27. Акинетобактер, моракселлы, кампилобактер- возб-ли вби.
Акинетобактер. Гр-, овоидной ф палочки, неподвижны, спор-, стр аэробы. КУЛЬТ-Е СВ-ВА. Раст на ппс,t30-35, МПА- мелк, гладк, вынукл, бесцвет, маслян, образ эрозии. Резист к лизоциму. Чувств к неомицину, полимиксину. Вирул-ть- размн в жив тк, выд гемотокс (на кров агаре гемолиз). Спос размн при низк t- диф.признак. Распростр- почва, вода, пища. Вызыв забол у ослабл людей, инф гнойных ран приводит к сепсису; ангина, менингит, инф МПС, киш-ка, послеопер осложнения.
МОРАКСЕЛЛЫ. Г-, палочки,кокки,коротк цепи или протяж, спор-, неподвижны, диплобакт. КУЛЬТ-Е СВ-ВА. На кров аг, свёрн сыв-ке крови не образ Н2S, t опт 37 С растут плотно с широк зоной геиолиза, абсол резист к АБ кроме пениц. Выдел амилазу, каталазу. Способны размн в жив тк, некотор выдел экзоток (отек мозга). Обитают на слизистых чел-ка и дом жив-х. Вызыв: остр и хр коньюнктивит (М.loconata).инф у лиц с ИДС в рез-те аутоинф.раневая инф.
ДИАГ-КА. Сеют на кров агар с линкомиц t37 С, посев на прост агар t=16-18 С, отбор с зоны эрозии.
КАМПИЛОБАКТЕР. Усл.пат бактерии. Jejuni- диарея, coli- о.гастроэнтерит, pilori- ЯБЖ и ДПК, fetus- не кишечные формы. Грам-, спор, капсул нет. Один или неск жгуиков сливаются. Спиралевидные, извитые, средн величины. КУЛЬТ.СВ-ВА. Прихотливы, микроаэрофилы (СО2,О2), t=37-43 C, на тиогликолевом агаре, окисл тип метаболизма. На среде с кровью и сывороткой, асцитич жидк-ю образ мелк каплевидн колонии. У/в не ферментируют. Энергию получ из АК. Желатин не разжиж, выде оксидазы, каталазу, не растут на среде с солью. Чувств к АБ. Сущ-ют R-форма (колонии плоские, слизист, с неровн краями), S-форма (выпукл, блест, с ровн краями).АГ структура: О-АГ(ЛПС), К-АГ (поверхн белки), Н-АГ.
По К- и Н- АГ их типируют. Ферменты: уреазы, цитотоксин, белок теплового шока. Патогенность:
токсичность адгезивность инвазивность
размн в подслизистых (некротизация)
Выдел энтеротоксин (t-лабилен, сходен с холерным и e.coli).
РЕЗИСТ. Высок в фекалиях, речной воде (при t 4 С 4нед. Чувств к дез. ср-вам, НСl желуд сока. АГ-стуктура вариабельна, зависит от R-плазмид.
ДИАГНОСТИКА. Посев на кровяной тиогликолевый агар с полимиксином и линкомицином испражнений, крови, рвотн масс.
ЛЕЧЕНИЕ. АБ: макролиды, тетрациклин, гентамицин.
28Грибов,
КАНДИДОЗ. Пораж слизистые, кожа. Род Candida (норм м/ф, широко распр). МОРФОЛОГТЯ. Овальная форма, d=3-5 мкм., делится почкованием, образ псевдомицелий, клетки вытяг в рубочки, на концах хламидоспоры. Более 100 видов (albicans, tropicalis, cruser, parapsilosis,…). Растут на среде Сабурро, сусловый, рисовый агар. Колонии гладкие, кремовые, сметанообр; чистая культура даёт сплошной рост. Первичное заражение происходит в родовых путях. У новорожд может вызывать поражение пищевода. Эндогенное инфицирование. АГ: гликопротеины стенки, выделены 3 серовара: А, В, С.
ВИРУЛЕНТНОСТЬ: токсины (эндотоксин, плазмокоагулаза, гемолизин).
Вызыв остр и хр инф-ии локал, системного или диссеминированного хар-ра. Часто кандидоз полости рта (белые пятна в виде плёнок с эритемой вокруг); к. вульвовагинит, бронхолёгочный к., интерстициальный к., хр.к., аллергия, к.эндокардит, абсцессы, пиелонефрит, менингит, энцефалит.
ДИАГНОСТИКА:
1 Мазок.
