6. За реактивністю організму

   0. 6.1. Гіперергічне (Inflammatio hyperergica) – імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Супроводжується реакціями гіперчутливості негайного або сповільненого типу;

   1. 6.2. Нормергічне (Inflammatio normergica) – імунна відповідь абсолютно адекватна впливу чинника, що викликав запалення;

   2. 6.3. Гіпоергічне (Inflammatio hypoergica) – імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Є ознакою імунодефіцитів;

   3. 6.4. Анергічне (Inflammatio anergica) – імунна відповідь відсутня;

   4. 6.5. Імунне (Inflammatio immunis) – імунна відповідь спотворена (наприклад, розвиваються аутоімунні процеси).

7. За морфологічними ознаками

Морфологія того чи іншого виду запалення прямо залежить від особливостей його патогенезу. Тому, щоб глибше зрозуміти суть змін, які лягли в основу даної класифікації (до речі, найбільш широко вживаної як у патологічній морфології, так і в клінічній практиці), автори вважають за необхідне дати стислу характеристику процесу розвитку запальних змін.

Запалення завжди перебігає у 3 стадії: альтерація, ексудація і проліферація.

Альтерація (Alteratio) – це пошкодження тканин, морфологічним проявом якого є дистрофічні, атрофічні і особливо некротичні зміни. Це – початкова, ініціююча фаза запалення. Виділяють первинну (зумовлену безпосереднім впливом на тканини чинників, що викликають запалення) та вторинну (зумовлену впливом продуктів розпаду клітин і тканин, розладами кровообігу, лімфообігу, інервації, імунних реакцій). Здійснюють вплив, який призводить до розвитку альтеративних змін, специфічні біологічно активні речовини – медіатори. Виділяють клітинні і плазменні медіатори. Клітинні медіатори синтезуються клітинами APUD-системи, гранулоцитами, лімфоцитами, макрофагами (гістамін, серотонін, монокіни, лімфокіни, лейкокіни і т.д.); плазменні медіатори виникають при активації систем плазми крові: комплементарної (компоненти комплемента), калікреїн-кінінової (кініни, калікреїн) і системи зсідання крові (фактор Хагемана).

Ексудація (Exudatio) – це комплекс судинних змін, що розвиваються в процесі запальної реакції послідовно. Виділяють 6 стадій ексудації:

І. Реакція судин мікроциркуляторного русла та зміни реологічних властивостей крові. Характеризується спочатку короткочасним збудженням судиннозвужуючих нервів (вазоконстрикторів), після чого настає їх параліч і, відповідно, збудження судиннорозширюючих нервів (вазодилятаторів). Отже, в судинах мікроциркуляторного русла спочатку настає нетривалий спазм, а потім – розширення; кровообіг у них, відповідно, спочатку прискорюється, а згодом уповільнюється. Внаслідок цього відбуваються зміни гідродинамічних властивостей крові, основним наслідком чого є переміщення форменних елементів крові із центру до країв потока (крайове стояння). Розвивається запальна гіперемія судин, місцеве почервоніння тканин (rubor) і місцеве підвищення температури (calor).

II. Підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла. Розвивається внаслідок впливу медіаторів та токсичних продуктів розпаду тканин, а також розширення судин через параліч судиннозвужуючих нервів. Наслідком вказаних процесів є відкриття судинних пор.

ІІІ. Вихід складових плазми крові (сироватки, фібриногену тощо). Здійснюється через відкриті судинні пори або шляхом піноцитозу.

IV. Еміграція клітин крові. Це – вихід клітин крові за межі судин. Спочатку в тканини виходять моноцити і макрофаги, за ними – гранулоцити, в останню чергу – лімфоцити. При важких ураженнях емігрують еритроцити (еритродіапедез). Лейкоцити рухаються за законами хемотаксису, пересуваючись за допомогою псевдоподій. Лімфоцити, крім того, здатні проходити крізь ендотеліоцити (трансендотеліальна міграція).

V. Фагоцитоз. Це – поглинання клітинами-фагоцитами у вогнищі запалення чужорідних тіл як біологічної, так і небіологічної природи. Фагоцити поділяються на макрофаги (клітини моноцитарно-макрофагального ряду) та мікрофаги (гранулоцити).

