Визначення меконію у навколоплідних водах при розриві плідного міхура:
- Наявність густого меконію в амніотичній рідині у поєднані з патологічними змінами серцевого ритму плода є показанням для термінового розродження при головному передлежанні плода
Примітка:
Наявність незначних домішок меконію в навколоплідних водах не вказує на дистрес плода, але свідчить про необхідність ретельного спостереження за станом плода
Тактика ведення пологів
1. Уникати положення роділлі на спині;
2. Припинити введення окситоцину, якщо він був раніше призначений;
3. Якщо причиною патологічної частоти серцебиття плода є стан матері необхідно провести відповідне лікування;
4. Якщо стан матері не є причиною патологічного серцевого ритму плода, а частота серцевих скорочень плода залишається патологічною на протязі трьох останніх перейм, треба провести внутрішнє акушерське дослідження для визначення акушерської ситуації та з’ясування можливих причин дистресу плода.
5. При визначені дистресу плоду необхідне термінове розродження:
- у першому періоді пологів –кесарів розтин;
- у другому періоді:
- при головному передлежанні – вакуум-екстракція або акушерські щипці;
- при сідничному – екстракція плода за тазовий кінець.
Профілактика і лікування проводяться за такими самими принципами, як і у випадку плацентарної недостатності, і спрямовані на покращення матково-плацентарного кровообігу, збільшення оксигенації плода і ліквідацію метаболічного ацидозу. Важливу роль відіграє вчасне лікування з приводу екстрагенітальних захворювань і акушерських ускладнень у вагітної.
Кисневу терапію вагітній проводять по 10-15 хв (10-12 л/хв) з інтервалами 10-15 хв. Тривала (понад ЗО хв) киснева терапія може призвести до гі-пероксигенації, звуження судин пупкового канатика.
З метою активізації метаболічних процесів вагітній або роділлі призначають внутрішньовенне введення 20-40 мл 40 % розчину глюкози. Глюконат кальцію (10-20 мл 10 % розчину) сприяє усуненню гіперкаліємії; в разі ацидозу рекомендують введення 150-200 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату.
Для покращення матково-плацентарного кровообігу використовують спазмолітичні засоби і судиноактивні речовини (но-шпа, папаверин, еуфілін), Б-адреноміметики (партусистен, бриканіл), дезагрегантні засоби (курантил, трентал) , реологічне активні препарати (реополіглюкін, реоглюман).
Якщо необхідне розродження в разі недоношеної вагітності, для прискорення дозрівання легень плода використовують мукосалван, глікокортикоїди (преднізолон дозою 12 мг протягом З днів), етимізол.
Для покращення транспортної функції плаценти, матково-плацентарного кровообігу у випадку хронічної гіпоксії плода в комплексному лікуванні має застосовуватись есенціале, ліпін, актовегін, інстенон, кокарбоксилаза, вітаміни груп В, аскорбінова кислота, токоферолу ацетат (віт. Е), фізичні чинники, а саме: гіпербарична оксигенація, квантова гемотерапія, сорбційні методи, аероіонофітотерапія тощо.
Асфіксія новонародженого
Асфіксія новонародженого — це комплекс патологічних змін в організмі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недостатності (гіпоксії), гіперкапнії та ацидозу. В 70-80 % випадків асфіксія новонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода. Асфіксія під час народження супроводжується високою перинатальною смертністю й інвалідизацією дітей в їх подальшому житті. Розрізняють первинну (під час народження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.
Етіологія і патогенез. Основними причинами первинної асфіксії можуть бути гостра (передчасне відшарування плаценти, стискання і випадання пупкового канатика, порушення маткового кровообігу внаслідок аномалій пологової діяльності, передозування окситоцину, різкого зниження артеріального тиску у матері) і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода (хронічна плацентарна недостатність на фоні екстрагенітальної та акушерської патології матері); внутрішньочерепна травма плода; імунологічна несумісність крові матері і плода; внутрішньоутробні інфекції; аспірація навколоплодовими водами (аспіраційна асфіксія); вади розвитку плода; медикаментозна депресія новонародженого (ятрогенна асфіксія).
