Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов:

• Результаты лабораторных исследований крови, мочи.

• Фонендоскопы.

• Медицинские карты амбулаторных больных.

• Учебные таблицы, схемы.

• Ситуационные задачи.

• Тесты.

VI. Ответы на вопросы темы

Диспепсия — симптомокомплекс, включающий боль или ощущение дискомфорта в эпигастральной области связанные или не связанные с приемом пищи, физическими упражнениями, а также чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи.

Шифр по МКБ-10 –– К 30 Диспепсия

ДИСПЕПСИЯ

 

органическая функциональная (60–67%)

(язвенная) (неорганическая, неязвенная)

В основе органической диспепсии лежит органическое поражение ЖКТ (панкреатит, желчно–каменная болезнь, холециститы, злокачественные поражения пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени и др. и, конечно, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ.

Причины развития органической диспепсии:

1. Заболевания пищевода

• рефлюкс-эзофагит

• пищевод Баррета

• аденокарцинома

2. Заболевания желудка

• язва

• рак

• гастрит

3. Другие заболевания пищеварительного тракта

• хронический панкреатит

• рак поджелудочной железы

• болезнь Крона

• рак ободочной кишки

4. Заболевания других органов

• сердечная, почечная, печеночная недостаточность

• болезнь Аддисона

• токсический зоб

• сахарный диабет

• гипо- и гипертиреоз

• гиперпаратиреоз

Синдром функциональной диспепсии (СФД) –– это комплекс симптомов, относящийся к гастродуоденальной области, который исключает любые органические, системные и/или метаболические патологические процессы, которые могут объяснить имеющуюся симптоматику.

СФД характеризуется появлением эпигастрального болевого синдрома (гастралгии) и диспепсических явлений, индуцированных приемом пищи и локализованных гл.о. в подложечной области, ближе к срединной линии.

В СФД входят следующие виды диспепсий:

• Язвенноподобный вариант: боли или ощущения дискомфорта в подложечной области, возникающие натощак или ночью и проходящие после приема пищи или антацидных препаратов.

• Рефлюксоподобный вариант: характеризуется преобладанием рефлюксных симптомов (изжога, отрыжка, срыгивание, жгучие боли у мечевидного отростка) над диспепсическими при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита.

• Дискинетический вариант: тяжесть и чувство переполнения в эпигастральной области после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, вздутие живота, иногда анорексия.

• Неспецифический вариант: нехарактерные жалобы или сочетание жалоб предыдущих вариантов функциональной диспепсии.

Классификация СФД по А. Smout и соавт. (1992)

1. По состоянию моторики:

• нарушения моторки желудка,

• нарушения моторки привратника,

• гастропарез,

• нарушения координации между желудком и двенадцатиперстной кишки

2. По характеру эвакуации из желудка

• замедленная эвакуация,

• ускоренная эвакуация

Патогенетические факторы развития СФД:

В настоящее время СФД, как и синдром раздраженного кишечника (с которым СФД сочетается в 50–70% случаев), рассматривается как биопсихосоциальное заболевание, относится к соматоформным расстройствам, но выделены в отдельный раздел.

Психотравмирующие и стрессовые ситуации, выявляемые у подавляющего числа больных СФД, способствуют возникновению нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. К этим нарушениям относят:

1). Расстройства аккомодации желудка в ответ на прием пищи (способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки) –– чувство раннего насыщения.

2). Нарушения ритма перистальтики желудка (т.н. «желудочная дисритмия» –– тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия),

3). Гастропарез (ослабление моторики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом) –– чувство переполнения после еды, тошнота и рвота.

4). Нарушения антродуоденальной координации.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причиной диспепсических жалоб у больных СФД может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка, либо –– с повышенным тонусом его фундального отдела. Проявляется чувством переполнения, в эпигастральной области.

У части больных СФД наблюдается гиперсекреция соляной кислоты с клиническими проявлениями язвенноподобного варианта СФД.

Критерии диагностики СФД (Римские критерии III):

I. Наличие 1 и более ниже перечисленных симптомов:

1. неприятное чувство полноты в эпигастрии после приема пищи,

2. быстро наступающее чувство насыщения,

3. эпигатсральная локализация боли,

4. чувство жжения в области эпигастрия.