VI. Утворення ексудату. Ексудат – це субстанція, що утворюється і накопичується у вогнищі запалення і складається з клітинних елементів (як неушкоджених, так і в стані руйнування), складових плазми крові та продуктів розпаду тканин. Запалені ділянки внаслідок просочування ексудатом збільшуються у розмірі (запальний набряк, tumor); через подразнення нервових закінчень виникає больова реакція (dolor). Функція ураженого органа чи тканини порушена (functio laesa).

Проліферація (Proliferatio) – це завершальна фаза запалення, що характеризується процесами морфофункціонального відновлення пошкоджених тканин (часткового чи повного). Регенерація іде за рахунок розмноження камбіальних поліпотентних клітин, з яких утворюються ендотеліоцити, адвентиційні клітини, фібробласти.

Відповідно до більш вираженої фази запальної реакції виділяють три види запалення: альтеративне, ексудативне і проліферативне. Слід зауважити, що термін, наприклад, ексудативне запалення, зовсім не означає, що фази альтерації та проліферації при цьому виді запалення відсутні. При будь-якому запаленні послідовно відбуваються всі три означені стадії запалення, одна з яких виражена більше, чіткіше, ніж інші дві. Залежить це, в першу чергу, від характеру пошкоджуючого агента, від реактивності та резистентності організму, від морфофункціональних особливостей органів чи тканин, де відбувається запалення та багатьох інших чинників.

7.1. Альтеративне запалення (Inflammatio alterationis) – запалення, при якому переважає пошкодження уражених тканин, переважно шляхом некрозу. Тому це запалення інколи називають некротичним (Inflammatio necrotica). Виділяють гостре і хронічне альтеративне запалення.

7.1.1. Гостре альтеративне запалення (Inflammatio alterationis acuta) характеризується збільшенням органів, їх тьмяним відтінком, в’ялою консистенцією, нерівномірним рисунком поверхні та на розрізі, інколи – крововиливами. Більш вираженими тут є дистрофічні та некротичні процеси (приклад – ящурний міокардит).

7.1.2. Хронічне альтеративне запалення (Inflammatio alterationis chronica) характеризується зменшенням, ущільненням органів, зморщуванням капсули. В цьому випадку більш виражені атрофічні процеси, інколи із заміщенням сполучною тканиною (приклад – атрофічний міозит).

7.2. Ексудативне запалення (Inflammatio exudationis). Характеризується виходом на перший план комплексу судинних змін. Залежно від того, який ступінь ураження судин і, відповідно, які складові крові виходять у вогнище запалення, виділяють такі види ексудативного запалення:

7.2.1. Серозне запалення (Inflammatio serosa). Характеризується виходом в тканини сироватки крові. Ексудат являє собою безколірну або жовтувату напівпрозору в’язку клейку рідину. Виділяють 3 форми серозного запалення:

7.2.1.1. Серозно-запальний набряк (Oedema inflammationis serosa) – просочування серозним ексудатом товщі органів, як правило, сполучнотканинної строми (приклад – серозний паренхіматозний міозит).

7.2.1.2. Серозно-запальна водянка (Hydrops inflammationis serosa) – накопичення серозного ексудату в природніх порожнинах (приклад – серозний плеврит).

7.2.1.3. Бульозна форма (Inflammatio serosa bullosa) – утворення порожнин, заповнених серозним ексудатом, під епітелієм, особливо часто – під епідермісом. Дрібні пухирцi мають назву імпетиго (Impetigo), великі – везикули (Vesicula). При ящурі подібні ураження мають назву афти (Aphtae). Приклади: алергічний дерматит, везикулярний стоматит, ящурний пододерматит.

7.2.2. Фібринозне запалення (Inflammatio fibrinosa). Характеризується виходом в тканини плазми крові. Фібриноген, що міститься в плазмі, в тканинах зсідається, перетворюючись на фібрин. Залежно від глибини ураження органів виділяють дві форми фібринозного запалення: крупозне і дифтеритичне.

7.2.2.1. Крупозне запалення (Inflammatio cruposa) – утворення на поверхні органа плівок фібрину. Плівки жовтуваті або сіруваті, пухкі, завтовшки до 1 – 2 см, легко відділяються від поверхні, на якій знаходяться. Поверхня органа під плівками набрякла, гіперемійована, нерівна. Приклад: крупозний аеросакуліт при респіраторному мікоплазмозі птиці.

