Аномалия родовой деятельности

Патология сократительной деятельности матки (СДМ) продолжает оставаться одной из главных проблем акушерства, являясь основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Нарушения СДМ часто является показанием к оперативному методу родоразрешения. Являясь причиной кровотечения в родах, длительного безводного промежутка и инфицирования родовых путей и плода, а также нарушения маточно-плацентарного кровообращения с развивающейся гипоксией плода, аномалии сократительной деятельности матки (АДСМ) должны быть своевременно диагностированы и корригированы для предотвращения смертельно опасных осложнений для матери и плода. В связи с этим большое значение следует уделять принципам отбора беременных в группу риска по развитию АСДМ, профилактическим мероприятиям, диагностике и лечению этой аномалии. Аномалии сократительной деятельности матки в родах встречаются у 7–20% женщин. Слабость родовой деятельности отмечается в 10%, дискоординированная родовая деятельность в 1–3% случаев от общего количества родов. Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 8–10%, а вторичная — у 2,5% рожениц. Слабость родовой деятельности у первородящих старшего возраста встречается в два раза чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет. Чрезмерно сильная родовая деятельность, относящаяся к гипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, встречается относительно редко (около 1%).

Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению механизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности — тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений.

В нашей стране принята следующая классификация аномалий сократительной деятельности матки:

• Патологический прелиминарный период.

• Первичная слабость родовой деятельности.

• Вторичная слабость родовой деятельности (слабость потуг как её вариант).

• Чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов.

• Дискоординированная родовая деятельность.

Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп:

• акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных);

• факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты в анамнезе, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы);

• общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология;

• плодные факторы (ЗРП, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность);

• ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватное обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции).

Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.

Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных ПГ и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры — гипофизарная зона гипоталамуса — передняя доля гипофиза — яичники — матка с системой плод — плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода–плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной деятельности матки. Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

Важная роль, как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершённость развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также ХГЧ. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез ПГ-Е₂ и ПГ-F_2a. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.

При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са²⁺) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) лёгких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са²⁺ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует лёгкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путём взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальций кальмодулин лёгкая цепь миозина», дефосфорилировании лёгкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мыщцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических a- и b-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.

При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена.

В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.

ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Первичная слабость родовой деятельности — наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил. В основе первичной слабости схваток лежит снижение базального тонуса и возбудимости матки, поэтому данная патология характеризуется изменением темпа и силы схваток, но без расстройства координации сокращений матки в отдельных её частях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически первичная слабость родовой деятельности проявляется редкими слабыми непродолжительными схватками с самого начала I периода родов. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность и частота схваток не нарастают, либо увеличение этих параметров выражено незначительно.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны определённые клинические признаки.

• Возбудимость и тонус матки снижены.

• Схватки с самого начала развития родовой деятельности остаются редкими, короткими, слабыми (15–20 сек):

• частота за 10 мин не превышает 1–2 схватки;

• сила сокращения слабая, амплитуда ниже 30 мм. рт.ст.;

• схватки носят регулярный характер, безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий.

• Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки (менее 1 см/ч).

• Предлежащая часть плода долгое время остаётся прижатой ко входу в малый таз.

• Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).

• При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева не растягиваются силой схватки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывают на:

• оценке основных показателей сократительной деятельности матки;

• замедлении темпа раскрытия маточного зева;

• отсутствии поступательного движения предлежащей части плода.

Известно, что в течение I периода родов различают латентную и активную фазы.

Латентной фазой считают промежуток времени от начала регулярных схваток до появления структурных изменений в шейке матки (до раскрытия маточного зева на 4 см).

В норме раскрытие маточного зева в латентную фазу I периода у первородящих происходит со скоростью 0,4–0,5 см/ч, у повторнородящих — 0,6–0,8 см/ч. Общая продолжительность этой фазы составляет у первородящих около 7 ч, у повторнородящих — 5 ч. При слабости родовой деятельности сглаживание шейки матки и раскрытие маточного зева замедляется (менее 1–1,2 см/ч). Обязательное диагностическое мероприятие в подобной ситуации — оценка состояния плода, которая служит методом для выбора адекватного ведения родов.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия первичной слабости родовой деятельности должна быть строго индивидуальной. Выбор метода лечения зависит от состояния роженицы и плода, наличия сопутствующей акушерской или экстрагенитальной патологии, продолжительности родового акта.

