5. Фізіологія гладкої м’язової тканини.

Гладкі м’язи утворюють стінки внутрішніх органів судини, шкіру. Вони складаються з витягнутих клітин, довжиною 20-400 мкм. Їх мембрана має не тільки натрієві і калієві канали, а також і кальцієві канали.

Типи гладком’язових клітин:

1. Розташовані окремо – в оці (райдужка), в артеріолах, біля волосяних цибулин. Їх мембрана має колагенові волокна, які відділяють клітини одна від одної. Іннервуються вегетативними нервами, як і скелетні м’язи.

2. Утворюють функціональні синцитії (пласти) – в внутрішніх органах, в судинах. Їх мембрани тісно торкаються один одної завдяки механічним сполученням – нексусам (щілини в цитоплазмі, функціональні іонні канали), десмоподібним сполученням (потовшення на цитолемах), за допомогою відростків. В синцитіях ПД розповсюджується з одної клітини на іншу. Різновидом гладких міозитів е пейсмекери (водії ритму) – вони здатні до спонтанного збудження або деполяризації (автоматизму). Ця здатність забезпечена високою проникністю їх мембран для іонів кальцію, тому в них фактично відсутній мембранний потенціал спокою. Деполяризація виникає без подразнення і без попередньої реполяризації, а завдяки проникненню іонів кальція. ПД з пейсмекерів передається сусіднім клітинам, і виникає скорочення м’язових клітин.

Скоротливий апарат гладкого м’яза складається з міофібрил, переважно з актину. Фермент міозину АТФ-аза приблизно в 10 разів слабкіший, ніж у посмугованих м’язах, також слабкіше визначений саркоплазматичний ретикулум. Скорочення гладких м’язів має високо економічність: АТФ використовується в 10-100 разів менше за скелетні м’язи. Економічність забезпечує можливість тривалих скорочень без розвитку втоми.

Більшість гладких м’язів при повільному скороченню розвивають пластичну податливість, і напруга в них падає (завдяки пластичності м’яз може бути повністю розслабленим, як у збільшеному, так і вкороченому стані (н-д, сечовий міхур поступово наповнюється і не викликає при цьому раннього поклику на сечовипускання). При швидкому и сильному розтягненні (=адекватному подразненні) виникає скорочення м’язів (через деполяризацію пейсмекерів) – це е основа біогенної ауторегуляції тонусу органів.

Іннервація – через вегетативні нерви симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС, які здійснюють протилежний вплив на їх функціональний стан.

Гладкі м’язи мають високу чутливість до деяких біологічно активних речовин (ацетилхолін, адреналін, норадреналін, серотонін та ін.).

Лекція №8.

Тема: Механізми регуляції гемодинаміки. Особливості реґіонарного кровообігу та лімфатичної системи.

План:

І. Нервовий і механізм регуляції судинного тонусу.

ІІ. Гуморальний механізм регуляції судинного тонусу.

ІІІ. Мікроциркуляторне русло. Роль ендотелію в регуляції судинного тонусу.

ІУ. Фізіологічні особливості реґіонарного кровообігу: легеневого, коронарного, мозкового, черевного.

У. Лімфа, її склад, кількість, функція. Механізм утворення та руху лімфи по лімфатичним судинах.

УІ. Кровообіг плоду. Зміни кровообігу після народження.

І. Нервова регуляція тонусу судин.

А. Вегетативна регуляція:

1) Парасимпатичні нервові волокна, що розширюють судини (вазодилятатори) – підходять до судин малого тазу, слинних залоз, артерій мозку.

2) Симпатичні нервові волокна, що звужують судини (вазоконстриктори) – до усіх кровоносних судин. Але судини головного мозку, скелетних м’язів і коронарні судини під дією симпатичних нервів розширюються.

Б. Центральна регуляція

Судиноруховий центр.

1)СД довгастого мозку - основний центр, який регулює тонус судин, складається з двох відділів:

А) Пресорного – оказує активуючий вплив на центри симпатичної нервової системи спинного мозку. Тому підвищення його тонусу призводить до звуження судин і підвищення АТ, а зниження – до розширення судин і зниження артеріального тиску. Цей нервовий механізм є основним в регуляції системного кров’яного тиску. Вплив ПСНС в цьому сенсі обмежений через обмежену ділянку іннервації судинного русла.

