлений и соответствующего лечения воспалительный процесс может подвергнуться либо обратному развитию, либо перейти в хроническую форму с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного периостита. В ряде случаев пролиферат надкостницы импрегнируется солями извести, переходя в оссифицирующий периостит.

Клинические признаки. При глубокой пальпации под кожей и мягкими тканями обнаруживают ограниченную малоболезненную плотную припухлость без повышения температуры. Кожа над фиброзным периоститом легкоподвижна. Функциональные расстройства наблюдаются лишь в тех случаях, когда фиброзный периостит локализуется в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухожильных влагалищ, а также вблизи суставов.

Лечение. Должно быть направлено на предупреждение повторных травм и рассасывание пролиферата. С другой целью целесообразно в свежих случаях применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. Заслуживают внимания подсадки рубцовой ткани. При трудно поддающемся рассасыванию фиброзном периостите назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающие прижигания.

Оссифицирующий периостит характеризуется разрастанием костной ткани со стороны воспалившейся надкостницы. Заболевание сопровождается воспалением как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому оно обычно протекает с наличием фиброзного периостита.

Причинами этой болезни служат механические повреждения, вызывающие воспаление не только наружного, но и внутреннего слоя надкостницы (ушибы, переломы и трещины костей, дисторзии суставов, сопровождающиеся надрывом связок в местах их прикрепления, и др.), а также переход воспалительных процессов на надкостницу с окружающих тканей (абсцессы, флегмоны, язвы и т. д.). Предрасполагают возникновению оссифицирующего периостита неправильная постановка конечностей (косолапость), тяжелая работа по неровным дорогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет за собой надрывы мускулов, сухожилий и связок в месте их прикрепления.

Патогенез. Оссифицирующий периостит может развиваться либо при переходе острого серозного периостита в хроническую форму при вовлечении в воспалительный процесс внутреннего (остеобластического) слоя надкостницы, либо из фиброзного периостита посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевую, а затем в костную.

При вовлечении в воспалительный процесс камбиального слоя надкостницы вследствие активной деятельности остеобластов развивается остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную. Последняя по своему строению не является точным воспроизведением старой кости: в ней нет правильного расположения пластинок и гаверсовых каналов; значительно меньше клеточных элементов; превалирует фибриллярное межклеточное обызвествленное вещество, вследствие чего остеоидная ткань оказывается прочнее обычной кости. В участках развития оссифицирующего периостита кортикальный слой становится менее компактным.

В зависимости от формы и степени развития оссифицирующего периостита принято различать: гиперостоз - обширные разращения костной ткани на поверхности кости, экзостоз - большие ограниченные костные наросты и остеофиты - костные образования в виде шипов, бугорков, игл, валиков, грибов, которые располагаются изолированно друг от друга или сливаются между собой (рис. V и VI; рентгенограммы).

У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы и остеофиты чаще развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечной костях в местах прикрепления связок. Оссифицирующий периостит наблюдается у крупного рогатого скота на венечной и путовой костях при гнойном панариции.

Клинические признаки. В участках поражения кости при глубокой пальпации удается установить ограниченную твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. При тонкой коже и смоченном волосяном покрове нередко можно обнаружить из- менения контуров кости. Функциональные расстройства зависят от локализации оссифицирующего периостита (экзостозов, остео- j фптов). Если экзостозы развиваются в области расположения свя зок, капсулы сустава или сухожилия и препятствуют их нормальной функции при движении, то наблюдается стойкая хромота. В других случаях оссифицирующне периоститы могут являться лишь пороком красоты.

Прогноз. Если оссифицирующий периостит не вызывает расстройства функции, прогноз благоприятный, когда имеются тяжелые функциональные расстройства - плохой.

Лечение. При наличии хромоты животное освобождают от работы. Местно назначают парафиновые или озокеритовые аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двуйодистой ртути, инъецируют подкожно в пораженные участки (экзостозы) спиртовой раствор йода или сулемы. Рогатому скоту в начальной стадии оссифицирующего периостита нужно втирать раз в два дня мазь из двухромовокислого калия. При экзостозах применяют проникающие прижигания и указанные выше мази. Если экзостозы являются лишь пороками красоты, то животное не лечат.

В некоторых трудно излечимых случаях показана невректомия, пли периостомия,- рассечение надкостницы над экзостозом. Возможно оперативное удаление поверхностно расположенных диафизарных экзостозов.

Остеопериостоз токсический оссифицирующий. В основе токсического оссифицирующего остеопериостоза (Osteoperiostosis ossificans toxica) лежит пролиферативный процесс надкостницы без признаков воспаления. Характеризуется он развитием множественных оссифицирующих наслоений (остеофиты, экзостозы) на поверхности трубчатых костей. Поражаются преимущественно собаки.

Патогенез до сих пор остается невыясненным. Многие авторы (Л. С. Бекерман, И. И. Неймарк и др.) объясняют его появление действием токсинов, образующихся при тяжелых хронических нагноительных или опухолевых процессах в легких при туберкулезе, хронической эмпиэме, эхинококкозе, раке вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам - аллергического ее состояния. Токсическая теория происхождения периостозов подкрепляется экспериментами на животных.