7.2.2.2. Дифтеритичне запалення (Inflammatio diphteritica) – просочування фібрином товщі органа. Поверхня органа шорстка, сірувата, плівки фібрина не відділяються або відділяються з утворенням дефекту. Приклад: дифтеритичний коліт при отруєнні солями ртуті.

7.2.3. Гнійне запалення (Inflammatio purulenta). Характеризується присутністю в ексудаті лейкоцитів. Переважно це – фагоцити, які виконали свою функцію і руйнуються. Клітинні складові гнійного ексудату називають гнійними тільцями (Corpusculi puris), а рідку складову – гнійною сироваткою (Serum puris). Остання має розплавляючі властивості за рахунок наявності в ній великої кількості ферментів, що вивільняються із зруйнованих лейкоцитів. Залежно від кількісного співвідношення цих компонентів виділяють гній доброякісний (переважають гнійні тільця), і злоякісний (переважає гнійна сироватка). Як правило, таке запалення характерне для уражень бактеріями і грибами, хоча відомі випадки і асептичного нагноєння (наприклад, при введенні в тканини скипидару). Виділяють 3 види гнійного запалення: абсцес, емпіема і флегмона.

7.2.3.1. Абсцес (Abscessus) – це патологічна порожнина, заповнена гнійним ексудатом. Стінки цієї порожнини темно-червоні, набряклі, постійно виділяють лейкоцити в порожнину абсцеса, і мають назву піогенної оболонки. Врешті-решт абсцес прориває назовні або в природні порожнини і загоюється; інколи утворений хід епітелізується і утворюється нориця (fistula). Специфічні форми абсцесів утворюються на шкірі: фурункул (furuncul) – гнійне запалення волосяних цибулин; карбункул (carbuncul) – гнійне запалення кількох сусідніх волосяних цибулин і шкіри між ними; пустула (pustula) – накопичення гнійного ексудату під епідермісом.

7.2.3.2. Емпіема (Empyema) – це накопичення гнійного ексудату в природних порожнинах. Виникає або внаслідок гнійного запалення стінок порожнини, або внаслідок прориву у природню порожнину абсцеса. Приклад: гнійний перитоніт.

7.2.3.3. Флегмона (Phlegmona) – це просочування гнійним ексудатом сполучнотканинної основи (строми) органа. Найчастіше вражаються підшкірна клітковина, молочна залоза. Різновидами флегмони є панікуліт і целюліт. Згодом в уражених тканинах утворюються один або кілька осередків абсцедування, і завершується процес утворенням абсцесів.

7.2.4. Геморагічне запалення (Inflammatio haemorrhagica). Характеризується присутністю великої кількості еритроцитів в ексудаті. Геморагічний ексудат, на відміну від крові, не зсідається. Виникає цей вид запалення при впливі високопатогенних чинників (високовірулентні збудники, високотоксичні речовини). Органи темно-червоні, набряклі, лімфовузли на розрізі мають мармуровий рисунок (наприклад, геморагічний лімфаденіт при класичній чумі свиней).

7.2.5. Катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis). Характеризується наявністю в ексудаті слизу і виникає, відповідно, на слизових оболонках. Крім слизу, ексудат містить злущені клітини епітелію уражених слизових оболонок (десквамат). Залежно від перебігу, виділяють гостре і хронічне катаральне запалення.

7.2.5.1. Гостре катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis acuta) поділяють на такі види:

7.2.5.1.1. Серозний катар (Inflammatio catarrhalis serosa) – серозне запалення слизових оболонок. Слизові оболонки набряклі, гіперемійовані, із крапковими крововиливами. Поверхня їх вкрита в’язким напівпрозорим слизом. Приклад: серозний, або серозно-катаральний, ентерит.

7.2.5.1.2. Слизовий катар (Inflammatio catarrhalis mucosa) – характеризується набряком слизової оболонки і вкриттям її поверхні густим мутним в’язким слизом, що не знімається тупим боком ножа і не змивається водою. У патолого-анатомічній і клінічній практиці, як правило, для позначення цього виду запалення вживають просто термін «катаральний» (наприклад, катаральний дуоденіт), хоча це не уточнює сутність процесу.

7.2.5.1.3. Гнійний катар (Inflammatio catarrhalis purulenta) – гнійне запалення слизових оболонок. Поверхня їх вкрита слизово-гнійною масою. Приклад: гнійний, або гнійно-катаральний, тифліт.