Б) Депресорного – подразнення його викликає зворотній рефлекс.

Між пресорним і депресорним відділом існує реципрокна взаємодія. Збудження депресорного відділу (імпульсами від різних рецепторів) гальмує активність пресорного, внаслідок чого артеріальний тиск знижується.

В) Сенсорна ділянка - сюди потрапляють сенсорні імпульси, які потім передаються до відповідного відділу (пресорного або депресорного).

2) СД центри в гіпоталамусі, в лімбічній системі, в корі. Н-д, при точечном подразненні деяких відділів гіпоталамуса можна спостерігати ізольовані реакції з боку серця: зміна його ритму, сили або ступеня розслаблення шлуночків.

Вплив СР центрів на кровоток:

- регулюють частоту і силу серцевих скорочень

- регулюють загальний периферичний опір через зміну тонусу резистивних судин

- регулюють ємність судинної стінки через тонус венозного відділу

- регулюють ОЦК

В. Рефлекторна регуляція.

1) Власні судинні рефлекси – рефлексогенні зони дуги аорти і каротидного синуса, які мають баро- і хеморецептори (регулюють на зміни кров’яного тиску і зміни хімічного складу крові).

А) Значення барорецепторів артерій – подразнення барорецепторів відбувається при розтягненні стінки судин. Імпульсація с барорецепторів дуги аорти і каротидного синусу посилюється майже лінійно при зрості тиску від80 до 170 мм рт.ст. При постійному високому тиску поступово розвивається явище адаптації і інтенсивність імпульсації послаблюється.

Рефлекс із барорецепторів дуги аорти отримав назву рефлексу Ціона-Людвіга. Коли кров’яний тиск в аорті підвищується, стінки її розтягуються і барорецептори подразнюються. Виникає збудження, яке від барорецепторів передається депресорним нервом у довгастий мозок. Тут рефлекторно підвищується тонус ядер блукаючих нервів і знижується тонус судинозвужувального центру. Далі по волокнах блукаючого нерва збудження доходить до серця, викликаючи сповільнення його діяльності, і одночасно – розширення судин. Внаслідок цього АТ знижується. Рефлекс Ціона-Людвіга – це основний рефлекс, який регулює рівень АТ.

Рефлексогенна зона каротидного синуса – барорецептори знаходяться на вході в головний мозок, через них опосередковується рефлекторна регуляція мозкового кровотоку. Мозковий кровоток постійний навіть при значних коливаннях в діяльності гемодинаміки.

Б) Хеморецептори – рецептори, які чутливі до змін газового складу крові. Знаходяться в аортальному і каротидному тільцях. Вони особливо чутливі до гіпоксії, підвищення концентрації вуглекислоти, нікотину, ціанідів. Від цих рецепторів збудження по аферентних нервах передається до судинорухового центру і викликає підвищення його тонусу. Внаслідок цього судини звужуються, артеріальний тиск підвищується. Збудження с хеморецепторів аорти і сонної артерії викликає пресорні рефлекси, а подразнення з барорецепторів цих рефлексогенних зон – депресорні рефлекси.

2) Зв’язані судинні рефлекси виникає при подразненні практично усіх рецепторів, розташований позасудино. Подразнення шкіри, сітківки ока, внутрішніх органів рефлекторно приводить до зміни рівня кров’яного тиску. Найчастіше рефлекторні дуги цих рефлексів замикаються через пресорний відділ судинорухового центра, що призводить до підвищення АТ. Зв’язані рефлекси направлені на зміни АТ, які необхідні для пристосування кровообігу до змінених умов існування.

Вплив праці на ССС.

Для забезпечення підвищеної потреби в крові функціонуючих органів ХОС вже не досить, тому швидко підвищується діяльність серця. При цьому ХОС може збільшуватись в 5-6 разів і досягати 20-30 л/хв.. З цього об’єму до 80% надходить до скелетних м’язів (20 л/хв). При м’язовому скороченні відбувається пропорційне посилення кровотоку через коронарні судини. Зростання ХОС призводить до збільшення систолічного тиску.