II. Отсутствие какой-либо органической (структурной) патологии при обследовании больного (включающем эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ)

III. Указанные диагностические критерии должны наблюдаться в течение 3-х месяцев на протяжении не менее 6-ти месяцев до дмагностики.

Основные клинические синдромы при СФД, критерии их диагностики:

1. Эпигастральный болевой синдром (болевой вариант).

- боль и/или жжение в эпигастрии как минимум умеренной интенсивности с

частой не реже 1 раза в неделю,

- больпереодическая,

- нет генерализации боли или локализующейся в других отделах живота,

- боль не исчезает после отхождения газов и акта дефекации,

- отсутствие дисфункции сфинктера Одди и желчного пузыря.

2. Постпрандиальный дистресс синдром (диспепсический вариант).

- чувство полноты (задержки пищи в желудке) в эпигастрии после приема пищи, которое возникает как минимум 1 раз в неделю,

- чувство быстрого насыщения, препятствующее приему обычного объема

пищи, которое возникает как минимум 1 раз в неделю,

Алгоритм диагностики СФД предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности.

Примеры формулировки диагноза

1. Функциональная диспепсия, эпигастральный болевой синдром

2. Функциональная диспепсия,, постпрандиальный дистресс-синдром.

Методы дифференциальной диагностики при СФД

1. Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией

2. Рентгенологическое исследование

3. Ультрасонография органов брюшной полости

4. Мониторирование внутрипищеводного и внутрижелудочного рН

5. Манометрия нижнего пищеводного сфинктера

6. КТ брюшной полости

7. Электрогастрография

8. ОАК и биохимический анализ крови

9. Копрограмма

10. ОАМ

11. Пробный курс медикаментозной терапии (4–8 недель)

Лечебная программа при функциональной диспепсии

Лечение больных с СФД представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы.

1. Общие мероприятия включают прежде всего образование больных, т.е. детальное разъяснение пациентам механизмов возникновения имеющихся у них диспепсических расстройств. Учитывая повышенный уровень тревоги, нередко выявляемый у таких больных, и их опасения, связанные с возможным наличием онкологических заболеваний, целесообразным в ряде случаев оказывается т.н. «снятие напряжения», которое достигается посредством «позитивного диагноза» –– демонстрации больным данных обследования, свидетельствующих об отсутствии серьезных органических заболеваний.

2. Устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализация отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха.

3. Диетические мероприятия (отказ от вредных привычек, частое дробное необильное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе) способствуют нормализации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и могут уменьшить выраженность симптомов диспепсии.

4. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта заболевания.

При эпигастральном болевом синдроме наибольший эффект отмечается при применении антацидов и антисекреторных препаратов (в частности, блокаторов протонного насоса, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов). Омепразол (рабепразолом или эзомепразолом) назначают по 20 мг 2 раза в день (за 30 мин до завтрака и перед сном); ранитидин или фамотидин –– соответственно по 100 мг или 40 мг 2 раза в день. Эти препараты могут с успехом назначаться в режиме «по требованию» (т.е, только при наличии у больных диспепсических жалоб).

Признано обоснованным проведение эрадикационной антигеликобактерной терапии при выявлении хеликобактерной инфекции –– ее целесообразность обусловливается возможностью исчезновения диспепсических расстройств (у 9% больных), потенциальным снижением риска развития язвы и рака желудка. Наиболее предпочтительным в настоящее время является назначение в течение 7–10 дней тройной терапии в составе блокаторов протонного насоса (0,02 г дважды в день), амоксициллина (1,0 г дважды в день) и кларитромицина (0,5 г дважды в день) или квадротерапии (блокаторы протонного насоса в тех же дозах, препараты висмута, например, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг х 4 раза в день, тетрациклин по 0,5 г х 4 раза в день и метронидазол по 0,25 г 4 раза в день).

При лечении постпрандиального дистресс-синдрома основное место отводится назначению прокинетиков –– препаратов, нормализующих тонус и двигательную активность верхних отделов ЖКТ (усиливают перистальтику пищевода и желудка и гастродуоденальную координацию, нормализуют опорожнение желудка и увеличивают тонус нижнего сфинктера пищевода). К ним относятся блокаторы допаминовых рецепторов — метокпопрамид (церукал, реглан), домперидон (мотилиум). Длительный прием метоклопрамида не желателен, так как он проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у 20% больных сонливость, утомляемость, экстрапирамидные нарушения, значительное повышение уровня пролактина, беспокойство. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, при лечении метоклопрамидом наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим возникновением галактореи.