2 Посев (среда Сабуро, титр 10-5, подсчёт КОЕ)
3 Выявл в асептических жидк.
4 Серологич.: РСК, ИФА.
5 Аллерг пробы.
ЛЕЧЕНИЕ. АБ-полиены (нистатин, леворин), убитая вакцина, произв имидазола. Следить за кол-вом грибов в моче.
АСПЕРГИЛЛЁЗ. 150 видов. Вызыв поражение лёгких, кожи, внутр орг. Растет на ср Сабурро t=20 С в виде мощного пласта мицелия (пушистые колонии), мицелий септирован с канидиспорами (пузырёк с бутылочновидными стеригмами). Канидиоспоры серо-зел, черного цв. В тканях растёт в виде гиф. АГ слабо выраж. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. Гифальные клетки вызыв инрф ожог или раневой пов-ти. Фак-ры патогенности: экзотоксин, гидролаза. Вызыв диссеминир лёгочный аспергиллёз и аллерг альвеолит. Широко распростр, при попад на кожу припухлость, корочки, котор вскрываются.
ДИАГНОСТИКА:
1 микроскопия
2 получение чист кул-ры (Сабурро)
3 серо-диаг-ка.
ЛЕЧЕНИЕ. Трудно лечится, склонность к хронизации. Нистатин, Леворин, аутовакцина.
ПЕНИЦИЛЛЁЗ. Многоклеточный, плодоносящее тело в виде кисточки, в верхней части конидиеносец разветвлён, на концах стеригмы, от них отшнур четкообразные ряды колоний. Широко распр в природе. Использ для получения пенициллина. Патогеннные: поражение кожи, ногтей, уха, ВДН, лёгких, генерализ инф с образ очагов.
ЛЕЧЕНИЕ: нистатин, леворин, аутовакцина.
МУКОР(головчатая плесень). Тело состоит несептированного мицелия в виде сильно разветвл клетки, от котор ответвл спорангиеносцы с шарообр спорангиями, наполн эндоспорами. Широко распространены.Патогенные вызыв поражение лёгк и печени напомин TBC, кератиты, отомикозы, вульвовагиниты, дерматомикозы, общ инф процесс.
ДИАГНОСТИКА:
1 микроскопия (несептир мицелий)
2 получение чист кул-ры (Сабурро- пушистые белые колонии с бесцветн спорами)
3 серо-диаг-ка.
ЛЕЧЕНИЕ: футоресцин, амфотрицин В.
31.Вирус гриппа. Рнк-содержащий, семейство Orthomyxoviridae, 2 рода Influenzavirus (типы A и B), Influenza – тип С. Сферическая форма, 100 нм, 1-нитчатая минус РНК, белковый капсид, дополнительная мембрана. Спиральный тип симметрии. На поверхности гликопротеиды – гемагглютинин и нейраминидаза. Культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Сердцевинные АГ – типоспецифические(А,В,С).НА и ГА изменчивы, в группе А Г1Н1, Г2Н2, Г3Н2. Дрейф и шифт. Сохраняется в окр среде несколько часов, чем выше температура и влажность, тем быстрее инактивируется, чувствиельны к УФ. А поражает животных и человека, В и С-только человека. Наиболее массовое заболевание. Источник – человек, путь – воздушно-капельный. Внедряется и репродуцируется в эпителии верхних дыхательных путей. Острое начало, температура, интоксикация, головные боли. Им-т типоспецифический, большое значение имеют ИгА. Исследуют мазки отпечатки со слизистой, экспресс-диагностика – выявление АГ в РИФ. Используют куриные эмбрионы, ставят РГА, серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН, преципитации в геле, ИФА. Профилактика – химиопрепараты (ремантадин, адапромин) и вакцины (живые и инактивированные). Леченеи – интраназально интерферон, иммуномодулирующие препараты (дибазол, продигиозан).