Клинические признаки. Появляется заболевание без внешних причин и местных воспалительных явлений. При пальпации костей находят множественные гиперостозы. У собак они чаще бывают на костях пясти и фалангов, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей - на пястных костях по всей их длине.

Диагноз подтверждают рентгенографией.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания.

Тканевые препараты стимулируют окислительные процессы в тканях, усиливают вялый обмен веществ, регенерацию и сопротивляемость организма. Более того, некоторые из них оказывают противоопухолевый эффект. В то же время биогенные стимуляторы не обладают кумулятивными, аллергенными свойствами, не вызывают привыкания и токсического эффекта. К тканевым препаратам по свойствам приближаются препараты янтаря (настойка, порошок). Не случайно такую настойку пили прибалтийские крестоносцы, чтобы стать сильнее. Стимулирующий эффект янтарю, по-видимому, придают соли янтарной кислоты.

Показаниями к применению тканевой терапии служат: хронические катаральные конъюнктивиты, нейро-трофические язвы, инфильтраты и пролифераты, хронические и рецидивирующие эрозии роговицы, а также начальные стадии атрофических процессов в тканях соска зрительного нерва.

Противопоказаниями к применению тканевой терапии являются некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, сепсис, истощение, закрытые гнойно-некротические процессы.

Тканевые препараты вводят в организм в виде консервированных по В. П. Филатову или Н. И. Краузе кусочков в подкожную клетчатку или в виде инъекции взвесей и экстрактов из тканей животного и растительного происхождения. Дозы тканевых препаратов: крупным животным — 0,025—0,05 мл; мелким животным — 0,05—0,2 мл на 1 кг массы животного.

Экстракт алоэ —. Применяют при ряде глазных заболеваний (блефариты, конъюнктивиты, кератиты, ириты, помутнение стекловидного тела.)

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

АНАМНЕЗ

Одним из наиболее важных моментов в постановке диагноза кожного заболевания, учитывая ограниченность проявления патологических кожных реакций, является тщательный сбор анамнестических данных. Кроме того, вероятные вторичные изменения могут маскировать основное заболевание или искажать его симптомы. Анамнестические сведения могут дать очень важную информацию, однако нужно все же помнить, что в большинстве случаев поставить диагноз во время первого посещения бывает весьма затруднительно. При первом визите более важно составить диагностический план, реализации которого достичь за несколько последующих посещений, чем провести поверхностный осмотр, ведущий к ошибочному или симптоматическому подходу в лечении.

Сбор данных при заболеваниях кожи, осуществляемый единовременно или в динамике развития болезни должен быть обстоятельным и тщательным. Малейшие упущения в этом процессе могут иметь значения. Например, диагноз "саркоптоз" может быть поставлен под сомнение, благодаря отсутствию эффекта от применения противоклещевого шампуня, назначенного врачом в качестве пробного лечения. А владелец просто забыл сказать, что не применял шампунь, так как на этикетке флакона не рекомендовалось наносить его на поврежденную кожу.

ПОРОДА

Порода собаки имеет определенное значение для процесса диагностики. Замечено, что ряд заболеваний чаще встречается у собак одних пород и реже -других. Например, черный акантоз - (как нозологическая единица, а не симптом) чаще возникает у такс; акнэ характерно для доберманов, догов, боксеров; цветная мутационная алопеция встречается, как правило, у доберманов в особенности голубого окраса; к развитию алопеции психогенного генеза склонны сиамские кошки; плоскоклеточный рак чаще возникает у терьеров, а также у кошек белого окраса и альбиносов.

ВОЗРАСТ

Возраст животного, в котором оно впервые заболело данным кожным заболеванием, также необходимо учитывать для того, чтобы ограничить список возможных заболеваний при дифференциальной диагностике и определить первоначальное направление исследовательского процесса. Например, в возрасте до 1 года проявляются такие заболевания, как черный акантоз, демодекоз, дерматофитоз, гипофизарный (питуитарный) инфантилизм, папилломатоз ротовой полости. До 3 лет развивается атопический дерматит, соматотропин-зависимый дерматоз, нарушения ороговения, гистиоцитома, цветная мутационная алопеция. В возрасте от 3 до 8 лет можно ожидать развития аллергического дерматита от укусов блох, гипотиреоза. Новообразования и гиперадренокортицизм возникают у животных старше 6 лет.

ПОЛ

В большинстве случаев легко определяются дерматозы, проявляющие зависимость от пола. Например, у самок могут возникать опухоли молочных желез, а также яичниковые дисбалансы двух типов. I тип характерен для некастрированных, а II тип - для кастрированных животных. У самцов развиваются опухоли семенников, аденомы периальных желез, гиперплазия хвостовой железы, которые часто влекут за собой патологические изменения в коже. Врач должен быть очень внимателен, чтобы вовремя обнаружить опухоль из клеток Сертолли, особенно у монорхидов. Изменения со стороны шерсти могут обнаружиться после овариоэктомии - шерсть выглядит истонченной, редкой и извитой, похожей по внешнему виду на "щенячью шерсть" при других эндокринопатиях.

