Задача №6

Больной 50-ти лет обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления.

Объективно: нормального телосложения, отеков нет, АД – 180/120 мм рт.ст. Гемограмма и урограмма – без изменений.

Показатели	Нормальные величины	Обнаружено при исследовании
Объем плазмы крови, % от массы тела	4,5 – 5	6
Глюкоза плазмы крови, ммоль/л	3,3-5,5	4
Осмолярность плазмы, мосм/л	302–310	320
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л	135-146	170
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л	3,7-5,2	3

При ультразвуковом исследовании у пациента обнаружена опухоль правого надпочечника.

Оцените состояние водно-солевого обмена.

Для какого заболевания характерны эти изменения?

Гипернатрийемия, гиперосмолярная гипергидратация, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона

Задача №7

У больного с хронической почечной недостаточностью (нефросклероз) обнаружено развитие остеопороза.

При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 3,5 ммоль/л (в норме 3,8-6,0 ммоль/л).

Исследование кислотно-основного равновесия обнаружило состояние компенсированного негазового ацидоза.

Каковы возможные механизмы остеопороза и ацидоза?

Дефицит кальция, его повышенное выведение с мочой, от этого повышается хрупкость костей

Задача №8

У больного после удаления зоба щитовидной железы появились тянущие боли в мышцах рук и ног, тетанические судороги.

При лабораторном исследовании концентрация кальция в плазме крови составила 1,5 ммоль/л (в норме 2,3-2,7 ммоль/л).

С чем связаны судороги?

Каков генез гипокальциемии?

Дефицит паратгормона

Задача №9

У человека высоко в горах возникает одышка.

Объяснить механизм возникновения одышки в данном случае.

Как изменится КЩР у этого человека и почему?

Газовый ацидоз, накопление СО2 и Н, одышка, гипервентиляция, гипобарическая гипоксия

Задача №10

Больной, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение с желудочным кровотечением. Объективно: пациент бледный, ЧСС 120/мин, АД 80/50 мм.рт.ст. Кожа, слизистые полости рта схие. Сознание заторможенное.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л )

Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Креатинин 100 мкмоль/л (40-150 мкмоль/л)

Гемоглобин 90 г/л (140-160 г/л)

Общий белок крови 50 г/л (60-80 г/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить механизм водно-электролитных нарушений в данном случае.

2Na+глюкоза+мочевина=290, норма 285-310

Изоосмолярная гипогидратация

Задача №11

У больной с переломом основания черепа после выписки из стационара, через некоторое время появилось мочеотделение до 8 л в сутки.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 155 ммоль/л (135-150 ммоль/л )

Калий 4,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объяснить, нарушение образования какого гормона обусловило повышение диуреза у данного пациента. Патогенетические принципы терапии в данном случае.

Гиперосмолярная гипогидратация 320 –индекс

Недостаток АДГ (вырабатывается в гипоталамусе), при несахарном диабете – полиурия.

Терапия – внутривенное введение АДГ.

Задача №12

Больной К., доставлен в инфекционное отделение с диагнозом дизентерия. Стул до 12 раз в сутки. Объективно: кожа и слизистые сухие, тургор снижен.

Данные лабораторных исследований:

Натрий 140 ммоль/л (135-150 ммоль/л )

Калий 2,0 ммоль/л (3,5-5,5 ммоль/л)

Глюкоза 5,0 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л)

Мочевина 5,0 ммоль/л (3-7 ммоль/л)

Дайте заключение о состоянии водно-электролитного обмена. Объясните механизм развития гипокалийемии. Патогенетические принципы терапии в данном случае.

Индекс 290

Изоосмолярная гипогидратация

Метаболический ацидоз

Калий не всасывается, повреждение слизистой

Антибактериальная терапия, электролитные растворы

Патология АД

Задача №1

Больной 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного АД, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм. рт. ст Гемограмма и урограмма без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (норма 4-5% от массы тела).Концентрация натрия в плазме крови – 170 ммоль/л (130-156 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (285-310 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). При УЗИ обнаружена опухоль правого надпочечника.

Опухоль из какой ткани сопровождается подобными симптомами?

Объясните механизм повышения давления.

Синдром Конна.

