Задача №2

У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

• О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

У больного нарушение кровобращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает пропульсивная функция сердца

Задача №3

У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени.

Каков патогенез асцита?

Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости.

Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.

Задача №4

Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения.

• Объяснить механизм возникновения приступа стенокардии или инфаркта миокарда во время нервного потрясения?

• Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае?

В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие

недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д.

Выброс адреналина→стимуляция α-адренорецепторов→увеличение ЧСС→спазм сосудов→ишемия→некроз

Ангиоспастическая ишемия вследствии воздействия на α-адренорецепторы

Тема: Липидный обмен.

Задача №4

Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаоратории показали следующие изменения липидного состава крови:

Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л)

Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена.

Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы.

ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза

ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП

НОРМА=3,5 у.е.

ИА=5-0,2/0,2=24

Индекс атерогенности высокий!!!

Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда

Задача №5

Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.

Показатели липидного обмена:

Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л)

ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л)

Вопросы:

1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена.

2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП

3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной?

ЛПВП понижено

ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза

ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани

ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей

Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда

Задача №6

В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».

Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре.

При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон).

СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез).

Тема: белковый обмен.

Задача №1

При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%).

Оцените состояние белков плазмы.

Почему у больного частые инфекционные заболевания?

Укажите наиболее вероятную причину этого состояния.

Диспротеинемия.

Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов.

Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона.

Задача № 2

Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л).

Для какого заболевания характерны эти изменения?

Объяснить механизм поражения суставов.

Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов.

Подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.

Задача № 3

Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*10⁹/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса.

Охарактеризуйте нарушения белкового обмена.

Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов.

Парапротеинемия, миеломная болезнь.

Задача №4

У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе.

Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете.

Какие рекомендации по лечению можно предложить больному?

СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии

Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты.

Задача №5

Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости.

Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга.

Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения

Задача №6

Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови.

Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм.

γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания.

Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов.

Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов

Задача №7

Женщина 45 лет с целью похудания воспользовалась диетой «доктора Аткинса» (исключение из рациона углеводов: мучного, картофеля, сладкого; употребление преимущественно белковой пищи:мясо, рыбы, творога без ограничения), добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие: слабость мышц, запах ацетона изо рта.

Почему употребление белков и жиров без ограничения в колическтвенном отношении привело к снижению массы тела?

С чем связано ухудшение самочувствия?

Какие осложнения может вызвать такая диета?

Глюконеогенез.

Образование кетоновых тел, интоксикация вследствие гниения белков.

Снижение уровня глюкозы→контринсулярные гормоны:катехоламины,глюкокортикоиды→липолиз→ЖК→кетоновые тела→запах ацетона изо рта

Лихорадка

Задача №1

К врачу обратился пациент 20 лет по поводу постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний. Из анамнеза выяснилось, что у этого человека температура не повышается выше 37,2 ⁰С даже при значительных гнойных процессах.

Объяснить возможную природу низкотемпературной реакции. Будет ли эффективен иммуностимулятор продигиозан в данной ситуации?

Патогенез лихорадки: попадание первичных пирогенов в организм→выработка интерлейкина I→способст. образованию в ЦНС PG E₂→ PG E₂ попадает в гипоталамус (центр терморегуляции) →способствует накоплению в центре терморегуляции цАМФ→повышается проницаемость клеточных мембран для натрия и кальция→облегчение деполяризации→повышение возбудимости клеток центра терморегуляции→усиление теплопродукции, ослабление теплоотдачи→повышение температуры тела

У данного пациента недостаток вторичных пирогенов.

Продигиозан является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма. Активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Действие продигиозана в значительной степени связано со стимуляцией эндогенных иммунных систем организма, активацией образования интерферонов (см. Интерферон), т. е. с интерфероногенной активностью. Применяют продигиозан в качестве стимулирующего средства в комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунологической реактивности организма: при хронических воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, при лечении антибиотиками (особенно при хроническом течении заболевания), при вяло заживающих ранах, лучевой терапии.

Задача №2

Повышение температуры у кролка можно получить путем внутримышечного введения скипидара, пирогенала, внутривенного введения взвеси стрептококка, подкожного введения адреналина и тироксина.

В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки?

Скипидар – некроз тканей

Пирогенал и введение взвеси стрептококка – есть пироген→повышение t тела

Адреналин и тироксин – спазм сосудов

Тема: Гипоксия

Задача №1

Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет, массой 75 кг. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания несколько повышены. Кислородная емкость крови снижена на 50%. Объем плазмы крови 3 л (норма 4,5% от массы тела). Гематокрит – 0,45 (норма 0,38-0,45). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5 * 10¹² /л (норма 4-5 * 10¹² /л ), гемоглобина – 150 г/л. (норма 130-160 г/л ).

Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии. Какие дополнительные исследования Вам потребуются для уточнения диагноза?

Гемическая гипоксия. Она возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.

Задача №2

Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на Ваш взгляд, является причиной смерти? Объяснить механизмы:

а) дыхательной;

б) гемической;

в) гемодинамической;

г) тканевой гипоксии.

А) Дыхательная гипоксия – угнетение дыхательного центра,

Б) гемическая гипоксия – при низкой температуре отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево,

В) гемодинамическая гипоксия – сужение сосудов, угнетение сосудодвигательного центра,

Г) тканевая гипоксия – снижение температуры тела приводит к снижению окислительно-восстановительных реакций в организме.