2. Миокардиты у детей, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит – заболевание миокарда, не связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Распространенность. Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков. Они нередко возникают в 4–5 лет и в подростковом возрасте.

Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:

1)вирусная инфекция;

2)бактерии, риккетсии и спирохеты;

3)различные виды простейших;

4)грибковая инфекция;

5)токсические агенты;

6)биологически активные вещества.

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.

При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.

При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.

Миокардит может быть очаговым или распространенным.

По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным – при вирусной инфекции; нейтрофильным – при бактериальной инфекции; эозинофильным – при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.

Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000г.).

1.Острый миокардит:

1)с установленной этиологией;

2)неуточненной этиологией.

2.Хронический неуточненный миокардит.

3.Миокардиофиброз.

4.Распространенность: изолированный (очаговый).

5.Течение: легкое, среднее, тяжелое.

6.Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.

7.Сердечная недостаточность (СН 0-III степени).

Признаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах делятся на следующие стадии.

I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.

IIА стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10–20 и 30–50% относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2–3 см из-под реберной дуги.

IIБ стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30–50 и 50–70% от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.

При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50–60 и 70-100% и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.

III стадия – тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.

Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.

Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4-7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.

Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы: вялость; мышечная гипотония; пастозность или отечность лица; одышка; частые срыгивания; цианоз; отечность мягких тканей; увеличение печени.

Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум. Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка. На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала Q T, смещение сегмента ST, зубца Т. На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки. ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность. При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности. Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.

Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотерапия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии – вольтарен и индометацин. Витаминотерапия. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты калия. При аритмиях показаны антиритмические средства.

В периоде обратного развития используются производные хинолина 6-12 месяцев, анаболические препараты. В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3–6 месяцев. Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.

Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.

Клиника приобретенных миокардитов. Различают острый, подострый и хронический кардиты.

Клиника заболевания зависит от возраста больного, характера течения болезни.

Острый неревматический миокардит развивается в первые 2–3 года жизни вскоре после перенесенной инфекции. На первый план при развитии приобретенных миокардитов выступают экстракардиальные симптомы: вялость; утомляемость; понижение аппетита; срыгивания, рвота; бледность; цианоз в виде приступов.

На этом фоне нарастают симптомы левожелудочковой недостаточности.

Выражены следующие симптомы: одышка; шумы слабого наполнения; ослабление сердечного толчка; тахикардия; ритм галопа; короткий систолический шум на верхушке; приглушенность тонов сердца.

Часто к приобретенному миокардиту присоединяются эндокардит и перикардит.

Подострый неревматический миокардит наблюдается у детей старшего возраста. Он отличается от острого миокардита более длительным течением и неэффективностью медикаментозной терапии. В этих случаях на первый план выступают поражения проводящей системы сердца с нарушениями ритма и формирования блокад.

Хронический рецидивирующий кардит встречается у детей старше трехлетнего возраста как результат острого или подострого кардита или как первично-хронический процесс. При первично-хроническом кардите начальный период протекает скрытно, он распознается при появлении признаков недостаточности кровообращения. Обычно появляются жалобы на повышенную утомляемость, боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение, иногда – навязчивый кашель. У детей выявляется отставание в физическом развитии, пульсация в эпигастральной области, цианоз с малиновым оттенком. При обследовании отмечаются увеличение сердца, аритмия, систолический шум на верхушке или другие сердечные шумы.

У детей дошкольного и школьного возраста миокардиты протекают доброкачественно.

Различают три степени тяжести миокардита:

1)легкую;

2)среднюю;

3)тяжелую.

При легкой степени отмечаются очаговое поражение миокарда без расширения границ сердца, слабая выраженность клинических и параклинических признаков, отсутствие сердечной недостаточности.

Средняя тяжесть характеризуется многоочаговым поражением миокарда, выраженными общими симптомами, увеличением сердца, сердечной недостаточностью без застойных явлений.

В случае тяжелой степени отмечается диффузное поражение миокарда с увеличением сердца и выраженной сердечной недостаточностью с застойными явлениями.

Различают большие и малые признаки поражений миокарда.