АНАМНЕЗ СОБСТВЕННО КОЖНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чтобы собрать наиболее полные анамнестические сведения, необходимо выяснить:

Для того чтобы получить точные и полезные сведения врачу необходимо быть очень внимательным и не интерпретировать полученные ответы как подтверждение возникшей у него версии диагноза данной патологии. С этой точки зрения полезно иметь список заранее подготовленных вопросов, задаваемых во всех случаях. Информация может быть более полной, если на консультации присутствуют несколько членов семьи, в которой живет пациент.

ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Одним из самых трудных этапов изучения конкретного случая заболевания кожи является общее исследование. У каждого ветеринарного врача есть собственный рутинный подход к полному общему исследованию, но, как правило, каждый начинает обследование еще во время сбора анамнестических сведений.

Необходимо обратить внимание на признаки системного заболевания, несмотря на то, что на первый взгляд может казаться, что они не имеют никакого отношения к кожной патологии. Если даже эти признаки и не являются первопричиной кожного заболевания, системные болезни могут мешать диагностическому процессу (при проведении анестезии перед биопсией или при оценке результатов лабораторных анализов).

ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ

Оценка состояния кожи осуществляется, прежде всего, визуально и по этой причине очень важным моментом является достаточная освещенность, что дает возможность избежать ошибочных результатов. При осмотре желательно использовать определенную логическую схему:

а) осмотреть шерстный покров, отмечая наличие алопеций, его жирность, сухость и легкость эпиляции. Наличие обломанных волос может указывать как на патологические изменения стержня волоса, так и на чрезмерно тщательный уход за шерстью;

б) необходимо осмотреть всю поверхность кожи. Например, при листовидной пузырчатке первичные изменения могут располагаться только в местах соединения мякишей и кожи вентральной стороны стопы. Весьма полезно остричь животное, однако для этого необходимо получить безоговорочное согласие владельца, помня, что полное восстановление шерстного покрова может потребовать достаточно длительного времени.

в) необходимо отметить и запротоколировать все имеющиеся первичные изменения, давая оценку их распределению и количеству. Следует помнить, что некоторые первичные сыпи, такие как пустулы, очень нестабильны и могут быть малочисленны по сравнению с их предшественниками, например, папулами. Вторичные высыпания также необходимо отмечать, несмотря на их меньшее диагностическое значение.

г) пальпацией определяют качество, толщину и эластичность кожи

д) обращают внимание на наличие или отсутствие эктопаразитов, их яиц или фекалий (если необходимо, то и лабораторно).

Травматический миозит у животных встречается часто в результате ушибов II и III степени, растяжений и разрывов мышцНа месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания происходит укорочение мышцы, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко-ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Гнойный миозит

Гнойный миозит. Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиэмии. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненная, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пуиктате содержится гной.

Миозит фиброзный (Myositis chronica fibrosa). Это хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита является следствием гнойного, травматического и ревматического миозитов, ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинические признаки. Фиброзный миозит характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас-? стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ-ствующего сустава.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ МИОЗИТ — заболевание, характеризующееся сочетанием воспалительного поражения мышечных волокон и эозинофилии. Клинически проявляется болезненностью, отечностью, очаговым уплотнением (псевдоопухолью) мышц, чаще всего голени, и эозинофилией в периферической крови. При биопсии обнаруживают некроз и отек интерстициальной ткани и мышечных волокон, эозинофильные инфильтраты. При эозинофильном полимиозите ведущее проявление — мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, развивающаяся на протяжении нескольких недель. Возможны поражение сердца с развитием нарушений ритма сердечной недостаточности, появление феномена Рейно, легочных инфильтратов, инсультов, анемии, невропатии.

Миозит ревматический (Myositis rheumatica). Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.

Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бета-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей.

Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3-14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания; повышение общей температуры тела; напряженная по-> ходка; болезненность мышц; летучесть болей. Животные больше лежат, стонут, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно. При движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность. После проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины.

Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Тема: Воспаление, принципы лечения при воспалении

8. Воспаление: острым — длительностью до 2 недель, подострым — от 1 месяца до года, хроническим — длящиеся пожизненно с момента ремиссии и обострения. Альтеративное воспаление, при котором по времени и степени выраженности преобладают дистрофические и некротические изменения (альтерация) клеток и тканей в основном паренхиматозных органов — сердца, печени, почек, а также ткани головного и спинного мозга. Пример: альтеративный миокардит при токсических инфекциях Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата: Серозное, Фибринозное, Дифтеритическое, Крупозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное. Продуктивное (пролиферативное) воспаление— представляет собой защитную реакцию организма при которой формируется защитный барьер с преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. В результате процесса пролиферации клеток формируются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. В зависимости от ситуации они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными. Его виды: Гранулематозное воспаление, которое характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Межуточное (интерстициальное) воспаление защитная реакция организма проявляющаяся в виде образованием клеточного инфильтрата в строме — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат может состоять из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