В состав лечебных мероприятий входят:

• амниотомия;

• назначение комплекса средств, усиливающих действие эндогенных и экзогенных утеротоников;

• введение препаратов непосредственно увеличивающих интенсивность схваток;

• применение спазмолитиков;

• профилактика гипоксии плода.

Показанием для амниотомии служит неполноценность плодного пузыря (плоский пузырь) или многоводие. Главное условие для данной манипуляции — раскрытие маточного зева на 3–4 см. Амниотомия может способствовать выработке эндогенных ПГ и усилению родовой деятельности.

В тех случаях, когда слабость родовой деятельности диагностирована при раскрытии маточного зева 4 см и более, целесообразно использовать ПГ-F_2a (динопрост 5 мг). Препарат вводят внутривенно капельно, разведённый в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 2,5 мкг/мин. Обязателен мониторный контроль за характером схваток и сердцебиением плода. При недостаточном усилении родовой деятельности скорость введения раствора можно увеличивать вдвое каждые 30 мин, но не более чем до 20 мкг/мин, так как передозировка ПГ-F_2a может привести к чрезмерной активности миометрия вплоть до развития гипертонуса матки.

Следует помнить, что ПГ-F_2a противопоказан при АГ любого происхождения, в том числе, при гестозе. При БА его применяют с осторожностью.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Вторичная гипотоническая дисфункция матки (вторичная слабость родовой деятельности) встречается значительно реже, чем первичная. При данной патологии у рожениц с хорошей или удовлетворительной родовой деятельностью происходит её ослабление. Обычно это происходит в конце периода раскрытия или в период изгнания.

Вторичная слабость родовой деятельности осложняет течение родового акта у женщин, имеющих следующие особенности:

• отягощённый акушерско-гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла, бесплодие, аборты, невынашивание, осложнённое течение родов в прошлом, заболевания половой системы);

• осложнённое течение настоящей беременности (гестоз, анемия, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность, перенашивание);

• соматические заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология, ожирение, инфекции и интоксикации);

• осложнённое течение настоящих родов (длительный безводный промежуток, крупный плод, тазовое предлежание плода, многоводие, первичная слабость родовой деятельности).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При вторичной слабости родовой деятельности схватки становятся редкими, короткими, интенсивность их снижается в периоде раскрытия и изгнания, несмотря на то, что латентная и, возможно, начало активной фазы могут протекать в обычном темпе. Раскрытие маточного зева, поступательное движение предлежащей части плода по родовому каналу резко замедляется, а в ряде случаев прекращается.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают схватки в конце I и во II периоде родов, динамику раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части.

ЛЕЧЕНИЕ

На выбор стимулирующих средств влияет степень раскрытия маточного зева. При раскрытии 5–6 см для завершения родов требуется не менее 3–4 ч. В такой ситуации рационально применение внутривенного капельного введения ПГ-F_2a(динопрост 5 мг). Скорость введения препарата обычная: начальная — 2,5 мкг/мин, но не более 20 мкг/мин.

Если в течение 2 ч не удаётся добиться необходимого стимулирующего эффекта, то инфузию ПГ-F_2a можно комбинировать с окситоцином 5 ЕД. Во избежание неблагоприятного действия на плод, внутривенное капельное введение окситоцина возможно в течение короткого промежутка времени, поэтому его назначают при раскрытии маточного зева 7–8 см.

Для того, чтобы своевременно корректировать тактику ведения родов, необходимо проводить постоянный мониторный контроль за сердцебиением плода и характером сократительной деятельности матки. На изменение тактики врача оказывают влияние 2 основных фактора:

• отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной стимуляции родов;

• гипоксия плода.

В зависимости от акушерской ситуации избирают тот или иной метод быстрого и бережного родоразрешения: КС, полостные акушерские щипцы при головке, находящейся в узкой части полости малого таза, перинеотомия.

Нарушение сократительной активности миометрия может распространиться на последовый и ранний послеродовой период, поэтому для профилактики гипотонического кровотечения внутривенное введение утеротонических средств должно быть продолжено в III периоде родов и в течение первого часа раннего послеродового периода.

ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Чрезмерно сильная родовая деятельность относится к гипердинамической дисфункции сократительной активности матки. Для неё характерны чрезвычайно сильные и частые схватки и/или потуги на фоне повышенного тонуса матки.