К большим признакам относят:

1)патологические изменения на ЭКГ;

2)изменение в сторону повышения активности ферментов и коферментов в сыворотке крови;

3)кардиомегалии;

4)застойную сердечную недостаточность или кардиогенный шок.

К малым признакам относятся:

1)тахикардия;

2)ослабление I тона на верхушке;

3)ритм галопа.

Диагностика проводится путем:

1)исследования клинических анализов крови и мочи;

2)исследования биохимических анализов крови, в том числе протеинограммы, коагулограммы, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, лабораторных исследований на выявление возбудителя;

3)иммунологических обследований;

4)инструментальных обследований ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ, рентгенографии органов грудной клетки и др.;

5)медико-генетического консультирования.

Лечение. На госпитальном этапе назначается строгий постельный режим до ликвидации признаков сердечной недостаточности.

Назначаются ограничение соли, повышенное содержание витаминов, солей калия. Диета предусматривает уменьшение объема жидкости с целью уменьшения диуреза на 200–300мл.

Проводится этиотропная терапия в зависимости от выявленного возбудителя (иммуноглобулины, антибиотики и другие средства). При грибковой этиологии назначаются противогрибковые препараты.

Из патогенетической терапии назначаются:

1)противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);

2)глюкокортикоиды при тяжелом миокардите;

3)антиопротекторы (пармодин и др.);

4)антиагреганты;

5)антикоагулянты по показаниям при высокой активности процесса в миокарде;

6)антиоксиданты (β-токоферол, эссенциале, аскорутин).

При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды. Они показаны при выраженной систолической дисфункции, наджелудочковой тахикардии.

Диуретики назначаются по показаниям.

Антиаритмические средства назначаются при аритмиях.

После проведенного лечения при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде, признаков сердечной недостаточности дети направляются на долечивание в местный санаторий.

В случае установления этиологического фактора назначаются следующие препараты курсом 2–3 недели.

3.Дизентерия, классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Инвазивные диареи характеризуются проникновением возбудителя в клетку и развитием воспалительного процесса в кишке, энтероколитическим характером стула, возможно с примесью крови, развитием синдрома нейротоксикоза.

Дизентерия (шигеллез) общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella, при котором поражается слизистая оболочка толстой кишки, с развитием интоксикации и колитического синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ

Шигеллы грам-отрицательные палочки. Наибольшее значение имеет вид S. flexner (Флекснер) и S. sonne (Зонне). Шигеллы подгруппы А (Григорьева-Шига) на территории России встречаются редко, отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Все виды шигелл образуют эндотоксин, обладающий энтеро-, нейро- и цитотоксичностью. Энтеротоксин вызывает изменения в кишечнике, нейротоксин по действию на ЦНС напоминает экзотоксин шигелл Григорьева–Шига и обладает также цитопатическим действием на эпителий кишечника. Установлено, что шигеллы Флекснера, Зонне также обладают слабой способностью к экзотоксинообразованию. Степень вирулентности шигелл определяется способностью вырабатывать токсины, инвазивностью, колициногенностью (возможностью выделять антибиотические вещества, подавляющие рост некоторых штаммов кишечной группы), продуцировать ферменты и токсичские вещества. Единственным резервуаром и источником инфекции является человек, наиболее заразный в первые 3 дня болезни.Пути передачи для п. Флекснер – водный, при употреблении воды из колодца, при купании в загрязненном водоеме; для п. Зонне –пищевой, чаще у детей старшего возраста при употреблении в пищу продуктов не подвергнутых термической обработке (творог, сметана, овощи). Контактно–бытовой путь наблюдается преимущественно у дошкольников, в виде спорадических случаев, реже групповых.

