11. Воспаление: определение, этиология. Классификация. Характеристика фазы альтерации и фазы экссудации по отдельным стадиям. Медиаторы воспаления.

12. Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различ­ных агентов. Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: на отграничение участка повреждения; на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвав­ших воспаление; на восстановление поврежденных тканей (репара­ция). Отрица­тельные стороны:может сопровождаться расплав­лением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; Признаки: покрасн,жар,припухлость,боль,наруш функц.Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. Биологические (экзогенные и эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. Химические: лекарства, токсины, яды..Классификация воспалений I. По преобладанию фазы воспалительной реакции: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное II. По течению: Острое (непосредственный и ранний ответ на повр, морфол-эксудативное, различается по экссудату, бурое клинич проявл, клеточн инфильтрация носит полинуклеарный хар р заверш быстро и полной элиминацией и репорацией) и Хроническое Фазы воспаления Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции. Экссудация - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла. Пролиферация — завершающая фаза воспаления.Медиаторы:1Плазменные-в плазме,работают после активации. –пвыш сос прониц, активаирхемотаксис лейкоцмтов,коагуляция кр в мелк сос.(кинины,сист.комплимента,белки сверт.ситс, белки фибринолиза )2 Клеточные -в цитопл кл и выброс в ходе воспал . они повыш сос прониц, усил хемотаксис, стимул фагоцитоза, запуск им отв., ативация востановителей , (гистамин, серотонин,лейкотриены.,простагландины, цитокины, протеолит ферменты) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образо­ванием в тканях и полостях тела экссудата. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определя­ется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. Стадии:1р-ция микроциркул русла с растр реол крови(воспал арт гиперэмией, а венах-стаз и тромбоз)2повыш сос прониц 3Эксудация жидкой части и белков кр, фибриногена 4 Эммиграция кл кр в очаг повреждения.Этапы: Маргинация-кревое стояние лейкоцитов, выпад лейоц из сос и выстраивание вдоль сос ст.Адгезия-прилепание к эндотелию сос Транслокация- продолев лейкоц сос ст. Хемотаксис –направл движлейкоцита под действием хим стимулов. 5 фагацитоз-поглощ,перевар чужих кл.6 Образование экссудата и воспал. Кл инфильтрата. В зависимости от характера экссудата выделяют: сероз­ное(Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначи­тельное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).), фибринозное, гнойное, гнилостное (Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.), геморрагичес­кое(Характеризуется наличием в экссудате большого коли­чества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.) и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное(со слизью).Исход:Полное разрешение, завершение фиброзом(рубец) распр на окр тк, переход в хранич форму 13Фибринозное воспаление: общая характеристика, причины, макро- и микроскопическая картина отдельных разновидностей. Осложнения. Исходы и значение.

Фибринозное воспаление. Экссудат содержит большое количества фибрина, кото­рый образуется из фибриногена под действием тканево­го тромбопластина. Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, тубер­кулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). Развивается обычно на слизистых и серозных оболоч­ках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком). В зависимости от характера прикрепления фибриноз­ных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспа­ление может быть крупозным и дифтеритическим.рубцы.