КЛИНИКА

Для чрезмерно сильной родовой деятельности характерны:

• чрезвычайно сильные схватки (более 50 мм. рт.ст.);

• быстрое чередование схваток (более 5 за 10 мин);

• повышение базального тонуса (более 12 мм рт.ст.);

• возбуждённое состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса и дыхания, подъёмом АД. Возможны вегетативные нарушения: тошнота, рвота, потливость, гипертермия.

При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения часто наступает гипоксия плода. Вследствие очень быстрого продвижения по родовым путям у плода могут возникать различные травмы: кефалогематомы, кровоизлияния в головной и спинной мозг, переломы ключицы и др.

ДИАГНОСТИКА

Необходима объективная оценка характера схваток, динамики открытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной активности матки. С этой целью применяют фторотановый наркоз или внутривенное капельное введение b-адреномиметиков (гексопреналин 10 мкг, тербуталин 0,5 мг или орципреналин 0,5 мг в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида), которое имеет ряд преимуществ:

• быстрое наступление эффекта (через 5–10 мин);

• возможность регуляции родовой деятельности изменением скорости инфузии препарата;

• улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Введение b-адреномиметиков по мере необходимости может осуществляться до рождения плода. При хорошем эффекте инфузию токолитиков можно прекратить, перейдя на введение спазмолитиков и спазмоанальгетиков (дротаверин, ганглефен, метамизол натрия).

Роженицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, тиреотоксикозом, СД, b-адреномиметики противопоказаны. В таких случаях применяют внутривенное капельное введение антагонистов кальция (верапамил). Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Такое положение несколько снижает сократительную активность матки.

Обязательный компонент ведения таких родов — профилактика гипоксии плода и кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Под дискоординацией родовой деятельности понимают отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой её половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, всеми отделами матки.

Формы дискоординации родовой деятельности разнообразны:

• распространение волны сокращения матки с нижнего сегмента вверх (доминанта нижнего сегмента, спастическая сегментарная дистоция тела матки);

• отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки (дистоция шейки матки);

• спазм мускулатуры всех отделов матки (тетания матки).

Дискоординация сократительной активности матки довольно часто развивается при отсутствии готовности организма женщины к родам, в том числе, при незрелой шейке матки.

КЛИНИКА

• Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности (резкие боли чаще в крестце, реже — внизу живота, появляющиеся во время схватки, тошнота, рвота, чувство страха).

• Отсутствует динамика раскрытия шейки матки.

• Предлежащая часть плода длительно остаётся подвижной или прижатой ко входу в малый таз.

• Повышен базальный тонус.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают характер родовой деятельности и её эффективность на основании:

• жалоб роженицы;

• общего состояния женщины, которое во многом зависит от выраженности болевого синдрома, а также от вегетативных нарушений;

• наружного и внутреннего акушерского обследования;

• результатов аппаратных методов обследования.

При влагалищном исследовании можно обнаружить признаки отсутствия динамики родового акта: края маточного зева толстые, часто отёчные.

Диагноз дискоординированной сократительной деятельности матки подтверждают с помощью КТГ, наружной многоканальной гистерографии и внутренней токографии. Аппаратные исследования выявляют нерегулярные по частоте, продолжительности и силе сокращения на фоне повышенного базального тонуса миометрия. КТГ, проводимая до родоразрешения в динамике, позволяет не только наблюдать за родовой деятельностью, но и обеспечивает раннюю диагностику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Роды, осложнённые дискоординацией сократительной деятельности миометрия, можно проводить через естественные родовые пути или завершать операцией КС.

Для лечения дискоординированной родовой деятельности используются инфузии b-адреномиметиков, антагонистов кальция, спазмолитиков, спазмоаналгетиков. При раскрытии маточного зева более 4 см показана длительная эпидуральная аналгезия.

В современной акушерской практике для быстрого снятия гипертонуса матки чаще используют токолиз болюсной формы гексопреналина (25 мкг внутривенно медленно в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида). Режим введения токолитического средства должен быть достаточным для полной блокады сократительной деятельности и снижения маточного тонуса до 10–12 мм.рт.ст. Затем токолиз (10 мкг гексопреналина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида) продолжают 40–60 мин. Если в течение ближайшего часа после прекращения введения b-адреномиметиков не восстанавливается нормальный характер родовой деятельности, то начинают введение капельное ПГ-F_2a. Профилактика внутриутробной гипоксии плода обязательна.

