- •89. Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюстей.
- •91. Подострая и хроническая стадии одонтогенного остеомиелита.
- •92. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Классификация. Клинико-рентгенологическая каритина.
- •93. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Показания к секвестрэктомии. Техника операции.
- •94. Хооч. Комплексное лечение. Исход, возможные осложнение.
- •95. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, периостита, остеомиелита челюстей.
- •96. Острый одонтогенный синусит. Этиология. Патанатомия. Классификация. Клинника.
- •97. Острый одонтогенный верхнечелюстной синусит. Диагностика. Дифдиагностика.
- •98. Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.
- •99. Методы консервативного и оперативного лечения хронических одонтогенных верхнечелюстных синуситов.
- •100. Методы лечения острых одонтогенных верхнечелюстных синуситов.
- •101. Перфорация и оро-антральное соустье верхнечелюстной пазухи. Причины. Клиника. Диагностика. Тактика врача. Профилактика.
- •102. Дифференциальная диагностика одонтогенного, аллергического и риногенного верхнечелюстного синусита.
- •103. Острый лимфаденит лица и шеи. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •104. Острый лимфоденит лица и шеи. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •105. Острый лимфангит челюстно-лицевой области. Патанатомия. Классификация. Клиника. Дифдиагностика. Лечение.
- •106. Хронический лимфаденит лица и шей. Классификация. Клиника. Диагностика.
- •107. Хронический лимфаденит лица и шеи. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •108. Специфические воспалительные заболевания чло. Актиномикоз. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика. Лечение.
- •109. Подкожно-межмышечная форма актиномикоза. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.
- •110. Актиномикоз. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •111. Рожистое воспаление лица. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •112. Сибирская язва. Этиопатогенез. Особенности клиники. Диагностика. Врачебная тактика.
- •113. Нома. Этиопатогенез. Особенности клиники. Диагностика. Врачебная тактика.
- •114. Специфические воспалительные заболевания чло. Сифилис. Этиопатогенез. Особенности клиники. Диагностика. Врачебная тактика.
- •116. Туберкулез. Этиопатогенез. Особенности клиники. Диагностика. Врачебная тактика.
- •27. Инфраорбитальная анестезия. Внутриротовой метод. Показания. Техника проведения. Зона обезболивания.
- •28. Инфраорбитальная анестезия. Внеротовой метод. Показания. Техника проведения. Зона обезболивания.
- •29. Туберальная анестезия. Внутриротовой метод. Показания, техника проведения, зона обезболивания.
- •30. Туберальная анестезия. Внеротовой метод. Показания, техника проведения, зона обезболивания.
- •70. Периодонтиты. Классификация. Этиопатогенез. Патологическая анатомия.
- •71. Острый периодонтит. Клиника, диагностика, лечение.
- •72. Хронический периодонтит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
- •76. Хирургические методы лечения хронических периодонтитов. Гемисекция. Ампутация. Показания и противопоказания, подготовка и этапы операции.
72. Хронический периодонтит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
В зависимости от клинического течения и патологоанатомической картины хронические периодонтиты условно протекают в двух формах: стабилизированной и активной. К стабилизированной форме относят фиброзным периодонтит, к активной – гранулирующую и грануломатозную форму. Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях.
Хронический фиброзный периодонтит характеризуется бессимптомным течением. Жалобы на боль при жевании появляются лишь при обострении воспалительного процесса. На рентгенограмме определяется деформация периодонтальной щели, которая в основном расширена. Из-за развившего гиперцементоза отдельные ее участки могут быть сужены. При фиброзном периодонтите ткани периодонта замещаются грубо-волокнистой соединительной тканью.
Хронический гранулирующий периодонтит. В результате перехода острого воспалительного процесса в хронический в периодонте усиливаются пролиферативные явления. Разрастающаяся грануляционная ткань в области верхушки корня распространяется в окружающие ткани периодонта и стенку альвеолы, вызывая лакунарное рассасывание костного вещества при участии остеокластов. Следовательно, при гранулирующем периодонтите возникает деструкция периапикальных тканей. В результате образовавшейся узуры в кортикальной пластинке альвеолы или тела челюсти грануляционная ткань проникает в мягкие ткани, возникают свищи. Чрезмерное распространение грануляций в околочелюстные ткани может привести к образованию подкожной гранулемы.
Указанный патоморфоз обуславливает клиническую картину заболевания. Десна в области верхушки корня зуба, разрушенного кариозным процессом гиперемирована, отечна. Перкуссия зуба в вертикальном направлении вызывает незначительную болезненность. Для гранулирующего периодонтита характерно образование свищевого хода в преддверии полсти рта или кожи лица. Локализация свища обычно соответствует расположению пораженного зуба. Редко свищи располагаются на коже нижних отделов шеи.
Выделения из свищевых ходов при гранулирующем периодонтите чаще всего скудные, серозно-гнойные или кровянисто-гнойные. В ряде случаев из устья выбухают грануляции. Отверстие свищевого хода может быть закрыто кровяной корочкой. При наличии свищей обострение заболевания возникает редко. Рентгенологически определяется очаг деструкции костной ткани с неровными краями, без четких границ, прилежащий к верхушке корня зуба.
Гранулематозный периодонтит в отличие от гранулирующего протекает менее активно. Разрастания грануляционной ткани в области верхушки корня зуба покрыты фиброзной капсулой, являющейся своеобразным защитным барьером от микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. Вместе с тем, такие зубы могут быть источником хронической интоксикации организма.
В зависимости от строения различают гранулемы: простые, состоящие из грануляционной ткани, эпителиальные, в которых наряду с грануляционной тканью содержатся эпителиальные тяжи, кистовидные, содержащие полости, выстланные эпителием. Длительное время гранулема может не увеличиваться, заболевание протекает по существу бессимптомно. В результате перестройки костной ткани в области альвеолярного отростка соответственно локализации верхушки корня пораженного зуба появляется ограниченное выбухание костной ткани. На рентгенограмме очаг деструкции костной ткани с ровными границами, нередко ограниченный узкой зоной остеосклероза. В случаях нарушения целостности капсулы гранулемы возникает обострение заболевания.