9. Отеки. Возникают сразу же после воздействия повреждающего фактора на тканевую среду, в которой прежде всего повреждаются капилляры, рецепторный аппарат, нервные стволы, артериальные, венозные и лимфатические сосуды. Прежде всего развивается травматический отек, в последующем он переходит в воспалительный, а затем с развитием первой фазы воспалительного процесса образуются клеточные инфильтраты. Во второй фазе воспаления клинически проявляются пролиферативные явления, образованием пролифератов. Травматический отек. Возникает сразу же после травмы, пропитывание транссудатом и последующим набуханием коллоидов травмированных тканей. В них возникают возрастающая проницаемость капилляров вследствие их резкого расширения, повышается онкотическое и осмотическое давление, наблюдается обильный выход жидкой части крови в ткани, которая оказывает давление на капилляры, вызывая развитие ишемии. Холодный, или застойный, отек. Развитие холодного отека связано с нарушением оттока крови и лимфы, которое может быть следствием СС недостаточности, патологии почек, недостаточного моциона, нарушения белково-минерального обмена, сдавливания вен и лимфатических сосудов рубцовой тканью. По клиническому проявлению они имеют тестообразную консистенцию, холодные на ощупь и безболезненны. Воспалительный отек. Обычно является продолжением травматического. Развитие его происходит на фоне активной гиперемии. экссудативно-серозное или серозно-фибринозное пропитывание тканей с преобладающим набуханием эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. В зависимости от этиологического характера различают асептические (ограниченные) и септические (диффузные) воспалительные отеки. Невропатический отек. Обычно наблюдается при параличах конечностей. Отличаются более продолжительным течением. С восстановлением проводимости нерва он постепенно исчезает. Коллатеральные отеки. Возникают возле очага воспаления, расположенного в плотных тканях или глубоких их слоях. Местная реакция выражена слабо, но наблюдается высокая t тела, болезненность. Опускающиеся отеки. Обычной они локализуются на конечностях, подгрудке, нижней брюшной стенке. Отличаются хорошо выраженной тестоватостью и распространены вниз от воспалительного очага.

10. Воспалительный пролиферат. Развитию воспалительного пролиферата обычно предшествует отечность ткани, возникающая под воздействием повреждающего фактора. Yа фоне развившегося отека между клетками основной ткани пролиферируют фибробластические элементы соединительной ткани. Последние продуцируют коллагеновые и эластические волокна, которые и пронизывают основную ткань. Пролиферативные изменения наиболее выражены у крс и свиней. Клинически пролифераты проявляются образованием ограниченной припухлости плотной консистенции. При надавливании на припухлость ямка. Кожа в месте локализации пролиферата из-за рубцового перерождения подкожной клетчатки неподвижна. Обширные пролифераты задерживают регенерацию и эпидермизацию ран. При локализации в области суставов, мышц и сухожилий нарушается функция движения конечности. Наличие пролифератов в паренхиматозных и железистых органах в значительной мере снижает или полностью выключает функцию конечности. Пролифераты являются труднообратимым процессом, особенно с развитием рубцовой ткани. Применяют втирание острораздражающих мазей, тепловые процедуры в виде аппликаций озокерита или парафина, прижигания, назначают тканевые препараты и ультразвуковую терапию.

11. У лошадей и собак преобладает серозная, а при инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным расплавлением мертвых тканей. У крупного рогатого скота, овец и свиней чаще отмечается серозно-фибринозная, а при инфекционном воспалении - фибринозно-гнойная экссудация с пролиферацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей, которые задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, в результате этого мертвые ткани могут прорастать соединительной тканью и инкапсулироваться. У грызунов и птиц резко преобладает фибринозная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращением ее в струп (при открытых повреждениях), который секвестрируется на фоне демаркационной воспалительной реакции и формирует в зоне секвестрации грануляционный барьер. Видовые особенности воспалительной реакции необходимо учитывать при выборе лекарственных форм и проведении лечебных процедур при гнойных процессах.

Тема: Хирургическая инфекция и ее клиническое проявление

1. Под хирургическими инфекциями понимают инфекционный процесс, при котором наилучший лечебный эффект достигается хирургическим вмешательством в сочетании с применением антимикробных и патогенетических средств. Хирургическая инфекция возникает в результате внедрения в организм животных микробов. Различают хирургические инфекции: аэробную, или гнойную, вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочкой и др.); анаэробную, которая вызывается анаэробами (газовая гангрена, злокачественный отек); гнилостную, возбудителями которой являются вульгарный протей, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.; специфическую (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некро- бактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

2. Анаэробная хирургическая инфекция чаще всего раневая. Предрасполагающими факторами являются колотые раны с узким входным отверстием, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, внутри которых кислород отсутствует, гематомы и другие условия, способствующие кислородному голоданию. Способствуют также гипо- и авитаминозы, охлаждение, истощение, нервное перевозбуждение, запоздалая хирургическая обработка. По клиническому проявлению на: газовый абсцесс ( связано с отложением фибрина и с выраженной пролиферативной реакцией, которая локализует возбудителя на месте его первичного внедрения. Формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей t, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа), газовую гангрену (результате местного воздействия токсинов и ферментов возникает сильная боль, развиваются паралич с повышенной проницаемостью сосудов и безболезненный отек. Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвение тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови, что приводит к тромбам, внутри которых нет кислорода). газовую флегмону (распаду подвергаются преимущественно рыхлая клетчатка, может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появляется горячая болезненная быстро прогрессирующая припухлость, появлением крепитации. Раневое отделяемое мутное, пенистое. злокачественный отек теплый, умеренно болезненный, по мере развития становится холодным и слабокрепитирующим при пальпации. Отек достигает больших размеров. Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. Местные явления сопровождаются высокой общей температурой, резким угнетением. По мере развития отека состояние организма ухудшается, и если не предпринять срочных мер лечения, животное погибает в течение первых суток болезни. Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой гангрены рассекают широким («лампасным») одним или несколькими разрезами в пределах отека. Мертвые ткани удаляют. Закрытые раны с признаками анаэробной инфекции немедленно вскрывают и применяют окислители. Рану припудривают порошком, состоящим из 6 г борной кислоты, 2 г йодоформа и 0,5 г ампициллина. В/в или в/м вводят гентамицин, применяют оксигенацию тканей. Из средств общего лечения применяют хлорид кальция, раствор глюкозы, кофеин, полиглюкин. Из специфических средств используют смеси моновалентных противогангренозных сывороток.

3. Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgari. характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев. Патогенез. В условиях недостатка кислорода под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей, что сопровождается накоплением ядовитых веществ, газов и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани, полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия. Всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функции нервной системы и внутренних органов, вызывая дистрофические изменения тканей и некрозы. Клинические признаки. Вначале появляются прогрессирующие отеки. Из раны на 2-й день выделяется жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые, зеленовато-серого или черно-бурого цвета. Грануляции некротизируются, быстро наступает омертвение сухожилий, сухожильных влагалищ, мышц. На конечностях отпадают роговой башмак и фаланги пальцев. Лечение при анаэробной инфекции. Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мертвые ткани и применяют горячие гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода, калия перманганатом или хлорамином. Эффективнее раствор хлоргексидина.

4. АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ. Этиология— проникновение в организм стафилококков, стрептококков, криптококков, синегнойной и кишечной палочек и некоторых других гноеродных микробов. Патогенез. Под влиянием возбудителей в тканях происходит гнойное воспаление. Гнойная инфекция может протекать нормэргически и гиперэргически. При нормэргическом течении хорошо выражена локализация процесса, т. е. развивается гнойная инфекция местно. Общая t повышается до субфибрильной При гиперэргическом течении в зоне инфицированного очага наблюдаются прогрессирующие некрозы, большие отеки, тромбофлебиты, воспаление лимфатических сосудов и узлов. Задерживается формирование грануляционного барьера, а иногда он вовсе не образуется. Это способствует проникновению возбудителя в соседние здоровые ткани, что приводит к генерализации процесса. Протекает в виде абсцессов или флегмон. Лечение. Консервативное лечение. В начале развития гнойной инфекции (стадия воспалительного отека и клеточной инфильтрации) проводят короткую новокаиновую блокаду с полусинтетическими антибиотиками (ампициллином, симпициллином, ампиоксом). Применение гентамицина и клафорана. На стадии абсцедирования в/м антибиотики широкого спектра действия. Короткая новокаиновая блокада с антибиотиками, спиртовысыхающие повязки, в/в и в/а введения антибиотиков и растворимых сульфаниламидных препаратов на 0,5%-ном растворе новокаина. Сформировавшийся абсцесс вскрывают. Полость промывают фурацилином, раствором сульфацил-натрия, этакридина лактата, перманганата калия. Оперативное лечение. показано при созревшем абсцессе, флегмоне, накоплении гноя в анатомической полости, наличии ниш и карманов, некротических процессах и костных секвестрах. За сутки до операции в/в 10%-ный р-р кальция хлорида для повышения свертываемости крови. В/в инъецируют 20%-ный р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. В гнойный очаг, вводят антибиотики.

5. Сепсис — инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся резким ухудшением всех функций организма в результате всасывания токсинов и микробов из первичного инфекционного очага. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис; по этиологическим признакам — раневой, воспалительный или гнойно-некротический, послеоперационный, гинекологический и криптогенный — неизвестный. По локализации первичного очага сепсис может быть одонтогенный (при болезни зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Хирургический сепсис делится на пиемию и септицемию. Пиемия — общая гнойная инфекция с метастазами. Этиология. Причины сепсиса у крс — ретикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некротические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей — мыт, гнойно-некротические процессы холки; у свиней — осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, маститы. Клинические признаки. Первичный септический очаг характеризуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов. Отмечаются тяжелое общее состояние, высокая t, мышечная дрожь с последующим потением у лошадей головы, шеи и значительной части туловищ. При благоприятном течении сепсиса температура постепенно снижается, улучшается общее состояние. При неблагоприятном исходе болезни t быстро снижается в течение суток, пульс учащается, едва уловим. Такое состояние принято называть «крестом смерти». Септицемия—общая гнойная инфекция без метастазов. Поступление токсинов в кровь приводит к перераздражению ангиорецепторов, периферических нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного мозга. Этиология. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послекастрационных осложнениях. Лечение при сепсисе. 1) мобилизация защитных сил организма - хорошее кормление, витаминизация организма. Ацидоз исключают из рациона силоса; 2) повышение реактивности организма. В/в 1—2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным р-р кальция хлорида (1:10), новокаин, гидролизин, аминопептид, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кислоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный р-р фолиевой кислоты; 3) принятие мер по устранению обезвоживания. В/в изотонический р-р хлорида натрия из расчета 30—40 мл/кг массы в сутки; 4) снятие парабиотического состояния нервной системы. новокаина с антибиотиками, в/в до 100—150 мл 10%-ного р-ра натрия бромидав течение 3 сут; 5)подавление инфекции. В/в до 10 мл ампулированного гентамицина в 0,25— 0,5%-ном р-ре новокаина, Пополняют энергетический дефицит, нейтрализуют и выводят токсины глюкоза, инсулин, гемодез.- вступает в соединение с токсинами. 6) снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализации соотношения калия и кальция в организме. В/в 30%-ный р-р натрия тиосульфата, 10%-ный р-р кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин; 7) обеспечение стока экссудата. Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирургическую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