Показания к абдоминальному родоразрешению

• отягощённый акушерско-гинекологический анамнез (длительное бесплодие, невынашивание беременности, неблагоприятный исход предыдущих родов и др.);

• сопутствующая соматическая (сердечно-сосудистые, эндокринные, бронхо-лёгочные и другие заболевания) и акушерская патология (гипоксия плода, перенашивание, тазовые предлежания и неправильные вставления головки, крупный плод, сужение таза, гестоз, миома матки и др.);

• первородящие старше 30 лет;

• отсутствие эффекта от консервативной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику аномалий сократительной деятельности нужно начинать с отбора женщин группы высокого риска по данной патологии. К ним относят:

• первородящих старше 30 лет и моложе 18 лет;

• беременных с «незрелой» шейкой матки накануне родов;

• женщин с отягощённым акушерско-гинекологическим анамнезом (нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание, осложнённое течение и неблагоприятный исход предыдущих родов, аборты, рубец на матке);

• женщин с патологией половой системы (хронические воспалительные заболевания, миома, пороки развития);

• беременных с соматическими заболеваниями, эндокринной патологией, ожирением, психоневрологическими заболеваниями, нейроциркуляторной дистонией;

• беременных с осложнённым течением настоящей беременности (гестоз, анемия, хроническая плацентарная недостаточность, многоводие, многоплодие, крупный плод, тазовое предлежание плода);

• беременных с уменьшенными размерами таза.

Большое значение для развития нормальной родовой деятельности имеет готовность организма, особенно состояние шейки матки, степень её зрелости, отражающая синхронную готовность матери и плода к родам. В качестве эффективных средств для достижения оптимальной биологической готовности к родам в короткие сроки в клинической практике используют ламинарии, препараты ПГ-Е₂ (динопростон).

Вопросы для самоподготовки

1) Современное представление о физиологии родовой деятельности.

2) Подготовительный период, понятие о готовности матки к родам.

3) Физиологическое значение, клиника прелиминарного периода.

4) Характеристика физиологической родовой деятельности.

5) Классификация АСДМ.

6) Причины АСДМ.

7) Группа риска развития АСДМ.

8) Патологический прелиминарный период: клиника, диагностика, лечение.

9) Слабость родовой деятельности: классификация, клиника, диагностика, влияние на плод; лечение первичной слабости родовой деятельности, акушерская тактика при вторичной слабости родовой деятельности; показания для оперативного родоразрешения.

10) Дискоординированная родовая деятельность: виды, причины, клиника, виды диагностики, принцип лечения.

11) Профилактика АСДМ.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ I ПЕРИОДА У ПЕРВОРОДЯЩЕЙ

1) 2 -4 часа

2) 4-6 часа

3) 10-12 часов

4) 18-20 часов

2. МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ II-ГО ПЕРИОДА У ПОВТОРНОРОДЯЩЕЙ

1) 15минут

2) 1час

3) 2часа

4) 8 часов

3. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВСКРЫТИЕ ПЛОДНОГО ПУЗЫРЯ ПРОИСХОДИТ

1) во время беременности

2) с началом родовой деятельности

3) при раскрытии шейки матки на 4-5 см

4) при полном раскрытии шейки матки

4. МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ 2 ПЕРИОДА У ПЕРВОРО-ДЯЩИХ

1) 15 минут

2) 30 минут

3) 1 час

4) 2 часа

5. ДЛЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРЕЛИМИНАРНОГО ПЕРИОДА ХАРАКТЕРНО

1) незрелая шейка матки

2) отсутствие структурных изменений шейки матки

3) высокое расположение предлежащей части плода

4) наличие структурных изменений шейки матки

6. К ДИСКООРДИНИРОВАННОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) гипотония матки

