2. Патогенез аскаридоза

Входные ворота — полость рта. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой (период миграции составляет около 2 недель). Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70—75 суток достигают половой зрелости.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет их механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в головном мозгу, глазах и других органах.

Токсико-аллергические реакции также возможны во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки, они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической кишечной непроходимости. Раздражение нервных окон­чаний, токсическое влияние на них продуктов жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени, холангиты, панкреатиты и т. п.).

При повторных заражениях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации в течение 6—12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.

3. Клиническая картина аскаридоза

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая — паразитированием гельминтов в кишечнике и осложнениями. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза протекает субклинически или бессимптомно.

Инкубационный период при клинически выраженной форме короткий, 1-2 дня.

На 2-3-й день после заражения появляются недомогание, слабость, субфебрилитет (но возможно повышение температуры тела до фебрильных цифр, с ознобом), уртикарная экзантема, боли в животе, тошнота, расстройства стула. Появляется сухой или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты кашель. В легких выявляются сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука, что свидетельствует о развитии эозинофильных инфильтратов, в ряде случаев наблюдается развитие пневмонии, плевропневмонии.

При массивном заражении может также развиваться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обме­на и лабораторными признаками цитолиза, а также миокардиодистрофия. У детей раннего возраста массивная инвазия аскаридами в отсутствие адекватной терапии может привести к летальному исходу.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная утомляемость; дети капризны, рассеянны. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечается снижение артериального давления.

При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечаются бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задержка физического развития, в результате нарушения усвоения витамина А развиваются расстройства зрения.

Осложнения. Непроходимость кишечника (механическая и спастическая), прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит, при присоединении бактериальной инфекции — гнойный холангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и проникают в дыхательные пути, что становится причиной асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и соматических заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях и после вакцинации.