6. Принципы профилактики хирургической инфекции. не допускать проникновения возбудителя инфекции в организм животного, соблюдая асептику и антисептику при оперативных вмешательствах; как можно раннее удаление из организма мертвых тканей; обеспечение условий дренирования из очага, используя для этого средства осмо- и ферментотерапии; местное применение антисептических растворов и порошков; десенсибилизация организма с помощью антигистаминных препаратов, новокаиновых блокад; обеспечение больных животных хорошим полноценным кормлением и правильными условиями содержания и эксплуатации.

Тема: Раны. Биология раневого процесса

1. Раной (Vulnus) называют открытое механическое повреждение тканей и органов, сопровождающееся нарушением целости кожи или слизистой оболочки. Если поврежденный участок ткани отделяется от тела-дефектом. Незначительные по размерам нарушения целости эпидермиса характеризуют как caдины, а очень большие — как осаднения. Тонкие линейные ссадины называют царапинами. Виды ран. Колотая рана имеет узкий длинный раневой канал, длина всегда больше ширины. Края мало зияют, иногда соприкасаются между собой и часто бывают едва заметны. Глубокая колотая или другая рана, сообщающаяся с той или иной анатомической полостью, называется проникающей, колотая рана, проходящая через какой-нибудь участок тела насквозь, — сквозной (входное и выходное отверстия). Резаная рана. Имеет гладкие ровные края и стенки. Сопровождается обильным кровотечением и значительным зиянием.. При отсутствии инфицирования и сближения краев швами быстро заживают.Рубленая рана. Лезвие рубящего орудия , внедряясь в ткани, не только рассекает, но и раздвигает и сдавливает их. Раны обычно широко зияют, боль при них сильная и продолжительная. Имеют ровные края и неодинаковую глубину, сопровождаются ушибом, размозжением ткани, повреждением кости. Ушибленная рана. Имеет неровные, припухшие и несколько вывороченные наружу края вследствие пропитывания их излившейся кровью и лимфой. Находят инфильтрированные кровью раздавленные участки тканей, кровоизлияния в подкожной клетчатке и затромбированные сосуды. Болевая реакция и кожная чувствительность отсутствуют, так как нервные стволы временно теряют способность проводить раздражения. Раневое кровотечение незначительно или совсем отсутствует, так как сосуды разорваны и раздавлены под действием давления.Рваная рана. края неправильно зазубрены, несколько истончены и анемичны вследствие сильного вытягивания кожи в момент ранения. Они не содержат кровоподтеков и не имеют признаков раздавливания тканей. Стенки и дно не бывают ровными: Зияние выражено резко. сопровождаются разрывом мышц и сухожилий.Размозженная рана. Неровные края, сильная припухлость, наличие размозженных, пропитанных кровью тканей, раздавленных мышц с обрывками сухожилий и фасций, обломков раздробленных костей, тромбоз крупных сосудов, обширные дефекты кожи. Кровотечение часто отсутствует. Резко выражен местный шок, кожа нечувствительна. Требует срочной хирургической обработки.Огнестрельная рана Наличие большой зоны поврежденных и некротизированных тканей, а также внесение в рану возбудителей инфекции и инородных частиц Края огнестрельной раны припухшие, неровные, с кровоподтеками и краевым некрозом. Сквозные и имеют два отверстия. Входное отверстие округлое, неправильной треугольной или звездчатой формы, края кожи завернуты внутрь раны. Выходное отверстие обычно больше входного, часто с разорванными вывороченными краями. Отравленная рана.(смешанные или миксты). Резко выраженная болевая реакция ппи отсутствии зияния и кровотечения, отравление организма токсическими продуктами. Клинические признаки токсемии различны в зависимости от всасываемого яда. На месте укуса точечный укол и капельки крови, сильную болезненность и быстро прогрессирующий отек. Иногда ткани на месте ранения омертвевают, Учащение дыхание, аритмия, вялой реакция на внешние раздражения. Укушенная рана Отличаются огромными дефектами с торчащими кусками разорванных тканей, обычно не кровоточат.

2. Три стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны (первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. 1.первая фаза — гидротации, или самоочищения; включает сосудистые реакции экссудацию с выходом плазменных белков; миграцию и выход форменных элементов крови в зону повреждения, выпадение фибрина с отграничением зоны повреждения, отек и инфильтрацию окружающих тканей. Начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем, 4-5 суток 2. вторая фаза — дегидротации, или заполнения раны грануляциями; характеризуется миграцией фибробластов, образованием ими коллагена и основного вещества Фибриновый сгусток , состоящий из эритроцитов, тромбоцитов и нитей фибрина. Грануляционная ткань - признак адекватного процесса заживления. Новообразованием сосудов и развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта. Постепенно происходит уменьшение экссудации и отека, грануляционная ткань заполняет весь дефект. начинается с 1 -х суток после ранения и продолжается в среднем 2-4 недели. Ее продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей. 3. третья фаза — реорганизации рубца и эпителизации.; характеризуется сложными превращениями соединительно-тканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией.