ПАТОГЕНЕЗ

Шигеллы в желудке и кишечнике подвергаются действию протеолитических ферментов и частично гибнут, выделяя при этом эндотоксин, который всасывается в кровь и оказывает общее токсическое действие. При массивной инвазии возникает эндотоксинемия, нейротоксикоз и эндотоксиновый шок. Фаза токсемии при шигеллезах характеризуется вовлечением в процесс многих органов и систем, особенно нервной системы и носит неспецифический характер. Поражение ЦНС возникает вследствии действия нейротоксинов на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань и ввиду раздражения ими нервных волокон , расположенных в слизистой оболочке кишечника. Токсины влияют на сердечную мышцу и интерорецепторы сосудов сердца, что приводит к падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Токсины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость и приводят к геморрагическому синдрому, а в тяжелых случаях к ДВСсиндрому. Распад тромбоцитов приводит к высвобождению серотонина и местному спазму сосудов, циркуляторным нарушениям. Эндотоксины влияют на печень, вызывая нарушение детоксикационной функции и всех видов обмена. Специфическая шигеллезная токсемия проявляется как первичный нейротоксикоз. Размножение (колонизация) шигелл начинается уже в тонком кишечнике, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в дистальном отделе толстой кишки с поражением проктосигмоидальной области, предварительно сенсибилизированных токсинами шигелл через кровеносную систему. Шигеллы как высоко инвазивные и цитотоксические микробы проникают в эпителиоциты и вызывают разрушение эпителия и развитие катарального или фибринозно-некротического воспаления с образованием эрозий и язв. Эти нарушения наряду с возбуждением перистальтики и моторики кишечника приводят к диарейному синдрому. Токсическое повреждение желез кишечника нарушает процессы переваривания, всасывания пищевых ингредиентов, воды, электролитов, способствуя энтероколитическому варианту дизентерии при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) и у детей раннего возраста. Гиперсекреция эпителия, как ведущий механизм развития диареи при секреторных формах для шигеллеза не основной. Ведущую роль играет воспаление в дистальном отделе кишечника. Бактериемия при шигеллезе не наблюдается.В патогенезе гипертоксических форм шигеллеза большую роль играет аллергический компонент. С позиций гиперчувствительности к антигенам шигелл рассматривается нейротоксикоз, спастический колит и поражение различных органов и систем.

КЛИНИКА

Острое начало, повышение температуры тела до 38-39⁰ С и выше, озноб, головная боль, возможно рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно слева, сопровождающие акт дефекации (тенезмы), стул учащается, в начале имеет каловый характер. В течение 1-2 суток стул становится скудным, теряет каловый характер и представляет комочек мутной слизи, нередко гноя, с прожилками крови или примесью - ректальный плевок. Появляются болезненные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Позывы могут быть ложными, ребенок тужится, что может привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. Отмечается податливость ануса или его зияние. Максимального выражения клиника достигает в течение 1 суток, со 2-3 дня состояние улучшается, к 5-7 дню стул нормализуется.Шигеллез Зонне, в связи с пищевым путем инфицирования может начинаться как «пищевая токсикоинфекция», остро, со рвотой, явлениями гастрита или гастроэнтерита, водянистым стулом. Но уже на 2 день появляются типичные признаки дистального колита, с нормализацией стула к 5-7 дню.

Шигеллез Флекснера протекает более тяжело, с выраженным колитическим, «гемоколитическим» синдромом. Клиническое выздоровление наступает к 7-10 дню.

Шигеллез дизентерия Григорьева-Шига протекает тяжело, с нейротоксикозом, гипертермией, судорогами, нарушением сознания, колитическим синдромом. Вследствии частой рвоты и непрерывных дефекаций, одышки, гипертермии развивается эксикоз, снижение диуреза, нарушения гемодинамики. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Возможно длительное течение болезни и летальный исход.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Типичная форма. Легкая степень - слабая интоксикация, температура не выше 38,5 гемоколит выражен слабо.

Среднетяжелая - температура тела 38,5-40⁰ С, интоксикация, рвота, стул 10-15 раз в сутки, гемоколит, боли в животе, тенезмы.

Тяжелая форма (токсическая) - нейротоксикоз, гипертермия, рвота, менингеальный и энцефалический синдром (потеря сознания, судороги). Колитические нарушения появляются через несколько часов или на 2 день и не определяют тяжесть состояния.

2 вариант характеризуется преобладанием колитического синдрома. Стул частый, "ректальный плевок", боли в животе, паралич ануса из которого вытекает мутная слизь, сигма резко спазмирована, слева могут определяться симптомы раздражения брюшины «локальный перитонит».