ІІ. Гуморальна регуляція тонусу судин:

А. Розширювачі судин – простагландини, медулін, брадикінін, ацетилхолін, гістамін.

Б. Звужувачі судин – адреналін, норадреналін, вазопресин, серотонін, ангіотензин-ІІ, альдостерон

Ацетилхолін належить до судинорозширювальних речовин. Він утворюється в закінченнях ПС нервів і швидко руйнується в крові. Ацетилхолін через взаємодію з М-холінорецепторами знижує вміст в клітині вільного кальцію, тому м’язи судин розслаблюються.

Гістамін утворюється в стінках шлунка та кишечника, в скелетних м’язах, у шкірі. Він розширює артеріоли, при цьому збільшується наповнення капілярів кров’ю і різко знижується рівень АТ. До гістаміну є два типи гістамінових рецепторів- Н1, Н2. Активація Н1 –рецепторів, збільшуючи вихід К+ із клітини, деполяризує мембрану. Це знижує силу скорочення м’яза стінки судини, але скорочення зберігаються, тому що одночасно збільшується вихід Са 2+ із депо. Активація Н2 –рецепторів – навпаки зменшує вихід К+ із клітин і Са 2 + із депо в цитоплазму, що приводить до розслаблення гладкого м’язу стінки судини.

Адреналін і норадреналін – гормони мозкового шару наднирників, звужують артеріоли та артерії органів черевної порожнини, легень, шкіри. Коронарні ж артерії та судини мозку під їх дією розширюються. АТ різко підвищується. Адреналін і норадреналін взаємодіють з альфа –адренорецепторами – відбувається збільшенням в клітинах гладких м’язів вільного кальцію – м’яз стінки судини скорочується, судина звужується. Взаємодія з бетта-адренорецепторами - дія навпаки.

Вазопресин – гормон задньої частки гіпофіза, звужує артеріоли і капіляри.

Серотонін – продукується нейронами головного мозку і в слизовій кишечника, а також утворюється при розпаді тромбоцитів. Він звужує судини, особливо при їх ураженні під час кровотечі.

Ренін – утворюється в нирках при зменшенні їх кровопостачання ( наприклад, при падінні рівня артеріального тиску нижче 100 мм рт.ст., при звуженні артеріол нирки). Сам ренін не діє на судини, але, потрапивши в кров, він сприяє перетворенню неактивного білка плазми ангіотензиногену в ангіотензинн-І. Останній перетворюється в досить активну речовину ангіотензин – ІІ, що має здатність звужувати судини. Крім цього, ангіотензин – ІІ призводить до виходу з кори наднирників в кров гормону альдостерону, який також здатний до пресорного ефекту. Існує поняття про ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що регулює рівень АТ. Механізм судинозвужувальної дії ренін-ангіотензин-альдостеронової системи пояснює причину високого АТ при захворюваннях нирок.

ІІІ. Мікроциркуляція.

Мікроциркуляторне русло – ділянки судинного русла, що складаються з кровоносних судин, діаметр яких менший за 100 мк. До нього відносять: кінцеві артеріоли, прекапілярні сфінктери, капіляри і посткапіляри, посткапілярні венули. Особливості будови і функцій структур мікроциркуляторного русла забезпечують стикання крові з великою обмінною поверхнею протягом тривалого часу.

Капіляри – судини, довжиною 0,5-1,1 мм, діаметром 5-7 мкм. Загальна кількість їх близько 40 млрд. Сумарна довжина всіх капілярів тіла людини близько 100000 км. Швидкість кровотоку в капілярах 0,5-1 мм/с, тому порція крові знаходиться в капілярах приблизно 1 с. Ультраструктура стінки капіляра така, що через її міжклітинні отвори проходять і молекули води, окремі іони, великі молекули глюкози та клітини крові. Великі молекули, які не можуть пройти через ці отвори, переносяться крізь капілярну стінку завдяки піноцитозу. В тканинах, де посилений обмін речовин, кількість капілярі на 1 мм2 поперечного зрізу тканини більша, ніж у тих тканинах, де інтенсивність обміну менша. Так, в серці на 1 мм2 зрізу тканини капілярів у два рази більше, ніж у скелетному м’язі, у сірій речовині мозку сітка капілярів густіша, ніж у білій.

