Задача №3 у больного с диагнозом: Рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови онкомаркеров: раковоэмбрионального белка.

О чем могут свидетельствовать эти результаты ?

Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники.

Эти результаты могут свидетельствовать о рецидиве рака.

Опухолевые маркеры – соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкобольных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркёры, продуцируемые опухолью

1. Онкофетальные протеины

   • Раково-эмбриональный антиген - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.

   • α-фетопротеин - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке.

2. Гормоны

• Хорионический гонадотропин

• Аденокортикотропный гормон– продукция может повышаться при раке легкого.

3. Другие

• Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса).

• Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA).

Маркёры, ассоциированные с опухолью

1. Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α₂-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.

2. Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)).

3. Гормоны

• Аденокортикотропный гормон

Задача №6

Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противоопухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки.

Объяснить механизм опухолевой прогрессии.

Произошла дедифференцировка клеток, наряду с увеличением массы опухоли она постоянно приобретает новые свойства, «озлокачествляется» - все большую автономность от ре­гулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазивность, способность к образованию метастазов (обычно от­сутствующую на ранних этапах) и, наконец, приспособляемость к меняющимся условиям. (дедифференцировка) - частич­ное или полное подавление процесса созревания клеток.

Опухоль приобретает сходство с эмбриональными клетками, (мало митохондрий, рецепторов, особые белки-фетопротеины), при этом созревание остановлено, нет специализации, обучения клеток.

Этот атипизм резко выражен у злокачественных опухолей и слабо - у доброкачественных. Причинами его являются ут­рата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку ее клеток, или пониженная чувствительность кле­ток к ним.

Процессы роста, дифференцировки и деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином.

Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкины).

Тема: Углеводный обмен

Задача 3

Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак 8,34 (в норме  ммоль/л). Уровень С-пептида - 0.15 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 14.5 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л).

Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение.

Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl

Сахарный диабет 1 типа

Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови

Задача №6

Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в состоянии комы. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание глубокое (Куссмауля), живот вздут. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме  ммоль/л рН – 7,3 (в норме 7,35 – 7,44).

Представьте схему патогенеза заболевания с объяснением клинических и лабораторных признаков.

Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация.

Задача 7

Оцените ситуацию, если у пациента: уровень глюкозы в крови натощак 3.3 ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида - 0.29 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 33 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л); в моче глюкозы более 2 %; фосфатурия и аминоацидурия.

С каким заболеванием и как следует дифференцировать данное состояние?

Почечный диабет - диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Задача 9

Оцените ситуацию и представьте схему патогенеза данного состояния, если у пациента: уровень глюкозы в крови 55.5 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы 450 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.40 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 1.3 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

Каковы возможные механизмы потери сознания?

Гипергликемическая кома

Потеря жидкости→гипергликемия→повышение осмолярности крови→снижение тканевого субстрата→гипоксия

Задача 10

Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

Объяснить механизм потери сознания.

Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания

Задача №11

Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды, после отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.

Объяснить механизм гипогликемии.

Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов?

Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало.

Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет.

Задача №12

Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2…10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л)

Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.

Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз

1. Гормональная среда

2. Наличие субстратов для глюконеогенеза

3. Механизмы в печени

Задача №13

У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.

Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.

У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.

Тема: Гемостаз.

Задача 1

А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Время кровотечения

Число тромбоцитов

Гемолизат-агрегационный тест

Норма 2-5 минут

150-400  109/л

11-17 секунд

Данные пациента 2 минуты

140  109/л

10 секунд

Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

Время свертывания

Протромбиновое время

Протромбиновый индекс

АПТВ-АЧТВ

Тромбиновое время

Этаноловый тест

Фенантролиновый тест

Норма 8-12 минут

10-18 секунд

90-105 %

30-40 секунд

14-16 секунд

Образование сгустка через 10 минут

30-50 мкг/мл

Данные пациента 4 минуты

8 секунд

115 %

27 секунд

12 секунд

Положи- тельный

150 мкг/мл

Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз в норме, гиперкоагуляция по внешнему и по внутреннему пути, активация конечного этапа гемокоагуляции.