Задача №3

Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Коротко изобразите патогенез основного, на Ваш взгляд, варианта этого патологического процесса.

Основной – 1) тканевой тип гипоксии (NH3 – блокада ферментов цикла Кребса), а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит).

Задача №4

Какой тип гипоксии возможен у больного, если известно, что у него почечная недостаточность (уремия)? Есть ли общие звенья патогенеза гипоксии при почечной недостаточности и циррозе печени.

1. Тканевая, как и при циррозе, причем обусловленный тоже накоплением NH3,

2. гемическая, т.к у больных развивается анемия

3. циркуляторная – повышение артериального давления при заболеваниях почек.

Воспаление.

Задача №1.

Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция (парацентез).

Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка - 2%, при микроскопии - единичные клетки (эпителиальные и лейкоциты) в поле зрения, рН- 7,4

Есть ли признаки воспаления?

Каково происхождение и название полученной жидкости?

Каковы механизмы ее образования?

Признаков воспаления нет. Полученная жидкость называется транссудатом, т.е. выпотом из сосудов. Согласно закономерностям движения жидкости через стенку капилляра, способствовать выходу из капилляра транссудата может повышение гидростатического давления и снижение онкотического давления, резкое повышение проницаемости капилляров, когда они начинают пропускать белок плазмы, и тот, в свою очередь, начинает «притягивать» воду из капилляра. Накоплению жидкости может способствовать также нарушение лимфотока. Для уточнения механизма желательно посмотреть, имеются ли отеки и водянки в других областях. Если нет, то, скорее всего, транссудат – следствие портальной гипертензии, т.е. в плане нарушения микроциркуляции создалась картина венозной гиперемии.

Задача №2

У женщины, получающей косметическое УФЛ - облучение, возник катаральный конъюнктивит. Явления воспаления резко уменьшились после местного применения мази, содержащей глюкокортикоид.

Охарактеризуйте возникшее воспаление.

Каков возможный механизм терапевтического эффекта?

Возникло острое, инфекционное ( асептическое ), экссудативное воспаление. Возможный механизм терапевтического эффекта глюкокортикидов состоит в том, что они оказывают , в целом, угнетающее действие на биосинтез большинства белков (катаболическое действие), в том числе тех, которые участвуют в образовании медиаторов воспаления.Прежде всего , надо подумать о фофсолипазе- ключевом ферменте повреждения, участвующем в синтезе простагландинов.Глюкокортикоиды могут помочь эндогенному адреналину уменьшить отёк (пермиссивное действие) за счёт снижения активности моноаминооксидазы.

Другие патогенетические подходы к лечению воспаления, в данном случае, могут включать применение обезболивающих, сосудосуживающих, антигистаминных средств.

Задача №3

Больной бронхиальной астмой получал курс лечения глюкокортикоидами. Случайный порез руки, полученный примерно в это же время, долго не заживал, возникло инфицирование раны, перешедшее во флегмону.

Охарактеризуйте возникшее воспаление.

Каков механизм возникшего осложнения?

В данном случае воспаление инфекционное, приобрело хронический характер.

Механизм осложнения связан с тем , что при резорбтивном действии глюкокортикоиды могут угнетать иммунитет (вспомнить один из компонентов триады Селье при стрессе).В силу этого, при гнойном (инфекционном) воспалении, глюкокортикоиды надо применять под прикрытием антибиотиков.В силу катаболического действия глюкокортикоиды, кроме того, могут замедлять заживление ран.

Задача №4

У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При ее лабораторном анализе обнаружено жидкость прозрачная плотность 1,020, рН- 5,0, концентрация белка-4%, присутствует фибрин, при микроскопии - большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты.

Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.

Каков механизм ее образования?

Укажите возможную причину заболевания

Жидкость воспалительного происхождения (экссудат), о чём свидетельствуют: плотность выше, чем плотность плазмы крови, высокая (более 2-3 %) концентрация белка, большое количество форменных элементов, кислая среда.По природе экссудат фибринозый, присутствие единичных эритроцитов, вероятно, объясняется повреждением ткани при пункции.Образование фибрина при плеврите в дальнейшем может способствовать формированию шварт.

Причиной заболевания может быть неспецифическое , но в большинстве случаев, специфическое (туберкулёзное), инфекционное поражение ткани лёгкого,затрагивающее плевру.Иногда причину заболевания может указать сам больной (травма).

Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевре обычно бывает двусторонним.

Патофизиология боли.

Задача №1

Больной А., 60 лет, страдает ревматоидном. Для уменьшения болей в суставах часто использует «отвлекающие» мази (раздражающее действие на кожу в области суставов).

Объяснить механизм.

Местное, раздражающее действие на сустав. Раздражение ноцицепторов.

Задача №2.

После ампутации конечности возникает фантомная боль (боль в несуществующей конечности).

Объянить патогенез. Какие лечебные мероприятия необходимо провести такому больному, учитывая механизм боли?

Иннервация конечности сохранена. Возникает боль. Зона проекция боли совпадает с локализацией генерации в спинном мозге.