Обмін речовин через капілярну сітку здійснюється завдяки дифузії і фільтрації.

Дифузія води і іонів відбувається через пори мембран і міжклітинні з’єднання. Рухова сила дифузії – градієнт концентрації іонів і рух розчинника за іонами. Процес дифузії в капілярах активний, при проходженні крові по капіляру вода плазми поспіває до 40 разів повністю обмінятися з рідиною міжклітинного простору. В стані фізіологічного спокою через стінки всіх капілярів за 1 хв проходить до 60 л води. Шляхом дифузії через капіляри обмінюються і гази. Дифузія – основний механізм транскапілярного обміну.

Фільтрація – один із механізмів обміну між внутрішньосудинним вмістом і міжклітинним простором. Цей процес завжди супроводжується реабсорбцією. Фільтрація (вихід рідини з капіляра) і реабсорбція (вхід рідини в капіляр) – два взаємно протилежні процеси. Ці процеси відбуваються пасивно: під дією гідродинамічного тиску, під впливом різниці онкотичного тиску в крові і міжклітинній рідині. Для утримання рідини в судинному руслі провідне значення належить онкотичному тиску. При його зниженні (хвороби нирок) реабсорбція води знижується і розвиваються набряки тканин. В артеріальній частині капіляра фільтруюча сила перебільшує реабсорбцію і утворює ефективний фільтраційний тиск: ЕФТ=9 мм рт.ст. В венозній частині капіляра гідрадинамічний тиск зменшується і ЕФД на кінці капіляра знижується до 6 мм рт.ст., тому починають перебільшуватися сили реабсорбції, і 90% профільтрованої води повертається в капіляр. Останні 10% видаляються через лімфатичні судини. В середньому за добу фільтрується біля 20 л, реабсорбується 18 л, а 2 л являються основою утворення лімфи.

Отже, транспорт рідини із капілярів в міжклітинний простір забеспечений:

- різницею між гідростатичним тиском крові і тканиної рідини

- різницею між колоїдно-осмотичним (онкотичним) тиском плазми крові і тканинної рідини

- лімфатичною помпою, яка активно засмоктує воду і розчинені в ній речовини з артеріального рівня капілярів. У міжклітинному просторі розташовані лімфатичні капіляри – сліпі вирости, де збирається та частина тканинної рідини, що не реабсорбувалася капілярами. Хоч лімфи утворюється у порівнянні з фільтрацією небагато – на 1-2 л на добу (тобто 105 від усієї рідини), але при її постійному відкачування створюється негативний тиск міжклітинної рідини. Розрахунки показують, що лімфатична помпа здатна створити негативний тиск тканинної рідини до 10 мм рт.ст. Якщо різниця гідростатичного і онкотичного тиску дорівнює теж 10 мм рт.ст., то сума сил фільтраційного тиску становить 20 мм рт.ст., тобто силу, яка при будь-якому значенні загального АТ забезпечує надійний обмін між капілярами і тканинною рідиною.

Знайдено модулюючий вплив ендотелію судин на гуморальні і нейрогенні механізми регуляції. Ендотеліальні клітини продукують декілька регулюючих факторів: метаболіти арахідонової кислоти (простациклін), фактор розслаблення судин (оксид азоту), фактор скорочення судин (ендотелін), вільні радикали. Вказані субстанції проявляються при механічному тиску крові на судини або зміни рівня РО2 в крові.

ІУ. Фізіологічні особливості реґіонарного кровообігу: легеневого, коронарного, мозкового.