Новый прокинетик цизаприд (координакс) оказывает влияние через холинергическую систему, стимулирует высвобождение ацетилхолина (холинергическое действие), одновременно активирует 5-НТ4 серотониновые рецепторы, локализованные преимущественно в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника. Цизаприд более значительно, чем метоклопрамид, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику пищевода, уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс, нормализует показатели внутрипищеводного рН, повышает сократительную способность желудка, тонкой кишки. В тоже время цизаприд не стимулирует секрецию соляной кислоты, а в связи с отсутствием блокирующего эффекта на дофаминовые рецепторы не действует на центральную нервную систему и не повышает содержания в крови пролактина. Он оказывает положительный терапевтический эффект при функциональной диспепсии, резистентной к лечению другими прокинетическими средствами. Наиболее эффективен цизаприд при рефлюксоподобном, дискинетическом и неспецифическом вариантах функциональной диспепсии, менее эффективен — при язвенноподобной форме. Однако необходимо учитывать проаритмогенный эффект цизаприда. Перед назначением и в процессе лечения больных цисапридом необходимо контролировать ЭКГ (при появлении нарушений ритма и других противопоказаний к применению цисаприда препарат следует отменить).

Обычная доза прокинетиков составляет 10 мг 3 раза в сутки за 40–20 мин до еды. В тяжелых случаях дозировку прокинетиков можно увеличить до 10 мг 4 раза в сутки (последний раз на ночь) до снижения интенсивности выраженных проявлений диспепсии, затем продолжить лечение в обычной дозировке. Сроки лечения больных довольно часто превышают 2–5 нед.

5. Ферментные препараты в качестве вспомогательной терапии. В зависимости от состава выделяют панкреатические энзимы (представленные амилазой, липазой и трипсином), экстракты слизистой оболочки желудка (основное вещество – пепсин), растительные энзимы (папаин, грибковая амилаза, протеаза и др.), комбинированные препараты (панкреатин в сочетании с компонентами желчи, гемицеллюлазой либо с растительными энзимами, витаминами), дисахаридазы. Ферментные препараты, в состав которых дополнительно входят адсорбенты (симетикон или диметикон), более эффективно устраняют метеоризм, что значительно повышает качество жизни пациентов и успешно используется у больных с СФД.

6. Рациональная психотерапия. При рефрактерности больных СФД к проводимому лечению целесообразна консультация психиатра с последующим назначением психотропных препаратов (транквилизаторов или антидепрессантов) или же применением психотерапевтических методов.

Хронический гастрит (ХГ) –– хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций органа. ХГ –– клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы.

В слизистой оболочке желудка (СОЖ) развиваются: дистрофия, атрофия и метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев.

Этиология

Выделены 4 группы этиологических факторов развития ХГ:

1) Инфекционный –– Helicobacter pylori (НР) –– при антральном гастрите или гастрите типа В, или неатрофическом гастрите.

2) Наследственный (не более 5%).

3) Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9–12%). Выделены АТ к внутреннему фактору (блокируют его связывание с витамином В₁₂), АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток, АТ к Н/К-АТФ-азе –– при гастрите типа А.

4) Химический –– при постоянной травматизации слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (это рефлюкс-гастрит культи желудка) –– при резецированном желудке или ХГ типа С. Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10 %-15 % в общей структуре заболевания.

Факторы риска ХГ

I. Экзогенные:

1. курение;

2. употребление алкоголя;

3. нерегулярный прием пищи;

4. однообразное питание и сухоедение;

5. алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);

6. очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;

7. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;

8. длительное и неадекватное применение медикаментов (КС НПВС, йодидов);

9. сенсибилизация пищевыми аллергенами;

10. при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).

II. Эндогенные:

1. дефицит железа в организме при анемиях и железодефицитных состояниях;

2. обменные нарушения –– при сахарном диабете, ожирении, подагре и т. д.;

3. гипоксические и дистрофические нарушения при ХНК, заболеваниях печени, ХПН, хронических инфекциях;

4. заболевания эндокринной системы –– тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, гипотиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.