Вторинна асфіксія може бути пов`язана з порушеннями мозкового кровообігу, пневмопатіями, аспірацією вмісту шлунка у новонароджених.
В організмі новонародженого внаслідок асфіксії відбувається перебудова обмінних процесів, гемодинаміки і мікро-циркуляції залежно від ступеня і тривалості гіпоксичної гіпоксії. Поступово розвиваються метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролітів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супроводжується збільшенням кількості еритроцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супроводжується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (еритроцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і надниркових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розвивається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.
Клініка і діагностика. Ступінь асфіксії під час народження прийнято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, колір шкірних покривів). Якщо сума балів становить 8-10, це свідчить про задовільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію середньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для визначення прогнозу й ефективності реанімаційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свідчить про сприятливий прогноз.
Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію новонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хвилину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хвилину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонароджених визначають також ступінь дихальної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена.
Про ступінь тяжкості перенесеної асфіксії свідчать також показники кислотно-основного стану крові новонароджених. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники становлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.
Новонароджений з помірною асфіксією робить перший вдих протягом першої хвилини після народження, але дихання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикутника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, новонароджений робить перший вдих протягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і рефлекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пупкового канатика. Внаслідок тяжкої асфіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонароджений не кричить, інколи стогне; виявляється виражена брадикардія або поодинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається недостатність надниркових залоз.
У перші години життя у новонароджених, що перенесли асфіксію, розвивається постгіпоксичний синдром, основним клінічним проявом якого є різні форми ураження центральної нервової системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжується гіршим прогнозом, особливо виражений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синдром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфіксією розвивається порушення мозкового кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх дітей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і розлади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супроводжуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок порушення функції нирок розвивається набряковий синдром. У випадку поєднання гіпоксії з пологовою травмою виникають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий крововилив, судомний синдром, вогнищева неврологічна симптоматика.
Лікування. Обсяг лікувальної допомоги залежить від ступеня асфіксії. Первинна реанімація проводиться в пологовому залі і включає такі заходи:
1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів (відсмоктування вмісту з носоглотки й порожнини рота від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії — негайна інтубація трахеї); туалет новонародженого закінчують відсмоктуванням вмісту зі шлунка.
2. Активне зігрівання дитини (перенесення її на столик, що підігрівається, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).
3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібраційний масаж грудної клітки, постійне відсмоктування вмісту з дихальних шляхів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).
4. Через відсутність або нерегулярне спонтанне дихання за 20 с після народження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосування маскової штучної вентиляції легень (ШВЛ) 90-100 % киснем з частотою 40 за 1 хв; через відсутність апарата для ШВЛ — дихання «рот до рота».
5. Внаслідок аспірації навколопло-дових вод, що потребувала санації трахеї, неефективності маскової ШВЛ протягом першої хвилини життя, неадекватного спонтанного дихання — проведення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.
6. Якщо ЧСС менше 80 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий масаж серця (3 натискуванням на грудину — 1 вдих ), доки ритм скорочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повторне введення через 5 хв.
7. Якщо брадикардія менше 80 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповоле-мічного шоку і декомпенсованого метаболічного ацидозу на фоні ШВЛ і закритого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для відновлення об`єму циркулюючої крові (5 % розчин альбуміну, ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рингера дозою 10 мл/кг протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату дозою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокортизон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).
8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи на ркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- (5 мл) 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.
9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і серцебиття), їх необхідно припинити (не-оборотне ушкодження головного мозку новонародженого).
Після відновлення дихання, діяльності серця, стабілізації стану новонародженого його переводять до відділення інтенсивної терапії. Неонатологи зживають заходів щодо профілактики . ліквідації набряку головного мозку, підновлення гемодинаміки і мікроциркуляції, нормалізації газообміну, метаболізму, функції нирок. Обсяг лікувальних заходів визначається станом новонародженого.