Отёк головного мозга (внутричерепная гипертензия)

 

ФПН-сопровождается отёком головного мозга, который может приводить к повышению внутриче­репного давления. При I и II стадиях энцефалопа­тии это осложнение встречается редко, а в IV ста­дии разивается у большинства больных. Повыше­ние внутричерепного давления может привести к вклинению ствола головного мозга, ко­торое является наиболее частой причиной смерти (в 81% случаев). Отёк мозга может быть гене­рализованным или локальным в зависимости от содержания воды. Патогенез отёка сложен. Ведущими считаются два механизма: сосудистый и цитотоксический. Сосудистый механизм обус­ловлен нарушением гематоэнцефалического барь­ера с выходом плазмы в спинномозговую жидкость. В основе цитотоксического механизма лежат кле­точные изменения, приводящие к переходу воды в клетки головного мозга по осмотическому гради­енту. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о большей роли цитотоксическо­го механизма.

Мозговой кровоток зависит от соотношения дав­ления в сонных артериях и внутримозгового давле­ния. У большинства больных в IV стадии энцефа­лопатии кровоток неадекватен, что вызывает гипок­сию головного мозга и может провоцировать развитие его отёка. Моделирование острой печё­ночной недостаточности в эксперименте на живот­ных выявило нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (в норме обеспечивающей поддержание кровотока, несмотря на снижение системного артериального давления), что свидетельствует об особенно высокой опасности системной артери­альной гипотензии у больных с ФПН.

Повышение внутричерепного давления можно заподозрить при наличии систолической артери­альной гипертензии (постоянной или преходящей) и повышения мышечного тонуса с миоклонусом, приводящим к разгибанию и гиперпронации вер­хних конечностей и разгибанию ног (децеребрационная ригидность). Могут нарушиться коорди­нированные движения глазных яблок с развитием косоглазия. При отсутствии эффекта от терапии эти симптомы прогрессируют, приводя к потере зрачковых рефлексов и остановке дыхания вслед­ствие вклинения ствола головного мозга.

 

Коагулопатия

 

В печени образуются все факторы свёртывания (за исключением фактора VIII), ингибиторы свёр­тывания и белки фибринолитической системы. Она участвует также в выведении активи­рованных факторов свёртывания. Коагулопатия при ФПН имеет сложный генез и обусловлена не только дефицитом факторов свёртывания, но и повыше­нием фибринолитической активности, наиболее вероятной причиной которой является внутрисо­судистое свёртывание. Количество тромбоци­тов может снижаться вследствие усиленного их потребления или пониженного образования. Фун­кция тромбоцитов при ФПН также нарушена.

Возникающая коагулопатия предрасполагает к кровотечению, которое может быть спонтанным и возникает из слизистых оболочек; может наблю­даться кровотечение в желудочно-кишечный тракт или кровоизлияние в вещество головного мозга, что является частой причиной смерти.

Для оценки состояния системы свёртывания крови наиболее широко используется исследова­ние протромбинового времени. Оно позволяет оп­ределить прогноз и является одним из критериев при решении вопроса о необходимости трансплан­тации печени.