3.Гнойно-ферментативный тип очищения ран Набл. У плотоядных и лошадей. Гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации. ферментативное разжижение мертвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных предметов. Протекает в короткие сроки. Гнойно-резорбтивная лихорадка более выражена. После освобождения раны от мертвых тканейи процесс переходит в фазу дегидратации. Гнойно-секвестрационное очищение ран. Основной тип очищения у КРС и свиней при ранах с большей зоной поражения. В течение первых часов в ране накапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формируется в фибринозно-тканевую массу, которая выполняет роль биогической пробки. Она защищает рану от загрязнений, а попавшие в рану загрязнегия, фиксируются фибрином, устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. На границе здоровых тканей и фиброзно-тканевой массы - возникает гнойно-демаркационное воспаление. Заживление протекает медленнее, Но в зоне секвестрации ыормируется полноценный грануляционный барьер. Рана покрывается грануляциями и эпитализируется.Секвестрационное_очищение ран наблюдается у птиц и грызунов. Кровотечение быстро останавливается, фибринозный сгусток фиксирует микробные тела, что защищает рану от последующих загрязнений. Появляются травматический отёк и фибринозное воспаление. Нити фибрина густо пронизывают мёртвые ткани и образуют плотную массу, кот. высыхая, превращается в фибринозно-тканевой струп. Затем развивается деморкационное вопаление в виде узкой полосы, где развертываются гн-ферм процессы, фагоцитоз. В результате чего фибр-тканевой струп секвестируется, т. е. отделяется от поврежденной ткани, зтем грануляционная ткань заполняет дефект тканей и выталкивает секвестирующийся струп.

4. Заживление первичным натяжением: происходит без нагноения и образования видимой межуточной ткани с последующим развитием линейного рубца. Протекает в ранах с ровными жизнеспособными краями, отстающими друг от друга не более чем на 1 см, при отсутствии раневой инфекции. Типичным примером такого заживления служат операционные раны. Задержанное первичное (заживление по типу первичного натяжения): это заживление без нагноения при отсроченном закрытии раны швами Заживление вторичным натяжением В процессе заживления раны по вторичному натяжению различают три фазы: 1. Дегенеративную, или фазу гидратации, характеризующуюся острым воспалением тканей вокруг раны, отторжением травмированных тканей, экссудацией и постепенным очищением раны 2. Регенеративную, или фазу дегидратации, характеризующуюся затуханием воспалительных явлений в ране, очисткой раны, уплотнением тканей и равномерным заполнением раны здоровыми грануляциями 3. Фазу рубцевания и эпидермизации раны. Этот вид заживления ран очень часто наблюдается у лошадей, когда рана заживает концентрическим рубцеванием Заживление под струпом происходит без образования рубца в поверхностных ранах при сохраненном ростковом слое кожи. Быстрая регенерация эпидермиса происходит под струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови

5. рН Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накоплен_ия углекислоты, уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Кислая реакция угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов_; повышает проницаемость сосудистых стенок, понижает онкотическое и осмотическое давление, развивается гиперемия, нарушается тканевый обмен, снижается активность ферментативных процессов, наступают дегенеративные изменения, что приводит к некрозу клеток и тканей и отравлению организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка.

6. В зависимости от сроков и способа выполнения различают: 1. Первичную хирургическую обработку раны, которая, в свою очередь, подразделяется на:- раннюю, выполняемую в первые 6 – 12 ч. после ранения; - отсроченную — в период 24 – 36 ч; - позднюю обработку раны, осуществляемую в период развития гнойного воспаления либо осложнения раневого процесса инфекцией. 2. Вторичную хирургическую обработку, выполняемую после первичной в течение первых 24 – 36 ч. и позднее. В указанные сроки хирургическая обработка может быть выполнена по типу: - рассечения;- частичного;- полного иссечения раны. Рассечение раны —необходимо при глубоких ранах, с узким входным отверстием и наличием размозжённых тканей, ниш, карманов, инородных и ранящих предметов в глубине раны, а также при подозрении на возможность развития анаэробной инфекции. Широкое рассечение ран способствует аэрации и улучшает условия дренирования. Рассечение осуществляется под местным обезболиванием в сочетании с антибиотиками. Рассекать рану следует так, чтобы обеспечить свободный выход экссудату. Частичное иссечение раны является более совершенной механической антисептикой раны, в несколько раз сокращающей первую фазу раневого процесса, достаточно хорошо профилактирующей раневую инфекцию и способствующей вторичному заживлению раны в оптимальные сроки. Частичное иссечение осуществляют при свежих и осложнённых инфекцией ранах.