32.Вирус полиомиелита. Это энтеровирус, РНК, сем Picornaviridae, род Enterovirus. 30 нм, 1 нитчатая +РНК и капсид, кубический тип симметрии. Не чувствительны к жирорастворителям. Длительно выживает в воде, погибает от УФ, высушивания и высокой температуры. Поражает серое вещ-во сп мозга и ствола, вялые парезыи параличи мышц. 3 серологических типа, нет перекрестного имм-а. Входные ворота слизистые дыхательных путей и ЖКТ, первичная репродукция в лим. узлах глоточного кольца и тонкой кишки, потом в кровь и в ЦНС. Проникновения в ЦНС может не быть если есть АТ, инкуб период до 2 недель. 3 формы – паралитическая, менингеальная, абортивная. Температура и всё такое. Имм-т после заболевания типоспецифический, пожизненный. В первый месяц у ребёнка – пассивный естественный. Диагностика: исслед-й материал – слизь из носоглотки (3-5 день), смотрят на цитопатический эффект в культурах клеток. Серологическое исследование – РСК, РТГА, РН. Реакция Солка – индикатор-живая культура ткани и индикатор кислотности. Во все пробирки с двумя индикаторами вносят вносят одинаковое кол-во сыворотки с разведением 1:2….1:64, во все пробирки добавляют цитопатические дозы вируса. Есть пероральная живая культуральная вакцина, она создает стойкий гуморальный и местный имм-т. Лечение симптоматическое. Возможно применение иммуноглобулина.
33.Возбудители гепатитов А и Е. Энтеровирус. Один вирусспецифический АГ. Цикл репродукции длительный, нет цитопатического эффекта. Устойчив к нагреванию, выживает в окружающей среде. Болеют преимущественно дети. Источники – больные. Передача – фекально-оральная, вирус выделяется со второй половины инк периода и в начале клинических проявлений. Виремия кратковременная, тропизм к гепатоцитам. Инк период 2-3 недели. Три формы – желтушная, безжелтушная, бессимптомная. Продромальный период – как острое респираторное заболевание. Имм-т стойкий, ИгG, в начале появляются IgM – диагностическое значение. Исследуют кровь и фекалии. ИФА, РИА. Вирус не выдеояют. Профилактика – иммуноглобулин, есть живые и инактивированные вакцины, лечение симптоматическое. Вирус Е отличается АГ структурой, поражает преимущественно взрослых, встречаются тяжелые формы.
34.Возбудитель бешенства. Семейство Rhabdoviridae, род Lyssavirus. Пулевидная форма, 170х70 нм, сердцевина, липопротеидная оболочка с шипиками. 1 нитчатая –РНК. Культивируется в мозговой ткани белых мышей, кроликов, крыс и др. В клетках образуются специфические включения, они содержат вирусный АГ и окрашиваются кислыми красителями. Сердцевинные и поверхностные АГ. Два типа вируса: дикий и фиксированный(антирабическая вакцина). В окружающей среде быстро погибает. Длительно сохраняется при низкой температуре. Это зоонозная инф-я. Человек – случайное звено и не принимает участия в циркуляции вируса. Механизм – прямой-контактный, через слюну при укусах. Выраженные нейротропные свойства. Он попадает в ЦНС там и размножается. Инк период до года. Периоды – продромальный, возбуждения и параличей. Сначала страх, потом возбудимость, потом параличи, длительность заболевании 3-7 дней, летальность 100%. Искусственный имм-т после проведения вакцинации – АТ, интерферон, клеточный имм-т. Диагностика Риф,РИА, обнаружение включений, делают биопрабы на белых мышах. Есть специфическая вакцина – антирабическая, она инактивирована УФ- и гамма-лучами. Прививки назначаются укушенным.
35.Возбудитель натуральной оспы. Обильная сыпь на коже и слизистых. Семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus. Крупный вирус до 400 нм, кирпичеобразная форма. Сердцевина, трехслойная наружная оболочка. 2 нитчатая ДНК, линейчатая, есть ферменты, углеводы, липиды. Есть несколько АГ – нуклеопротеидный, растворимые и гемагглютинин. Хорошо размножается в куриных эмбрионах. Есть цитопатический эффект, образуются характерные включения. Высокая устойчивость в окружающей среде. При кипячении погибают. Источник – больной человек, заразен на всем протяжении болезни. Передается возд-кап и возд-пыл путями, возможно контактно через поврежденные кожные покровы. Болезнь глобально ликвидирована. Проникает вирус через слизистую или через кожу(реже), размножается в лимфатических узлах, в кровь, потом размножается в лимфоидной ткани, массивный выход в кровь и поражение всего чего только можно, особенно кожи. Появляется сыпь, температура, боли в пояснице. Макула-папула-везикула-пустула. У переболевших стойкий пожизненный имм-т: АТ, интерферон, клеточный компонент. Исследуют содержимое элементов сыпи, кровь, отделяемое носоглотки. Экспресс-диагностика: обнаружение вируса в ЭМ, определение включений, РИФ, РСК, РПГА, ИФА. Иммунизируют живой оспенной вакциной. Лечение симптоматическое.