Патогенез хронических гастритов

В развитии ХГ могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение СОЖ определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа.

При воздействии инфекционных (HP, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса –– отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при ХГ в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.

Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в слизистую и ткани желудка:

1. через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи и т.д.);

2. гематогенно;

3. лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких –– по лимфатической системе).

Под их воздействием в органе возникает воспаление –– повреждение СОЖ, нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенераторных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.

При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и не свойственные желудку структуры –– очаги кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом, нарушается секреторная и инкреторная функции желудка.

Механизмы развития хронического гастрита.

1. Хронический атрофический гастрит, или ХГ с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.

Для хронического атрофического гастрита (аутоиммунного, типа А) характерно:

- раннее начало атрофических процессов;

- их неуклонное прогрессирование;

- минимальные (вернее на втором плане) –– воспалительные изменения;

- поражение главным образом фундального отдела желудка (места расположения париетальных клеток).

Морфологически, в зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток (ПК), выделяют 3 степени атрофии:

1) легкая –– отсутствие ПК менее 10%;

2) средняя –– отсутствие ПК от 10% до 20%;

3) тяжелая –– отсутствие ПК > 20%.

Степень выраженности патологического процесса коррелирует с уровнем гастринемии (гиперплазия G-клеток), т.к. уровень кислотности прямо пропорционально зависит от числа раздражающихся париетальных клеток. Выделяют также мультифокальный атрофический хронический гастрит. В его развитии играют роль особенности питания, факторы среды и инфицирование Н. pylori. При данной форме превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке желудка.

2. Хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Для него характерны:

- отсутствие антител к париетальным клеткам желудка;

- поражение антрального отдела желудка;

- наличие выраженных гастритических явлений;

- гиперсекреция;

- атрофический процесс в антруме захватывает гормональные гастриновые клетки (АПУД систему), что приводит к нарушению регулирующей роли гастрина в отношении желудочной секреции и трофики слизистой оболочки желудка;

- сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка;

- иммунные механизмы при данном типе хронического гастрита не играют роли, т.к. основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).

Морфологически, в зависимости от выраженности инфильтративных процессов в слизистой оболочке выделяют 3 степени активности хронического гастрита:

1) активность I степени –– в собственной пластинке слизистой оболочки определяются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты;

2) активность II степени –– выраженная инфильтрация самой пластинки и эпителия слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами с инфицированием Нр;

3) активность III степени –– микроабсцессы в ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% с Нр (при неактивном хроническом гастрите Нр не обнаруживаются).

Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое.

Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях:

I степень –– слабая (+) –– до 20 микробных тел в поле зрения (при х 40 крат);

II степень –– средняя (++) –– до 50 микробных тел в поле зрения;

III степень –– высокая (+++) –– более 50 микробных тел в поле зрения.

Экзогенные гастриты преимущественно обусловлены воспалительными реакциями изначально в антральном отделе желудка.

Эндогенные гастриты обусловлены обменными нарушениями, эндокринными сдвигами и первоначально при них развиваются дегенеративные и дистрофические процессы в слизистой оболочке с поражением в первую очередь высокодифференцированных главных и обкладочных клеток желудочных желез. Это приводит к поражению тела желудка, вызывающему угнетение секреции, ахлоргидрии и ахилии.

Новая модифицированная классификация ХГ (Сиднейская система)

Тип гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В	H.pylori, другие факторы
Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный	Тип А, диффузный желудка тела, ассоциированный с пернициозной анемией	Аутоиммунный Н.pylori, особенности питания, факторы среды
	Особые формы
Химический	Реактивный рефлюкс-гастрит резецированного желудка, тип С	Химические раздражители, желчь, НПВС
Радиационный	Вэриломорфный, ассоциированный с целиалкией	Лучевые поражения
Лимфоцитарный	Изолированный гранулематоз (собственная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическими клетками)	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н.pylori Иногда ассоциирован с болезнью Крона, целиакией.
Неинфекционный гранулематоз	Пищевая аллергия, другие аллергены	Болезнь Крона, саркоидоз, гра нулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный		Аллергический
Другие инфекционные		Бактерии (кроме Н.pylori), ви русы, грибы, паразиты

Клиника хронического гастрита

Клинические проявления ХГ многообразны и неспецифичны. Как правило, больные предъявляют самые разнообразные жалобы.