2) чрезмерная родовая деятельность

3) гипертонус нижнего сегмента

4) слабость потуг

7. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ИСПОЛЬЗУ-ЮТСЯ

1) окситоцин

2) лечебно-эпидуральная анестезия

3) простогландины

8. Основными причинами слабости родовой деятельности

являются

1) регидность шейки матки

2) снижение уровня эндогенных простагландинов

3) несоответствие между размерами головки плода и тазом матери

4) длительный прелиминарный период

9. В комплексных схемах для стимуляции родовой

деятельности применяют

1) окситоцин, простагландины

2) АТФ, сигетин

3) глюкозу

4) галаскорбин, аскорбиновую кислоту

10. Замедление скорости раскрытия шейки матки в родах

может свидетельствовать

1) о слабости родовой деятельности

2) о дискоординации родовой деятельности

3) о преждевременных родах

4) о ригидности шейки матки

Эталоны ответов к тестовым заданиям

№	Ответ	№	Ответ
1	3	6	3
2	1	7	1,3
3	1	8	2
4	2	9	1
5	1,2,3	10	1,2,4

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача№1

Беременная 38 лет обратилась в родильное отделение с жалобами на отхождение вод 3 часа тому назад. Беременность 5-ая, доношенная, предстоят 3-ьи роды, в анамнезе 2 аборта без осложнений. Беременность протекала без осложнений. Состояние удовлетворительное. АД – 120/70 и 120/80 мм.рт. ст.

Отеков нет. Размеры таза: 25, 28, 31, 20. ВДМ - 38 см, ОЖ - 101 см. Положение плода продольное, предлежащая головка подвижная над входом в таз. Сердцебиение плода 140 уд. в мин., ясное, ритмичное. Влагалищное исследование: влагалище рожавшей. Шейка матки укорочена до 1,5 см, мягкая, по проводной оси таза. Цервикальный канал проходим для 2 см. Плодного пузыря нет, предлежит головка над 1-ой тазовой плоскостью, мыс не достижим. Емкость таза достаточная, подтекают светлые воды в умеренном количестве.

ДИАГНОЗ, АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА

Задача № 2.

Первородящая 32 лет, беременность доношенная. В родах 12 часов. Ночь не спала, чувствует себя утомленной. Схватки через 5-6 минут, по 20-25 секунд, слабой силы. Положение плода продольное, предлежит тазовый конец над входом в малый таз. С/биение плода ясное, ритмичное, 140 ударов в минуту. Размеры таза: 25-28-30-20 см.

Данные влагалищного исследования: шейка матки сглажена, края маточного зева толстые, плохо растяжимые. Открытие маточного зева 3 см. Плодный пузырь цел. Предлежат ягодицы плода над входом в малый таз. Мыс не достижим.

ДИАГНОЗ, АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА

Эталоны ответов на ситуационные задачи

Задача №1

Диагноз 5 беременность 39 недель. ОАА. Дородовое излитие околоплодных вод.

Тактика ведения. Учитывая удовлетворительное состояние беременной, доношенную беременность, головное предлежание плода, достаточную ёмкость таза, наличие « зрелой» шейки матки, безводный период не превышающий 12 часов– возможна выжидательная тактика., т.к. следует ожидать спонтанного наступления родовой деятельности. В течение 3 часов динамическое наблюдение за беременной и состоянием плода. В плане следует предусмотреть профилактику восходящей инфекции и при отсутствии спонтанной родовой деятельности- родовозбуждение.

Задача №2

Диагноз1 срочные роды. 1 период. Чисто-ягодичное предлежание плода. Первичная слабость родовой деятельности.

Тактика ведения. Учитывая первичную слабость родовой деятельности у роженицы с тазовым предлежанием показано экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Айламазян,Э.К.Акушерство:учеб.для мед.вузов/Э.К.Айламазян -4-е изд.,доп.- СПб.:СпецЛит, 2003.-528 с.

2. Акушерство: Учеб. пособие для студентов мед.вузов:В 3 ч./ Под ред. В.Е.Радзинского. - М.: Издательство Российского ун-та Дружбы Народов, 2002.-Ч.2: Патологическое акушерство.-310 с.

Дополнительная:

1. Айламазян Э.А. Акушерство: Учебник для студентов мед. вузов: СПб.:

Специальная литература, 2007. — 528 с.

Гестоз

Гестоз (от латинского «gestatio»— беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация включает несколько форм гестоза.

Гестоз различной степени тяжести:

лёгкой степени (до 7баллов по шкале Г.М. Савельевой

средней степени (8–11баллов);

тяжёлой степени (12баллов и более).

Преэклампсия.

Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз.

«Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.). В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза. При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА₂), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α₂-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

•При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

•При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

•Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

•Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

•Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции. На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.). Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca²⁺. Массивный переход ионов Ca²⁺ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca²⁺ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Мg²⁺, будучи антагонистом Ca²⁺, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией Мg²⁺ оказывает противосудорожное действие.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек. Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доклиническая стадия. Для своевременной диагностики заболеваний важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности.