Коронарний кровоток. Максимальний кровоток в діастолу, мінімальний – в систолу. Коронарні артерії є першими гілками аорти. До них поступає біля 5% ХОС, що в спокою становить 250 мл/хв.. В лівій коронарній артерії на початку систоли струм крові майже повністю припиняється, а в діастолі, коли напруга стінки шлуночка знижується, різко збільшується. В басейні правої коронарної артерії під час систоли напруга міокарду менша, тому кровоток тут лише незначно знижується. Супротив, під час систоли шлуночків відток кров із коронарного синусу різко збільшується. Коронарні артерії іннервують ся симпатичними і парасимпатичними нервовими волокнами. В стінках вен є лише симпатичні волокна. В гладких м’язах коронарних артерій розташовані адренорецептори. Норадреналін взаємодіє з альфа-рецепторами (судини звужуються), з бетта-рецепторами (судини розширюються). Але чутливість альфа-рецепторів до медіатору різко знижується під впливом продуктів метаболізму (аденозин, простагландини, К+, СО2). В результаті при інтенсифікації серцевої діяльності содинорозширюючий ефект може бути досягнений при наявності високої щільності альфа-рецепторів. Незначна гіпоксія приводить до розширенню коронарних судин.

Мозковий кровообіг. Через судини мозку в 1 хвилину проходить до 750 мл крові, що складає біля 13% ХОК, при масі мозку біля 2,0-2,5 % маси тіла. Тобто мозковий кровоток дуже інтенсивний, і у дорослої людини находиться на рівні – 50 мл/хв/100 г. У дітей відносна інтенсивність кровообігу мозку на 50-60% вища, а у літніх людей на 20% нижче. Мозковий кровоток відносно постійний, автономний (мало залежить від змін центральної гемодинаміки). В мозку немає запасів кисню, а запаси основного метаболіту окислення – глюкози мінімальні, тому необхідна постійна їх доставка кров’ю. Постійність умов мікроциркуляції забезпечує постійність водного обміну між тканиною мозку і кров’ю, кров’ю і спинномозковою рідиною. Збільшення утворення ліквору і міжклітинної води може призвести до стискування мозку. Внутрішньомозкові судини менш чутливі до системних нейрогенних впливів, ніж інші судини. При подразненні шийних симпатичних нервів мозкові судини звужуються лише на 10%, а судини в інших органах – на 50%.Нейрогенні механізми власних мозкових судин достатньо чутливі до розтягнення і хімічного складу рецепторів (багати на чутливі рецептори судини вілізієва кола, твердої оболонки та венозні пазухи).

Кровообіг легенів. Кровообіг легенів здійснює трофічну (судини великого кола) і газообмінну функції (судини малого кола). В стінці артеріол гладкі м’язи рідки, і не утворюють суцільного шару. Внаслідок чого артеріоли малого кола кровообігу не можуть ефективного виконувати регуляцію опору крові, її виконують артерії м’язового типу крупного діаметру. Особливості будови резистивних судин, судин мікроциркуляторного русла утворюють низький опор кровотоку. Тому для забезпечення кровообігу достатньо відносно невисокого систолічного тиску в правому шлуночку і легеневій артерії (20-24 мм рт.ст на 6-12 мм рт.ст.). Незважаючи на це, завдяки низькому опору резистивних судин, середній тиск в капілярах достатньо високий – 6,5 мм рт.ст. Це достатньо для проштовхування крові в слідуючи судини, і такий тиск мінімізує фільтрацію води в міжклітинний простір.

Вплив факторів на кровоток в судинах малого кола кровообігу:

1) Гідростатичний тиск – в судинах верхівки легенів тиск нижчий, а в основі легенів вищий за середній тиск в судинах середини легенів.

2) Дихальні рухи – під час вдиху підвищується негативний тиск плевральної порожнини, кровоток через судини збільшується.

Капіляри і вени нижніх відділів легенів розтягнуті (т.щ. гідростатичний тиск сумується з гідродинамічним). Таким чином, в спокою перфузуються здебільше нижні відділи легенів. Під час посиленого дихання кількість перфузованих і аєрозованих альвеол зростає, що поліпшує умови газообміну.

Особливості регуляції.