При хроническом гастрите выделяются характерные синдромы.

- Болевой синдром –– преимущественно правоподреберный, вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции. Нередко боли носят характер «язвоподобных».

- Диспептический синдром –– вследствие нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки. Это –– тошнота, отрыжка, горечь во рту, изменения аппетита, изжога и т.д.

- Дискинетический синдром –– связан с нарушением функций кишечника.

- Астеновегетативные растройства.

При физикальном исследовании возможно определение ряда симптомов, имеющих место при заболеваниях желудка:

1. Василенко симптом –– расширение желудка –– определяется феномен «шум плеска» справа от средней линии живота при перкуторной пальпации по методике Образцова;

2. Кларка симптом –– исчезновения притупления над печенью (при перфорации желудка и 12-ти перстной кишки);

3. Менделя симптом –– чаще при язве –– боль при покалачивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке;

4. Удена симптом –– рефлекторное нарушение деятельности сердца и кровообращения (давление в области сердца, по типу приступов стенокардии, пароксизмальная отдышка, тахикардия, гипотония, экстрасистолия), чаще наблюдается при метеоризме, язвенной болезни, аэрофагии;

5. Фурнье симптом –– возникновение сильной боли за грудинной по типу стенокардитической. Встречается при непроходимости кардии желудка.

Клиническая картина хронического гастрита в зависимости от кислотообразующей функции различна.

I. Хронический неатрофический гастрит, поверхностный, хеликобактерный (с сохраненной или с повышенной секреторной функцией).

1. Болевой синдром –– часто ночные, голодные, боли или ранние –– тупые, ноющие, разлитые , возникающие через 15-20 мин. после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область («правоподреберный болевой синдром»)

2. Астеновегетативный синдром –– раздражительность, лабильность, нарушение сна.

3. Ацидизма синдром –– отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса.

4. Диспептический синдром –– чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный привкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи.

5. Дискинетический синдром –– склонность к запорам.

II. Хронический атрофический гастрит, аутоиммунный (со сниженной секреторной функцией).

1. Болевой синдром –– тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды. Но в подавляющем большинстве больные отмечают скорее не боль, а чувство тяжести или распирания в эпигастральной области.

2. Астеновегетативный синдром –– слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парестезии и т.д.

3. Диспептический синдром –– отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке.

4. Дискинетический синдром –– поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику). Нередко развивается демпинг-синдром.

5. Анемически-дистрофический синдром –– обусловлен В₁₂- и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В, и др., белковой недостаточностью –– как следствие нарушения переваривания и всасывания и проявляющийся астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии.

Критерии диагностики хронического гастрита

Диагноз «гастрит» –– диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум 5 биоптатов: 2 –– из антрального отдела на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 –– из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 –– из угла желудка.

Критерии диагностики различных форм ХГ включают в себя:

1. Клиническую картину и анамнез;

2. Учет пола и возраста. Для хронического хеликобактерного гастрита (с сохраненением или с повышением секреторной функции) наиболее характерен молодой возраст пациентов, болеют им чаще мужчины, тогда как при хроническом атрофическом гастрите с понижением секреторной функции наиболее вероятен зрелый и пожилой возраст больных, и здесь чаще играют роль наследственность (хотя и условно) и преморбидный фон;

3. Учет современного подхода в данных эндоскопии и прицельной биопсии (согласно современной Международной классификации и Сиднейской системы) для определения воспалительного процесса, его активности, а также наличия или отсутствия очагов атрофии, кишечной метаплазии и их степеней;

4. Оценку секреторной функции желудочного содержимого (методом зондового исследования, рН-метрии по Линару; методом определения Дебит-час НСL, пепсина, базальной (ВАО), субмаксимальной (SAO), максимальной (МАО) кислотной продукции);

5. Обнаружение Нр в слизи желудка или биоптате слизистой: с окраской по Граму, Гимза, серосодержащими и другими красителями; с проведением CGO-, CLO-, P- тестов, основанных на способности микроорганизмов осуществлять биохимические реакции с изменениями окраски сред, в которые они помещены; а также с проведением уреазного теста. Иммунологическими маркерами HP-инфекции является обнаружение антител в сыворотке крови больного к данному возбудителю;

6. Рентгенологическое исследование –– один из важных методов диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка, бесценен для выявления опухолевых и язвенных процессов. Методики: а) рентгеноскопия с контрастированием бариевой взвесью; б) рентгенокимография. При хроническом гастрите выявляются гиперсекреция, нарушения бариевого пассажа.