Отёки. Самый ранний симптом гестоза — отёки. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере с нарушением водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки вследствие поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Необходимо проводить грань между отёками как физиологическим явлением при беременности и нормальном диурезе и отёками как симптомом гестоза, которые развиваются при снижении диуреза и не исчезают после ночного сна. Такое сочетание симптомов, как отёки скрытые или явные, никтурия и снижение диуреза, по-прежнему считают начальными симптомами заболевания.

Анализ клинического течения тяжёлого гестоза показал, что только у 3,5% больных отёков выявлено не было, у 43% отмечали отёки голеней, у 27,5% — отёки голеней и передней брюшной стенки. У 26,1% больных отёки носили генерализованный характер.

Различают скрытые и явные отёки.

По распространённости выделяют степени отёков:

• I степень — отёки нижних конечностей;

• II степень — отёки нижних конечностей и живота;

• III степень — отёки нижних конечностей, стенки живота и лица;

• IV степень — анасарка.

Отёки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отёки на веках. При распространении отёков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отёки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (в силу вертикального положения) отёки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

Даже при выраженных отёках общее состояние и самочувствие беременных остаётся хорошим, жалоб они не предъявляют, а клиническое и лабораторное исследования не показывают существенных отклонений от нормы. Только у 8–10% больных отёчный синдром наблюдается изолированно, т.е. не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отёкам присоединяются АГ и протеинурия.

Гестоз. Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или скрытые), АГ, протеинурия. Однако нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом гестозе классическую триаду наблюдают в 95,1% случаев.

АГ — важный клинический признак гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом. Увеличение диастолического АД прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель. Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

Протеинурия (появление белка в моче) — важный диагностический и прогностический признак гестоза. Полезный инструмент скрининга — проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

О преэклампсии может свидетельствовать появление на фоне симптомов гестоза одного-двух из следующих симптомов:

• тяжесть в затылке и/или головная боль;

• нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед

глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

• тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

• бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую картину заболевания.

Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки:

• увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);

• увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);

• протеинурия (до 5 г в сутки и более);

• олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);

• мозговые и зрительные нарушения;

• диспепсические явления;

• тромбоцитопения, гипокоагуляция;

• нарушение функций печени.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Самый типичный симптом — приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент — вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Больная во время припадка не дышит — быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается. Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.

При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединённые в HELLP-синдром [H (hemolysis) – гемолиз; EL (elevated liver enzymes) – повышение уровня ферментов печени; LP (low platelet count) – низкое число тромбоцитов]. При тяжёлой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4–12% случаев и характеризуется высокой МС и ПС.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома — гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия), характеризуется наличием в крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов высвобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печёночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипечёночного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 100×10⁹/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представлены следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре беременности, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24–28 ч после родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может быть профузное маточное кровотечение.

Осложнения гестоза:

• отёк лёгкого как результат шокового лёгкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

• ОПН вследствие канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

• мозговая кома;

• кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

• ПОНРП;

• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения гестоза — восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог, оптимальное родоразрешение.

«Золотым стандартом» является внутривенное введение магнезии в необходимых количествах в зависимости от степени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК.

Показания к госпитализации.

При отёках I степени возможно проведение терапии в условиях женских консультаций. При отёках II–IV степени, гестозе лёгкой и средней степени тяжести беременную госпитализируют и лечение осуществляют в условиях стационара. Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжёлом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапию начинают с того момента, когда врач впервые увидел беременную (дома, в момент транспортировки, в приёмном отделении лечебного стационара).

Терапию целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза. Тактика врача при гестозе направлена на восстановление функции жизненно важных органов, своевременное родоразрешение.

Немедикаментозное лечение.

Особое внимание при лечении беременных с гестозом следует уделять диете (пища, обогащённая белком, без злоупотребления соли) и водному режиму с учётом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При увеличении массы тела в пределах 400–500 г в неделю и более целесообразно назначать разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 7 дней), когда в диету включены только нежирная рыба или мясо (до 200 г), нежирный творог (200 г), яблоки (до 600 г), 200 мл кефира или другой жидкости.

Беременным рекомендуют «Bed rest» — отдых в постели до 2–3 ч в дневное время, что увеличивает кровоток в плаценте, почках, способствуя нормализации диуреза.