1. Вегетативна нервова регуляція. Симпатичні нерви впливають на роботу судин середнього і великого калібру (через альфа-адренергічний механізм), тому симпатичне звуження артерій лише незначно збільшує опор. Звуження вен сприяє зменшенню їхньої ємності і збільшує венозне вороття до лівого передсердя. Таким чином легені беруть участь у перерозподілі крові із малого в велике коло, тобто відносяться до органів депо крові.

2. Гуморальна регуляція - адреналін, норадреналін, гістамін, серотонін.

У. Лімфатична система починається капілярами, які збираються у лімфатичні судини, і дві протоки – грудну і праву, які впадають в яремну і підключичну вени. Лімфатичні капіляри – це трубочки, які починаються сліпими кінцями в різних тканинах. Їхні стінки утворені одним шаром ендотеліальних клітин, що нещільно з’єднані між собою, а основна перетинка не суцільна. Тому в лімфатичні капіляри легко потрапляють великі молекули білків, частини зруйнованих клітин і навіть цілі клітини.

Лімфа – це безбарвна прозора рідина, яка відрізняється від плазми крові меншим вмістом білка. Вона утворюється з води і розчинених у плазмі крові речовин (неорганічних сполук, глюкози, кисню), які потрапили через стінку кровоносних капілярів у тканини, а з тканини – у лімфатичні капіляри. У лімфі немає еритроцитів, а є невелика кількість гранулоцитів, але ж в основному є лімфоцити. При пошкодженні кровоносних капілярів у лімфі може з’явитися значна кількість еритро- і гранулоцитів. У лімфі грудної протоки є велика кількість лімфоцитів, оскільки вони утворюються в лімфатичних вузлах і з током лімфи переносяться в кров.

За добу виробляється 1-2 л лімфи, тобто 10% рідини, що не ре адсорбується після фільтрації в капілярах. Швидкість руху лімфи по лімфатичним судинам 0,4-0,5 м/с. Потік лімфи по лімфатичним судинах здійснюється завдяки тиску тканинної рідини, присмоктувальної дії лімфатичних судин при збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху, масажній дії тканин (скелетних і гладких м’язів), негативному тиску в грудної порожнині і великих венах. Тиск тканинної рідини лише на 1-2 мм рт.ст перевищує тиск лімфи в грудному протоці, що достатньо для того, щоб лімфа текла по градієнту. При підвищенні функціональної активності тканини посилюється і фільтрація рідини з кровоносних капілярів і збільшується швидкість руху лімфи. Принцип лімфатичного насоса полягає в періодичному скороченні лімфатичних судин. При цьому тиск лімфи підвищується до 5-10 мм рт.ст., а наявність клапанів у судинах забезпечує просування її в одному напрямі. Лімфа, що відтікає від різних органів, відрізняється за складом і властивостями, які залежать від особливостей обміну і функцій цих органів. Так, у лімфатичних судинах кишок багато емульсованого жиру, печінки – білків, ендокринних залоз – гормонів.

УІ. Особливості кровообігу плоду. Плід не дихає, збагачення крові на кисень та поживні речовини здійснюється через плаценту. Від внутрішньої поверхні плодової частини плаценти відходить довгий пупковий канатик (дві пупкові артерії, пупкова вена). Кров, що пройшла через плацентарний бар’єр, збирає пупкова вена, яка проникає в черевну порожнину через пупкове кільце. Пупкова вена доходить до воріт печінки, з’єднується з ворітною веною, і її інша гілка – з нижньою порожнистою веною. Нижня порожниста вена збирає венозну кров від нижніх частин тіла і артеріальну кров з пупкової вени – у праве передсердя вливається змішана кров. З правого передсердя значна частина крові крізь овальний отвір у міжпередсердній перегородці переходить у ліве передсердя, а звідти – у лівий шлуночок та висхідну аорту. Невелика кількість крові з правого передсердя потрапляє в легеневий стовбур, а звідти частково в легені та артеріальну протоку, що з’єднує легеневий стовбур і низхідну частину аорти. Артеріальна протока функціонує у плоду та протягом 7-12 днів у новонародженого, а потім облітерується і перетворюється у зв’язку.