Увеличение концентрации натрия в плазме→повышение транспорта ионов натрия через мембрану клеток→накопление ионов натрия в клетках→набухание клеток, в том числе и стенок сосудов→сужение их просвета→увеличение чувствительности к вазопрессину и АДГ→повышение АД.

Задача №2

Больная 35-ти лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД 210/180 мм.рт.ст., пульс 120 уд/мин, на рентгенограмме – увеличение правого надпочечника.

Для какой патологии характерны перечисленные симптомы?

Объясните механизм повышения АД.

Феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников).

Адреналин действует на α-адренорецепторы сосудов.

Задача №3

У больного Д. 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти года отмечается повышение системного АД 170/130 мм.рт.ст.

Объяснить патогенез гипертензии.

Ренопривная гипертензия, повышение АД, гипертензия, спазм сосудов→ишемия сосудов в почках→активация РААС→выделение альдостерона.

Патология ЖКТ

Задача №1

У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка.

Объяснить причину выявленных эндоскопических симптомов.

Отразится ли это на секреторной функции желудка?

Портальная гипертензия

Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl

Задача №2

При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения ЖКТ.

Объясните механизм формирования ятрогенных язв.

Аспирин является необратимым ингибитором ЦОГ, не вырабатываются простагландины, повышается выработка соляной кислоты

Задача №3

У пациента К., прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Такое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко.

Объясните механизм вышеперечисленных симптомов в случае: а)ферментопатии, б)псевдоаллергии, в)аллергии

Псевдоаллергия отличается от аллергии тем, что у нее отсутвует иммунологическая стадия (образование антител).

Задача №4

У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния

Как называется такое состояние? Объяснить его патогенез.

Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма?

Субстратная гипоксия – потеря сознания.

Патология печени

Задача №1

Больной Д. 62-х лет поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи.

При лабораторном исследовании получены следующие данные.

Показатели	Нормальные величины	Получены при исследовании
Общий билирубин плазмы, мкмоль/л	3,4-22,2	50
Прямой билирубин плазмы, мкмоль/л	0-3,4	25
Непрямой билирубин плазмы, мкмоль/л	3,4-18,8	25
Щелочная фосфатаза, мккат/л	1,63 – 4,65	6,2
Гаммаглутамилтрансфе­раза, мккат/л	0,20 – 0,60	0,35
Лейцинаминопептидаза, мккат/л	1,90 – 4,00	2,55
Аланинаминотрансфераза, мкмоль/л	0,13 – 0,19	0,17
Аспартатаминотранс­фераза, мкмоль/л	0,03 – 0,13	0,08
Лактатдегидрогеназа, мкмоль/л	1,90 – 4,60	3,05
Общее содержание белка, г/л	65-85	71
Альбумины, %	48-61	51
1-глобулины, %	2,5-5	4
2-глобулины, %	8-11	10
-глобулины, %	11-15	14
-глобулины, %	16-25	21
Галактозная проба	-	-
Осадочные пробы	-	-

Оцените состояние функций печени.

Каков характер желтухи?

Каков патогенез гипербилирубинемии?

Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, обтурационная желтуха

Задача№2

Оцените состояние углеводной функции печени и объясните происхождение симптомов у больного с циррозом печени со следующими показателями.

Интерпретация глюкозотолерантного теста (ГТТ)

	Содержание глюкозы в крови, ммоль/л			Глюкозурия
	Натощак	Через 1 ч	Через 2 ч
Получено при исследовании	2,8	11,2	9	Нет
Норма	3,3-5,5	8,6	6,7	Нет

Уровень глюкозы возвращается к норме спустя 4 часа. Галактозная проба – положительная (в норме – отрицательная).