Атипичная форма. Стертая - температура тела нормальная, кратковременное разжижение стула, уплотнение сигмы.

Диспептическая - интоксикация не выражена, стул энтероколитический без крови, срыгивания ( у детей 1 года жизни).

Гипертоксическая - нейротоксикоз, надпочечниковая недостаточность, инфекционно-токсический шок. Летальный исход наступает до развития колита.

Острое течение - 14 дней. Затяжное - месяц, и более, чаще в виде бактериовыделения.

Особенности шигеллеза у детей 1 года жизни.

1. Не выражен нейротоксикоз, развитие болезни постепенное.

2. Стул не теряет каловый характер, энтероколитический, примесь крови редко на 2-3 день болезни, на поверхности каловых масс мутная, гноевидная слизь.

3. Метеоризм.

4. Эквиваленты тенезмов и ложных позывов – плач и натуживание, покраснение лица в период дефекации.

5. Податливость и зияние ануса, сфинктерит.

6. Репарация кишечника наступает медленнее.

7. Осложнения – из-за антибиотикотерапии и свойств возбудителя, нарушающего нормальный биоценоз развивается дисбактериоз; наслоение ОРВИ приводит к отиту, пневмонии, инфекции мочевых путей; редко гемолитико-уремический синдром (ГУС).

ДИАГНОСТИКА

Клинико-эпидемиологические данные.

Бактериологический метод - посев испражнений, содержащих патологические примеси у постели больного до назначения антибиотиков на селективные среды.

Серологические методы - РНГА. Положительный диагностический титр при шигеллезе Зонне - 1:100, при шигеллезе Флекснера 1:200.

Метод экспресс-диагностики основан на определении антигена в испражнениях, прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА), метод ИФА, реакция латекс-агглютинации (РЛА).

Ректороманоскопический метод. Копрологичесий метод.

Анализ крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Лечебное питание, этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия.

Лечебное питание детям первого года жизни проводится с ограничением как при секреторных диареях в соответствие со степенью тяжести болезни. Детям старше 1 года протертый стол «4» с ограничением жира (овощи, яйца, каши,кисломолочные продукты). С 3-4 дня –мясо, творог, печеные яблоки. С 5-7 дня –обычный рацион с исключением цельного молока, ржаного хлеба, свеклы, чеснока, кислых ягод и фруктов на 2-3 неде-ли.

При постинфекционных кишечных дисфункциях с белковым дефицитом, при гипотрофии - добавление в пищу творога, рыбы, мясного пюре; при панкреатопатии - исключение сливочного масла, свежей выпечки, сырых овощей и фруктовых соков на 2-3 месяца; при дисахаридазной недостаточности - исключение молока и молочных продуктов; при аллергоэнтеропатии - исключение молока, шоколада, красных и оранжевых овощей и фруктов, рыбы, орехов, яиц.

Этиотропная терапия

ВОЗ абсолютным показанием для назначения антибиотиков считает дизентерию, брюшной тиф, амебиаз, холеру. Антибиотики показаны также при всех инвазивных инфекциях.

Стартовые препараты 1 ряда оказывают бактериостатическое или бактериоцидное действие в просвете кишки, что патогенетически обосновано в первые часы болезни. Это производные нитрофурана: фуразолидон и нифуроксазид (эрцефурил); триметоприм /сульфаметоксазол - детям старше 2 месяцев; аминогликозиды - гентамицин, канамицин внутрь.

Препараты 2 ряда (альтернативные) - назначаются в стационаре: при неэффективности препаратов 1 ряда или при средне- и тяжелых формах болезни, а также при позднем поступлении, когда возбудитель инвазивных ОКИ уже проник за пределы просвета кишки. Рекомендуются: налидиксовая кислота, амоксициллин/ клавулановая кислота, аминогликозиды 2 поколения амикацин, нетилмицин внутрь, а по показаниям и парентерально; макролиды 2 поколения - азитромицин.