У новонародженої дитини плацентарний кровообіг замінюється легеневим, у зв’язку з чим пупкові артерії, що несли венозну кров від плоду до плаценти, заростають протягом перших 2-3 днів, а пупкова вена – в кінці першого тижня життя. Овальний отвір у нормі закривається дещо пізніше, а іноді існує протягом усього життя людини.

Лекція №8.

Тема: Фізіологія переднього мозку, кори, великих півкуль і мозочка.

План:

1. Базальні ядра. Регуляція тонусу м’язів і складних рухів. Взаємодія з гіпоталамусом і чорною речовиною.

2. Функціональна організація кори великого мозку.

3. Функціонально-структурна організація мозочка. Його аферентні та еферентні зв’язки. Наслідки ураження мозочка.

4. Функціонально-структурна організація лімбічної системи. Її роль в забезпеченні емоцій.

1. Базальні ядра (ядра основи) знаходяться в глибині кінцевого мозку. До них відносять:

• хвостате ядро, шкарлупа (утворюють смугасте тіло);

• бліда куля.

Як єдине ціле з базальними ядрами функціонують чорна субстанція, субталамічне ядро. БЯ отримають інформацію від кори (асоціативних та рухових зон) та мозочка. Після обробки інформація від БЯ передається до рухової кори через моторні ядра таламуса, до мотонейронів СМ через стовбурові рухові ядра (червоне ядро, РФ).

Бліда куля регулює складні рухові акти (допоміжні рухи під час ходіння, мімічні рухи). При подразненні БК спостерігається скорочення м’язів кінцівок, а при руйнуванні – скутість рухів. БК регулює орієнтувальні, захисні, їжодобувні рефлекси.

Смугасте тіло є еферентним ядром, яке контролює бліду кулю (головним чином гальмує її дію). СТ переважно має гальмівний вплив на кору великого мозку (при подразненні СТ настає сон). СТ бере участь у регуляції вегетативних функцій (судинних, обміну речовин, теплоутворення і тепловіддачі).

Циркуляція збудження в БЯ зветься циклами:

А) Цикл шкарлупи – забезпечує участь БЯ в реалізації програм складних набутих рухових реакцій. Цикл починається з премоторних зон кори великого мозку, поширується в напрямку шкарлупи, хвостатого тіла до блідої кулі (через чорну речовину і субталамічне ядро), потім до таламуса, і знов до моторної зони кори.

Б) Цикл хвостатого ядра – забезпечує участь БЯ в формуванні програм складних рухових реакцій =моделі, що відповідають певній меті (наприклад: поведінка людини при зустрічі з небезпечним звіром). Збудження циркулює від лобових ділянок мозку до скроневої ділянки. Від асоціативних зон кори імпульси йдуть через хвостате ядро до шкарлупи , блідої кулі, таламусу і нарешті до моторних (рухових) зон кори великого мозку. Завдяки цьому рухова кора отримує готову рухову програму, яка підлягає наступній реалізації. Цей цикл регулює швидкість і величину рухів.

Симптоми ураження БЯ:

1. При ураженні смугастого тіла (шкарлупи) – гіпотонія м’язів, гіперкінези (тремтіння) і в стані спокою і під час довільних рухів. Це спостерігається у хворих на хорею (коли збільшується кількість допоміжних і мімічних рухів).

2. При ураженні блідої кулі та чорної субстанції – гіпокінези, рухи втрачають індивідуальне забарвлення за рахунок зникнення міміки, воскова ригідність (людина може довго утримувати ненормальну, незручну позу, положення кінцівок), тремор спокою.

Механізми передавання імпульсів в БЯ за участю різних медіаторів.

Нейротрансмітери БЯ.

1. Дофамін –циркулює, зв’язуючи чорну речовину, хвостате ядро і шкарлупу. Наприклад, при порушенні функції чорної речовини мало синтезується дофаміну (гальмівний медіатор) – виникає Паркінсонізм.

2. ГАМК – передає інформацію від смугастого тіла до блідої кулі і чорної речовини.

3. Ацетилхолін – передає імпульси від кори до смугастого тіла.

4. Норадреналін, серотонін - передають імпульси в стовбурі головного мозку.