Гипогликемия натощак – сниженение способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижение активности инсулиназы

Гипергликемия – снижение способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген

Патология гепатоцитов – галактоза выделяется с мочой

В норме - галактоза→галактоза-6-фосфат→глюкоза-6-фосфат→сгорание

Задача№3

У больного М. 43-х лет поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружены следующие показатели

Показатели	Нормальные величины	Получены при исследовании
Глюкоза плазмы натощак, ммоль/л	3,3-5,5	4
Общий билирубин плазмы, мкмоль/л	3,4-22,2	48
Прямой билирубин плазмы, мкмоль/л	0-3,4	40
Непрямой билирубин плазмы, мкмоль/л	3,4-18,8	8
Общее содержание белка, г/л	65-85	71
Альбумины	48-65	48
1-глобулины, %	2,5-5	5
2-глобулины, %	8-11	11
-глобулины, %	11-15	15
-глобулины, %	16-25	25
Уробилин мочи	-	-
Стеркобилин мочи	+	-
Цвет кала	Коричневый	Обесцвеченный

Оцените функциональное состояние печени.

Охарактеризуйте желтуху.

Какие дополнительные исследования желательны?

Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, непрямой билирубин повышен, паренхиматозная желтуха

Тема: Почки

Задача №1

Больной С., 44 лет, поступил в клинику с диагнозом "хронический гломерулонефрит". Болен более 20 лет. При обследовании обнаружено: суточный диурез - 450 мл, моча насыщенно-желтого цвета, реакция кислая, относительная плотность - 1,010, белок мочи - 0,8%, глюкоза отсутствует, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты и эпителиальные клетки - 10-15 в поле зрения; гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры - 3-4 в поле зрения. При проведении пробы Зимницкого плотность мочи - от 1,010 до 1,012. В крови вдвое повышена концентрация мочевины и креатинина.

Охарактеризуйте стадию воспалительного процесса в почках, характер мочи и плазмы.

Олигоурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия, изостенурия, олигоурическая стадии ХПН

Задача №2

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой.

Оцените состояние функции почек, если при объективном обследовании обнаружено следующее.

Общий анализ мочи:

Показатели	Нормальные величины	Получены при исследовании
Диурез, л/сут.	1-2	0,3
Прозрачность мочи	Прозрачная	Мутная
Цвет мочи	От светло-желтого до насыщенно-желтого	Буро-красная
Плотность	1,001-1,040	1,030
Белок, %	До 0,0033	2
Глюкоза, %	До 0,02	0,1
Кетоновые тела, мг/сут	До 50	-
Билирубин прямой	-	+
Билирубин непрямой	-	+
Лейкоциты, шт. в поле зрения	от 0 до 5	15-20
Цилиндры, шт. в поле зрения	Единичные	8-10 (преобладают эритроцитарные и гемоглобиновые)

Сделайте предположение о возможной причине имеющихся нарушений.

Какие дополнительные исследования требуется провести?

Олигоурия, гематурия, протеинурия, глюкозурия, билирубинурия, цилиндрурия, ренальная ОПН, олиго-анурическая стадия.

Задача №3

Больной М., 42 года, поступил в клинику с симптомами: температура тела 38⁰С, боли в пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез – 2 л, моча мутная, кислой реакции, плотность 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,033%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурии.

Для какого заболевания характерна такая урограмма?

Пиелонефрит, нормоурия, изостенурия, цилиндрурия, Штернгеймера-Мальбина клетки-сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты увеличенные вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а ядра - в темный; обнаруживаются в осадке утренней мочи при пиелонефрите

Задача №4

У больного, наблюдающегося в течение 15 лет по поводу хронического гломерулонефрита, возникло коматозное состояние.

Какие факторы могут привети к угнетению клеток ЦНС?

Происходит отложение в головном мозге иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов и комплемента→интоксикация

В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудание, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжелых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.

Избыток мочевины выделяется слизистыми→всасывается в кровь→интоксикация ЦНС

Эндокринология

Задача 1.

У пациента выявлены увеличение размеров гипофиза и гиперплазия коры надпочечников. При дополнительных исследованиях обнаружен ряд изменений: Ад 190/95 мм рт.ст.; содержание глюкозы в крови 17,9 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л); глюкозурия; лунообразное лицо; рубцы багрового цвета на коже бедер (стрии); гирсутизм.

Определите первичное звено патогенеза данной эндокринопатии.

Какие дополнительные исследования необходимо провести?

Представьте схему патогенеза с объяснением описанных симптомов.

Болезнь Иценко-Кушинга, тотальный гиперкортицизм, нарушение всех видов обмена, избыток АКТГ

Задача 2.