7.2.5.1.4. Геморагічний катар (Inflammatio catarrhalis haemorrhagica) – геморагічне запалення слизових оболонок. Слизові оболонки вкриті червонуватим слизом; уражені ділянки інколи видно навіть з боку серозної оболонки органа. Вміст кишечника набуває «кавового», або «шоколадного» кольору. Приклад: геморагічний, або катарально-геморагічний, коліт.

7.2.5.2. Хронічне катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis chronica) поділяють на такі види:

7.2.5.2.1. Атрофічний катар (Inflammatio catarrhalis atrophica) – запалення слизових оболонок, що супроводжується їх атрофією. Слизові оболонки потоншені, кількість залоз значно зменшується. Приклад: атрофічний гастрит.

7.2.5.2.2. Кістозний катар (Inflammatio catarrhalis cystosa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується перекриттям ексудатом просвітів залоз. Секрет залоз, виділяючись, не має відтоку, і поступово просвіт залози розтягується, перeтворюючись на ретенційну кісту (Cysta retentiae) – замкнену порожнину, вистелену епітелієм і заповнену рідким вмістом. Таких кіст спостерігається велика кількість. Приклад: кістозний ендометрит.

7.2.5.2.3. Гранульозний катар (Inflammatio catarrhalis granulosa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується гіперплазією епітелію. Поверхня слизової оболонки стає складчастою, нерівною, складки поверхні нагадують гранули, звідки й назва. Інколи таке запалення помилково називають гіпертрофічним. Приклад: гранульозний гастрит.

7.2.5.2.4. Поліпозний катар (Inflammatio catarrhalis polyposa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується гіперплазією як епітелію, так і сполучнотканинних елементів слизової оболонки. Характеризується утворенням виростів, що виходять далеко в просвіт трубчастого органа і навіть контактують із протилежною поверхнею слизової оболонки. Розрізняють м’які вирости – поліпи (polypes) і зроговілі гострокінцеві – кондиломи (condiloma). Приклад: поліпозний риніт, відомий у просторіччі як «аденоїди».

7.2.6. Гнилісне (гангренозне) запалення (Inflammatio іchorosa, seu gangrenosa) – ексудативне запалення, до якого приєднується ураження гнилісною мікрофлорою. Орган в’ялої консистенції, почорнілий, із неприємним запахом, при впливі клостридій в товщі органа виявляють пухирці газу.

Слід зауважити, що трапляються змішані форми ексудативного запалення, наприклад: серозно-геморагічне (inflammatio sero-haemorrhagica), фібринозно-гнійне (inflammatio fibrino-purulenta) та ін.

7.3. Проліферативне (продуктивне) запалення (Inflammatio proliferationis, seu productiva) – це запалення, при якому переважають процеси розмноження клітинних елементів і менш виражені альтеративні та ексудативні зміни. За перебігом воно завжди хронічне. Виділяють вогнищеве (гранулематозне) та дифузне (інтерстиційне) проліферативне запалення.

7.3.1. Гранулематозне запалення (Inflammatio granulematosa) – вогнищеве запалення, що характеризується проліферацією клітин моноцитарно-макрофагального ряду. Викликається впливом патогенної мікрофлори (збудники туберкульозу, актиномікозу, сальмонельозу, сифілісу, лепри і т.д.), вдихуваного пилу (при пневмоконіозах), лікарських речовин (особливо – біопрепаратів) при парентеральному введенні. Макроскопічно виявляють гранульоми діаметром від 1 – 2 мм (міліарні) до 10 – 15 см (солітарні). Мікроскопічно в центрі гранульоми виявляють некроз, навколо зони якого розташовується клітинний інфільтрат: моноцити, макрофаги, клітини лімфоїдного ряду; у довго існуючих гранульомах виявляються патологічні форми макрофагів: епітеліоїдні і гігантські багатоядерні.

7.3.2. Інтерстиційне запалення (Inflammatio interstitialis) – вид проліферативного запалення, що характеризується утворенням дифузного клітинного проліферату в сполучнотканинній основі (стромі) органа. Фактично це проявляється розростанням сполучної тканини – фіброзом (fibrosis); паренхіматозні елементи поступово атрофуються. Такий запальний процес отримав назву цироз (Cirrhosis). Орган твердне, деформується, поверхня стає нерівною. Ущільнення сполучної тканини, спровоковане загибеллю паренхіми, зветься склероз (Sclerosis).