Препараты 3 ряда (резерва), только в стационаре, отделениях реанимации и интенсивной терапии: при тяжелом течении и генерализованных формах; в случае неэффективности препаратов 2 ряда; при сочетании ОКИ с бактериальными осложнениями ОРВИ. К препаратам резерва относятся: рифампицин, цефалоспорины 3 и 4 поколения - цефтибутен, цефтазидим; фторхинолоны - норфлоксацин детям старше12 лет; карбапенемы - имипинем/циластин, меропенем.

Новорожденных, детей с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, длительное лечение гормонами, цитостатиками), с внутриутробным инфицированием, часто болеющих, с нозокомиальными инфекциями в связи с их полирезистентностью начинать лечить сразу антибиотиками 2 ряда, а при особой тяжести 3 ряда в сочетании с иммунокоррекцией. При сочетанном использовании антибиотика через рот и парэнтерально лучше применять один и тот же препарат.

Улучшить эффект антибиотиков можно с помощью бактериофагов, применяя их совместно. При повторной рвоте оправдано введение препарата в свечах или теплом масле шиповника, облепихи, рыбьем жире после дефекации 2-3 дня.

Продолжительность курса антибиотикотерапии при локализованных формах 5-7 дней. Показанием для смены является его не эффективность в течении 48-72 часов. При генерализованной инфекции терапия продолжается до нормализации температуры тела.

Ошибки при назначении терапии: без учета чувствительности возбудителя, использование токсичного препарата, антибиотика при секреторных диареях, неадекватный путь введения и расчет дозы, полипрагмазия.

Специфические бактериофаги показаны: в острой фазе ОКИ в сочетании с антибиотиками при среднетяжелом течении процесса, прибактериовыделении, для лечения дисбактериоза. Фаги назначают за 1-2 часа до еды курсом 5-7 дней, который можно повторять с перерывом 4-5 дней.

Нельзя применять фаги с биопрепаратами из-за разных значений рН кишечной среды, требующихся для их действия. Путь введения фага оральный, но эффективнее сочетание орального с ректальным (в клизмах). Бактериофаги не рекомендуется назначать при тяжелом состоянии, так как освободившиеся при лизисе микробов токсины могут усилить интоксикацию.

Энтеросорбция может быть применена при инвазивных инфекциях, в том числе при шигеллезах, сальмонеллезах, кампилобактериозе. Препаратом выбора может быть смекта примененная в первые часы болезни. Использование энтеросорбентов после 5-7 дня болезни при интоксикации может уменьшить ее, но не повлиять на диарею. Курс лечения 5-7 дней. Критерий отмены –нормализация стула, задержка стула в течение 2 суток. Сорбенты нельзя давать в 1 ложке с другими лекарствами во избежание адсорбции и выведения последних. Препараты переносятся хорошо, но возможна рвота, задержка стула, особенно у детей со склонностью к запорам, аллергические реакции.

Иммунотерапия показана детям с иммунодефицитом - в остром периоде в сочетании с этиотропной терапией (особенно при сальмонеллезе, стойком бактериовыделении при сальмонеллезе, шигеллезе Флекснера у детей детского дома в сочетании фаготерапией. Из специфических иммуномодуляторов эффективны иммуноглобулины для энтерального введения - комплексные иммуноглобулиновые препараты КИП, кипферон. КИП содержит полный набор иммуноглобулинов, высокий титр специфических антител против возбудителей ОКИ (эшерихий, шигелл, сальмонелл, синегнойной палочки, ротавирусов) Они блокируют микробные клетки и предотвращают их адгезию, размножение в эпителиоцитах, повышают уровень гуморальных антител.В остром периоде шигеллеза и других ОКИ рекомендуется применение заместительной терапии лактоглобулинами направленного действия, приготовленного из молозива коров, иммунизированныхантигенами шигеллезным, сальмонеллезным, эшерихиозным и др.

При тяжелых формах проводится посиндромная терапия: дезинтоксикационная (парентеральное введение гемодеза, 10% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия), противосудорожная, гипотермическая по общепринятым правилам.

Профилактика основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенического режима, изоляции больных в условиях больницы или на дому. На всех больных необходимо экстренное извещение в СЭС, в очаге проводится заключительная дезинфекция. В очаге инфекции в период наблюдения проводится текущая дезинфекция. За контактными устанавливается карантин на 7 дней.

БИЛЕТ 7.