Больная 46 лет предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение, дрожание рук. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании обнаружено: АД 150/65 мм рт.ст., пульс 120 уд/мин, температура 37,7^о, редкое мигание, экзофтальм, увеличение основного обмена на 30%, уровень глюкозы в крови 7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л).

В чем причина возникшей патологии? Объясните механизм развития перечисленных симптомов.

Гипертиреоз, экзофтальм-разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием ТТГ

Задача 3

Больная 17-ти лет обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста, отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных изменений. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой.

В чем причина возникшей патологии? Каковы принципы лечения и профилактики этого заболевания?

Эндемический гипертиреоидный зоб

Задача 4

Больной 48 лет в течение 30-ти лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применени препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем пациент стал самостоятельно применять эти препараты для снятия приступов удушья. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препаратов появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. При обследовании обнаружено: больной среденго роста; имеется отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях; на животе полосы растяжения багрового цвета; на лице и спине выраженная угревая сыпь; АД 70/50 мм рт.ст.; уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л).

Каковы механизмы ожирения, образования стрий, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов? Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия?

Глюкокортикоиды→повышение уровня глюкозы→инсулин→повышение липогенеза→ожирение

Задержка натрия, гиперкортицизм, нарушение синтеза коллагена (стрии).

Задача 5

К эндокринологу обратилась женщина с жалобами на потерю в весе (7 кг за последний месяц), сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабость, сонливость, снижение памяти, боли в животе, снижение либидо, нарушение менструального цикла. Объективно: эритроцитопения, понижен гемоглобин, понижен тиреотропный гормон, понижен СТГ, понижен Т_4.

Пангипопитуитаризм (нарушение всех гипофизарных функций).

Патология нервной системы

Задача 1

Больной А., 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой ,т.к. выявлено нарушение суставно-мышечного чувства.

Какой вид нарушения чувствительности?

Какой тип нарушения чувствительности?

Каков возможный уровень поражения чувствительности?

Проводниковый спинальный тип

Вид – гиперстезия

Уровень – спинной мозг

Задача 2

У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.

Какие виды чувствительности выпали?

На какой стороне произойдет выпадение?

Какой тип нарушения чувствительности?

Виды – повехностная и глубокая

Проводниковый спинальный тип

Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения, поверхностной – на противоположной стороне

Задача 3

У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара.

Какой отдел двигательной системы страдает (пирамидный, экстрапирамидный)?

Распространенность и локализация паралича?

Данный паралич является центральным или периферическим? Почему?

Гемиплегия, периферический паралич, поражение пирамидной системы

Задача 4

У больного К. 50 лет, длительное время страдающего поясничным остеохондрозом выявлено изолированное поражение переднего корешка спинного мозга.

Будут ли в данном случае чувствительные расстройства?

Будут ли в данном случае двигательные расстройства?

Охарактеризуйте их.

Поражение переднего корешка – будут только чувствительные поражения

Задача 5

У больного 3 года назад произошла черепно-мозговая травма, в последнее время его стали беспокоить эпилептические припадки.

Что происходит в коре головного мозга в период эпилептического припадка?

Какое дополнительное обследование вы бы порекомендовали больному?

Эпилептические припадки могут иметь различный характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими (см. Клонус) судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями (различные варианты т. н. малого припадка), а также др., например вегетативными, пароксизмами. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц (т. н. джэксоновская Э., по им. Дж. Джэксона) и др. Существуют также т. н. эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории), сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов и др. В некоторых случаях при Э. наблюдаются эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются аффективными нарушениями (страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение), бредом, галлюцинациями и др. Частота припадков при Э. колеблется от единичных на протяжении всей жизни больного до ежедневных и повторяющихся несколько раз в сутки. Иногда возникает т. н. эпилептический статус, при котором эпилептические припадки повторяются с короткими интервалами. Наиболее тяжело протекают судорожные формы эпилептического статуса, при которых припадки ведут к нарушению функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем; больные находятся в бессознательном состоянии. Возникновению эпилептического статуса способствуют употребление алкоголя, нерегулярный приём противоэпилептических препаратов, инфекционные и другие заболевания.