36.Возбудитель краснухи. Лихорадка и сыпь, тератогенное действие. Рнк-вирус, семейство Togaviridae, род Rubivirus. Сферическая форма, 60-70 нм, сложноорганизованная структура, содержит комплекс внутренних и наружных АГ, не имеет АГ вариантов, есть гемагглют-я способность. Развивается в культурах клеток, с образованием цитопатических включений, иногда с цитопат-м эффектом. Неустойчив в окружающей среде. Поражает преимущественно детей. Вспышки чаще в детских коллективах. Источник – больной. Вирусы выделяются из верхних дыхательных путей. Передача – аэрозольная. Проходит через плацентарный барьер. Входные ворота – верхние дыхательные пути. Размножается в шейных лимфоузлах и разносится кровью по организму. Инк период до 22 дней. Температура, сыпь. Осложнения редки. Прямое показание к прерыванию беременности в первые три месяца. Имм-т стойкий, пожизненный. Исследуют отделяемое носоглотки, кровь, мочу, фекалии. Выделяют вирус в культурах клеток. Идентифицируют в РТГА. Серодиагностика – РИФ, ИФА, РИА, РТГА. Используют живые и инактивированные вакцины. Лечение симптоматическое.
37.Возбудитель кори. Семейство Paramixoviridae, род Morbillivirus. Содержит РНК. Чаще встречаются вирионы округлой формы, 100-300 нм. Состоит из сердцевины, в ней РНК с белками, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками. Несколько АГ – сердцевинные и поверхностные, АГ-варианты не обнаружены, есть гемаггл-я активность. Характерен цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток), формирование вкличений и бляшек под агаровым покрытием. В окружающей среде быстро погибает. Болеет только человек. Возникают эпидемии в детских коллективах. Больные становятся заразными в конце инкубационного периода и в начале высыпаний. Передача – аэрозольная. Проникает через слизистую верхних дыхательных путей, там размножается, в кровь и поражает клетки сосудов. Инк период до 3 недель. Сначала как острое респираторное заболевание. Потом появляется сыпь. Возможны осложнения на ЦНС, вплоть до смерти. Имм-т пожизненный, пассивный естественный длится до 6 мес. Исследуют отделяемое носоглотки, соскобы кожи, кровь, мочу. ИФ, ИФА. Идентификация вируса в РИФ, РТГА, РН. Серодиагностика – РН, РСК, РТГА. Для профилактики применяют живую аттенуированную вакцину. Есть противокоревый ИГ. Лечение симптоматическое.
38.Герпес-инфекция. ДНК вирус, сем Herpesviridae, род Herpesvirus. Овальная форма 120-170 нм, линейная 2нитчатая ДНК в сердцевине и снаружи липопротеидная оболочка. Лихорадочное состояние, пузырьковые высыпания – пожизненное носительство и частые рецидивы. Культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в животных. Цитопатический эффект – гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Есть два серотипа. Во внешней среде неустойчив. Эпидемий не наблюдается. Источники – люди, контактно-бытовоая передача. Заражение при попадании на поврежденные покровы. 1 серотип передается через слюну, 2-й половым путем. Две формы – первичный и рецидивирующий герпес. Поражаются кожа и слизистые. 90% людей остаются носителями. Часто появляются рецидивы. 2 серотип способствует раку шейки матки. Имм-т – сывороточные и секреторные АТ. Исследуют содержимое пузырьков, слюну, соскобы, кровь. Ищут гигантские клетки, окрашивают по Р-Гимзе. РИФ, ИФА, РИА для дифференцировки. РИФ и РН для идентификации. Исп-т моноклональные АТ для определения серотипа. Серодиагностика – РСК, РН, РИФ, ИФА. В период ремиссии вводят инактивированную вакцину. Применяют иммуномодуляторы и химиотерапию.
39.Гепатиты B, C, D. Сем Hepadnaviridae. ГепВ – сферическая форма, 40-45 нм, АГ – НвсА, инфекционный АГ – НвеА, рнк-зависимая ДНК-полимераза, двухспиральная кольцевая ДНК –это сердцевина. Оболочка содержит АГ – HbsA. С трудом размножается в культурах клеток. Несколько мин выдерживает кипячение, не инактивируется УФ. Передача – парентеральная. Попадает в печень и там размножается. Инк период до 6 месяцев. Вызывает тяжелый гепатит, носительство, первичный рак печени. Вырабатываются АТ ко всем АГ. Исследуют кровь, в ней определяют АТ и АГ в ИФА, РИА, РНГА. Лечат иммуномодулятторами. Профилактика неспециф-я и специф-я(вакцина HBs-аг). ГD - односпиральный РНК вирус, нет собственной оболочки, он использует оболочку ГВ, поражает печень только у людей инфицированных ГВ. Имм-т к В защищает и от D. ГС- малоизучен.