Тема: Водно-солевой обмен

Задача №1

Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли установлен объем легочной вентиляции?

Показатели	Нормальные величины	До ИВЛ	После ИВЛ
pH	7,35–7, 44	7,3	7,4
pСО2, мм рт.ст.	35-45	60	30
АВ, ммоль/л	19-25	22	20
SB, ммоль/л	20-27	21	20
ВВ, ммоль/л	40-60	42	39
ВЕ, ммоль/л	± 2	+ 1	- 4

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО₂).

ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.

Газовый ацидоз

Задача №2

Ребенок 2-х лет доставлен в инфекционную больницу. Ребенок без сознания, в анамнезе многократная рвота, диарея.

Оцените состояние водно-солевого и кислотно-основного обмена.

Показатели	Нормальные величины	Обнаружено при исследовании
Объем плазмы крови, % от массы тела	4,5 – 5	4
Гематокрит, л/л	0,35 – 0,45	0,5
Осмолярность плазмы, мосм/л	302–310	330
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л	135-146	170
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л	3,7-5,2	6
Концентрация Ca в сыворотке, ммоль/л	2,3-2,7	3,1
Хлориды сыворотки, ммоль/л	98-108	80
PH	7,35–7, 44	7,3
pСО2, мм рт.ст.	35-45	25
АВ, ммоль/л	19-25	16
SB, ммоль/л	20-27	18
ВВ, ммоль/л	40-60	30
ВЕ, ммоль/л	± 2	- 6

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО₂).

ВЕ, ммоль/л - избыток или дефицит оснований – разница между ВВ и NВВ.

Гиперосмолярная гипогидратация, декомпенсированный метаболический ацидоз

Задача №3

Больная инсулин-зависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии.

Оцените состояние кислотно-основного равновесия до и после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия.

Показатели	Нормальные величины	До лечения	После лечения
pH	7,35–7, 44	7,3	7,44
PСО2, мм рт.ст.	35-45	25	45
АВ, ммоль/л	19-25	17	27
SB, ммоль/л	20-27	14	30
ВВ, ммоль/л	40-60	30	52
ВЕ, ммоль/л	± 2	- 14	+ 4

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО₂).

Компенсированный алкалоз

Задача №4

Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами).

Оцените кислотно-основное состояние, если:

Показатели	Нормальные величины	Обнаружено при исследовании
pH	7,35–7, 44	7,25
pСО2, мм рт.ст.	35-45	28
АВ, ммоль/л	19-25	17
SB, ммоль/л	20-27	28
ВВ, ммоль/л	40-60	50
ВЕ, ммоль/л	± 2	- 4

pH – активная реакция крови, представляет собой суммарный результат регуляции кислотно-основного равновесия.

рСО₂, мм рт.ст - парциальное давление углекислого газа в крови.

АВ, ммоль/л - актуальный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови данного больного.

SB, ммоль/л - стандартный бикарбонат или содержание бикарбоната в крови того же больного, в стандартной, оптимальной среде (рСО₂=40 мм рт.ст., 100%-ное насыщения гемоглобина кислородом, t=37С).

ВВ, ммоль/л - буферные основания или сумма всех буферных оснований крови больного, то есть всех щелочных компонентов: бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой буферных систем.

NBB, ммоль/л – сумма всех буферных оснований, полученная в крови того же больного, но в стандартной среде (рН, tC, рСО₂).

Декомпенсированный метаболический ацидоз

Рвотный центр→угнетение дыхательного центра в продолговатом мозге→СО₂ не выводится→кальций реабсорбируется на водород→потеря кальция с мочой

Задача №5

Больная 65-ти лет доставлена в реанимационное отделение в коматозном состоянии. При лабораторном исследовании обнаружено:

Показатели			Нормальные величины			Обнаружено при исследовании
Объем плазмы крови, % от массы тела			4,5 – 5			4
Эритроциты, 1012/л		4,0-5,5			5,6
Гемоглобин, г/л		132-164			160
Гематокрит, л/л			0,35 – 0,45			0,55
Глюкоза плазмы крови, ммоль/л			3,3-5,5			28
Лактат плазмы крови, ммоль/л			до 1,3			0,7
Осмолярность плазмы, мосм/л			302–310			330
Белок плазмы крови, г/л		65-85			9
pH крови	7,35–7, 44			7,4
Концентрация Na в сыворотке, ммоль/л			135-146			150
Концентрация K в сыворотке, ммоль/л			3,7-5,2			6
Концентрация Ca в сыворотке, ммоль/л			2,3-2,7			3,0
Хлориды сыворотки, ммоль/л			98-108			80
Диурез, л/сут.		1-2			10,5
Плотность мочи		1,001-1,040			1,002
Белок в моче, %		0,0033			0,1
Глюкоза в моче, %		0,02			2
Кетоновые тела в моче, мг/сут		до 40			-

Оцените состояние водно-солевого обмена.

Сделайте предположение о возможном заболевании и типе комы.

Гиперосмолярная гипогидратация, глюкозурия, гипергликемия, гипергликемическая кома, сахарный диабет 2 типа