7. УЗИ органов брюшной полости

8. Электрогастрографию, позволяющую следить за изменением моторики вне количественной оценки эвакуации. (качественный метод обследования);

9. Хромоскопию с 0,3% водным раствором Конго красного: используется для эндоскопической оценки секреторной функции желудка и диагностики атрофии;

10. Лабораторные тесты. Однако при хроническом гастрите они мало информативны. Иногда возникает необходимость верифицировать маркеры синдромов:

1) общих воспалительных изменений;

2) гипопротеинемию (общий белок и белковые фракции);

3) дефицит железа в организме;

4) нарушения электролитного равновесия с определением Са, фосфора;

5) определение уровня глюкозы крови,

6) определение уровня гастрина в крови (N до 100 пг/мл) - при хроническом атрофическом гастрите (типа А) в условиях уменьшения продукции соляной кислоты при атрофии обкладочных клеток стимулируется его секреция и повышается уровень;

7) анализ кала на скрытую кровь

10. Иммунологические тесты –– определение антител к Нр в основном при хроническом неатрофическом гастрите (типа В) и определение антител к главным и обкладочным клеткам, а также к внутреннему фактору при хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунном, типа А).

Течение хронического гастрита

Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. Выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадия компенсации идентична ремиссии заболевания, декомпенсации –– его обострению. Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно –– фундального атрофического.

Осложнения хронического гастрита

1. Трансформация в рак.

2. Железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В₁₂-, фолиеводефицитная анемия.

3. Образование язв и эрозий.

4. Возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка.

5. Полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется:

- сухостью во рту;

- разрыхленностью и кровоточивостью десен;

- утолщением и покраснением языка (глосситом);

- сглаженностью его сосочков;

- хейлитом и хейлозом, глосситом;

- ангулярныйм стоматитом;

- заедами в углах рта;

- сухостью кожи, сухой гиперкератозом кожи локтей и суставов.

6. Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита.

Формулировка диагноза.

1. По типу хронического гастрита (согласно Сиднейской системе)

2. По этиологии (согласно Сиднейской системе)

3. По локализации: фундальный, антральный, пангастрит

4. По морфологической картине

   1. По наличию атрофии: неатрофический, атрофический

   2. По степени выраженности хронического воспаления: слабое, умеренное, выраженное

   3. По степени активности (инфильтрация нейтрофилами)

   4. По выраженности кишечной метаплазии –– качественная и количественная оценка

   5. По степени обсемененности Нр

5. По состоянию секреторной функции желудка: с повышенной, нормальной, недостаточной секреторной функцией.

Прогноз. МСЭК

ХГ не влияет на продолжительность жизни больных, однако качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформления группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием не нуждающиеся в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, а также при затруднениях в дифференциальной диагностике показана госпитализация в гастроэнтерологические отделения.

Лечение больных ХГ должно быть комплексным и дифференцированным, в зависимости от формы заболевания, фазы клинического течения, функционального состояния желудка.

Цели лечения:

1. «оборвать» фазу обострения и перевести заболевание в стадию компенсации;

2. уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка;

3. добиться компенсации гастритического процесса;

4. приостановить прогрессирование морфологических (атрофических) изменений и секреторной недостаточности;

5. нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка;

6. так же необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функции желудка.

Лечение хронического неатрофического хеликобактерного поверхностного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией).

Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патогенетические моменты путем назначения:

I. Диета –– показано частое, дробное 5–6 разовое питание (с механически, термически и химически щадим приготовлением пищи); столы N 1а, 1б, 1, затем 2 и 15;

II. Этиотропная терапия:

1. устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима дня и питания;

2. эрадикаци Нр (см лечение ЯЖ и ЯДПК)