40.ВИЧ. Сем Retviridae. Сферич форма, 100 нм, сердцевину образует главный белок р24 и др, оболочка пронизана гликопротеидами. 2-х спиральная РНК, обратная транскриптаза. Очень трудно культивируется, только в культурах лимфоцитов. АГ – gp160, gp120, gp41, p24, p18. АГ- разновидности ВИЧ 1,2,3. Уникальна Аг-изменчивость. Лимфотропен(рец-ы CD4). Размножается в лимфоцитах и они погибают, тропен и к другим клеткам, развивается ИДС и появляются вторичные заболевания. Малоустойчив в окр среде. Передаётся известно как. Снижает продукцию иммунных факторов защиты. Сначала лихорадочная стадия, потом бессимптомная стадия, стадия вторичных заболеваний, терминальная стадия(кахексия, деменция). Летальность 100%. Имм-т носит гуморальный и клеточный характер. Определяют АГ и АТ в биологических жидкостях. ИФА – АТ, используется метоб иммуноблоттинга. Лечение неэффективно, специфической профилактики нет.
11-12. АНТИБИОТИКИ. Первыый открыт Флемингом в 1929 г. В 1940 получил чистый пенициллин (Нобел премия). 1941-42гг.- Ермольева получила его тоже. 1942 г. Ваксмон дал термин- антибиотик ( это хим в-во, образ разл бактериями и способное подавл размножение и вызыв гибель определённых бактерий и некоторых опухолей).
АБ:
Растительного (фитонциды. Тонкин 1928г.)
Животного
Синтетические
Грибковвого
АБ получают путём биол, хим синтеза, комбинир путём.
По хим структуре:
-лактамы(Г+),бактерицидные
маролиды(г+),бактериостатические
аминогликозиды (Г+,-), бактерицидные
тетрациклины (Г+,-, риккетсии), бактериостатические
полипептиды
полиены (нистатин) (противогрибков)
риномицины(Г+,-, риккетсии), бактерицидные
левомицетин, бактериостатические
линкомицин и гризеофульвин. (Г+,-, риккетсии)
По спектру действия:
антибактериальные
противогрибк
противопротозойн
противоопух.
Измеряются в 1мкг = 1ЕД.
По мех-му действия:
-ингибир синтез клет стенки (-лактамы)
-ингибир ф-ции ЦТП-мембр (полипепт, полиены)
-ингибир синтез белка (макролиды, аминоглик-ды, тетрацикл, левомицетин)
-ингибир ДНК-зависим РНК-полимеразы (риномицины)
-ингибир син-за нукл к-т.
Определение чувств-ти к АБ:
дисковая проба
метод серийных разведений (жидк и твёрд среда)
экспресс метод ( с rН-индикатором)
Принципы рационал АБ-терапии:
учитывать чув-ть
определ дозу и комбинации
учит сост б-го, имм.статус, возр…
эпидемиологич ф-ры
срок годности.
Побочное действие:
токсичность
аллергогенность
имм.депрессивн.действие
образ резистентных форм.
33. Вакцины. Это иммунобиол перепараты, предназнач для создания активного специфич имм-та. Действ начала- спец АГ. Применяют для диагностики и лечения. Классификация:
Живые:
аттенуированные (ослабл)
дивергентные (близкородств. но не патогенные)-оспа.
векторн рекомбинантные (генн. Инжен)
Неживые.
молекулярные ( в виде отдел молекул, генн.инж, синтез.)
корпускулярные (инактивир кул-ры патогенных или вакцинных штаммов): цельно-клеточн,-вирионные; суб-кеточные, -вирионные; синтетич, полусинтетические.
Ассоциированные ( на латексной основе).
Состав вакцин: АГ, консервант, стабилизатор, активатор.
Живые вакцины: БЦЖ, чумная (EV), туляремическая, сибиреязвенная (СТИ-1), бруцеллёзная (ВА-19), гриппозная, ОПВ, паротитная, оспенная, коревая.
Неживые вакцины: брюшно-тифозная, дизентерийная, гриппозная, сибиреязвенный анатоксин.
Ассоциированные: АКДС, секстоанатоксин.
ТРЕБОВАНИЯ: 1 Безвредность, 2 Эфф-ть, 3 Должна вызыв стойкий иммунитет, 4 Соотв ГОСТу.