7. Открытый метод лечения ран Открытый метод лечения ран выполняется без наложения швов и повязок. Показания: раны в первой фазе раневого процесса с признаками инфекции, а во второй фазе — раны, заполненные гидремичными грануляциями, кроме ран конечностей и других частей тела, легко загрязняющихся навозом и почвой. Закрытый метод лечения ран Сущность его сводится к наложению швов, защитных, отсасывающих асептических или антисептических повязок. Показания: операционные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургической обработки, а также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам. Лечение с применением дренажей в первой фазе при глубоких свежих, воспалившихся и осложненных инфекцией ран, содержащих значительное количество мертвых тканей, а также при затрудненном оттоке раневого экссудата из ниш и карманов. Для дренирования используют марлевые и трубчатые дренажи. Первые, обладая капиллярностью, являются активными, их обычно пропитывают линиментами, гипертоническими, антисептическими растворами либо протеолитическими ферментами; вторые – пассивные, способствуют выведению экссудата, они также позволяют осуществлять периодическое промывание ран, введение антисептических и других средств. По мере уменьшения выделения гноя дренирование прекращают.

8. Дренирование гнойных очагов необходимо, если после операции остались мертвые ткани, карманы, которые нельзя удалить оперативным путем по анатомическим соображениям (крупные сосуды, нервы). Для дренирования чаще применяют марлевые полоски, пропитанные одним из гипертонических 10%-ных р-в средних солей с добавлением перекиси водорода до 3 %, или хлорамина до 2 %, или перманганата калия до 0,5 %, или фурацилина 1:5000. При наличии большого количества мертвых тканей дренирование осуществляют с пропиткой марлевых полосок ферментами поджелудочной железы млекопитающих (трипсин, химотрипсин, химопсин.). Более предпочтительны иммобилизированные протеолитические ферменты. Они стабилизированы, слаборастворимы и обладают высокой протеолитической активностью, Марлевые дренажи действуют кратковременно, затем их следует удалять, так как они начинают препятствовать выведению экссудата. Показания для удаления дренажей: сухой наружный конец дренажа; полость очага переполнена гноем; ухудшение общего состояния животного, у крс — обильное скопление фибрина. Дренаж меняют через 24—48 ч после операции, в дальнейшем — на усмотрение врача с учетом указанных признаков нарушения дренирования. В тех случаях, когда нужно длительно орошать инфицированный очаг, применяют дренажи из резиновой или синтетической трубки. Трубчатые дренажи извлекают через 5—6 дней или по мере их закупорки. Классификация: активные и пассивные; вакуумные, капельные; сухие и пропитанные.

9. Лечение гнойных ран включает: хирургическую обработку с антибиотикотерапией в сочетании с короткой новокаи­новой блокадой с антибиотиками. В первые дни после ранения или хирургической обработки необходимо обеспечить выведение вос­палительного экссудата из раны с помощью дренирования и приме­нения растворов осмотического действия (гипертонические раст­воры средних солей) в сочетании с ощелачивающей терапией, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин.), желудочный сок( бактерицидность в отно­шении стрептококков, стафилококков, кишечной палочки). У крс мб распространения некроза в глу­бине раны, поэтому широкие разрезы- полностью обеспечивающие сток гнойного экссудата, и тщательно удалять омертвевшие ткани. Нитрофурановый ряда-ускоряют отторжение мертвой ткани и подав­ляют рост гноеродных микробов. Орошают ежедневно растворами фурацилина 1:5000. Хирургическая обработка ран, носит срочный характер, поскольку инкубационный пе­риод очень короткий, в широком рассечении раны, удалении всех размозженных тканей и проведении дополнительных разрезов, рану обильно присыпают стрептоцидом с перманганатом калия или йодоформом и дренируют. Лечение длительно не заживающих ран. При замедленном развитии грануляций применяют ионогальванизацию с йодистым калием, УВЧ, пышный рост грануляций устраняют смазыванием ляписом, резорцином. Ускорения эпителизации и рассасывания рубцовой ткани и инфильтратов можно достигнуть облучением лампами Минина, соллюкс, УВЧ. УФЛ в сочетании с дарсонвализацией. После 3-кратного облучения грануляции становятся более сочными, мелкозернистыми, розового цвета, с хорошо выраженной эпителизацией. В первой фазе причины: инфекция; гиперергическая воспа­лительная реакция, обусловленная перераздражением нервных центров, нарушением обмена, гиповитаминозами, общим истоще­нием. Лечение: подавление инфекции; снятие гиперергии и нормализацию трофики применения новокаиновых блокад; насыщение организма актив­ными по отношению к микробам антибиотиками; проведение в полном объеме хирургической обработки, дренирования с анти­микробными средствами в сочетании с осмотерапией. Во второй фазе связано: с неблагоприятным течением пер­вой фазы; нарушением трофики; значительным ацидозом или алкалозом в зоне раны. Лечение: новокаиновой терапии. При наличии гидремических грануляций целесообразны от­крытое лечение ран, новокаиновая блокада, ощелачивающая те­рапия. При атонических грануляциях на рану накладывают по­вязку с линиментом Вишневского или проводят окисляющую те­рапию. Каллезных грануляций -глубокое про­гревание с применением физических способов лечения, особенно здесь уместно применение УФЛ, дарсонвализации. При обширных рубцах проводят хирургическое иссечение рубцовой ткани с новокаиновой терапией, лучи лазера. С целью стимуляции эпителизации применяют растворы нитрата серебра или резорцина, растворы пикриновой или салициловой кислоты.