Медикаментозное лечение.

Важное значение в комплексной терапии отдают нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. С этой целью назначают различные психотропные препараты. Понятие лечебно-охранительного режима, сформулированное русским акушером В.В. Строгановым еще в конце позапрошлого века (1899 г.), актуально и в настоящее время. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести предпочтение следует отдавать различным фитосборам, обладающим седативным эффектом (экстракт валерианы по 2 табл. 3 раза в день, настойка пустырника по 0,5 столовой ложки 3 раза в день, отвар успокоительных травяных сборов по 30,0 мл 3–4 раза в день).

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей возможно назначение диазепама.

В лечении гестоза следует придерживаться следующих положений:

• нормализация осмотического и онкотического давления;

• воздействие на ЦНС с целью создания лечебно-охранительного режима;

• снятие генерализованного спазма сосудов;

• нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;

• улучшение кровотока в почках и стимуляция их мочевыделительной функции;

• регулирование водно-солевого обмена;

• нормализация метаболизма;

• нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;

• проведение антиоксидантной терапии;

• проведение профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;

• предотвращение утяжеления гестоза путём своевременного щадящего родоразрешения;

• ведение родов с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, применением управляемой нормотонии (ганглиоблокаторы короткого действия) или наложением акушерских щипцов во II периоде родов;

• проведение профилактики кровотечения и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде;

• лечение гестоза в послеродовом периоде.

Патогенетически обоснованным золотым стандартом терапии гестоза считают осмоонкотерапию, которая включает внутривенное введение сульфата магния (дозы и способ введения см. ниже), гидроксиэтилкрахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Дополняют терапию гипотензивными препаратами (спазмолитики центрального и периферического действия, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ганглиоблокаторы и др.). Проводят также терапию, направленную на устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного обмена, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

Гипотензивная терапия. Нормализации микродинамики у беременных с гестозом достигают назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). В связи с этим беременным продолжают назначать малоэффективные препараты, не оказывающие влияние на состояние плода, например спазмолитики.

В настоящее время не существует чётких критериев как для начала гипотензивной терапии, так и выбора её вида. Следует придерживаться дифференцированного подхода к гипотензивной терапии в зависимости от характера гипертонии (гипертоническая болезнь, гестоз).

При гестозе гипотензивные препараты назначают при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем исходное на 15 мм рт.ст.

При гестозе лёгкой и средней степени проводят монотерапию, при тяжёлой степени — комплексную.

Гипотензивные препараты следует применять под контролем суточного мониторирования АД и показателей гемодинамики, ориентируясь по которым возможно подобрать индивидуальную дозу и вид лекарственного средства.

При недостаточном гипотензивном эффекте терапии сульфатом магния целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа), кардиоселективных β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, небиволол) или блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин).

В настоящее время ведутся дискуссии о влиянии β-адреноблокаторов на состояние плода. Есть указания на то, что они способствуют развитию ЗРП. Однако результаты проведённых исследований этого не подтверждают.

Необходимо тщательное наблюдение за цифрами АД. Одновременно сульфат магния и блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин) не назначают, поскольку возможна резкая гипотония.

Выбор гипотензивных препаратов имеет важное значение у беременных, у которых гестоз развился на фоне гипертонии, в результате чего они вынуждены длительно принимать лекарственные средства. В этом случае наиболее предпочтительно назначение одной из следующих групп препаратов:

• селективные β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небиволол) под контролем состояния плода;

• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, в том числе пролонгированного действия);

• α- и β-адреноблокаторы (лабеталол);

• α₂-адреномиметики (метилдопа, клонидин).

Наиболее изученные препараты, не оказывающие отрицательного влияния на состояние плода, — метилдопа, клонидин.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения АД возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

• купирование и профилактика приступов эклампсии;

• восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 30мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию.

В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Показания к ультрафильтрации:

• постэклампсическая кома;

• отёк мозга;

• некупируемый отёк лёгких;

• анасарка.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Показания к досрочному родоразрешению при гестозах:

• гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней;

• тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2–6 ч;

• гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения;

• эклампсия и её осложнения в течение 2–3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

Показаниями к КС считают тяжёлые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 2–4 ч; эклампсию и её осложнения, задержку роста и хроническую гипоксию плода. Наиболее оптимальный метод обезболивания при проведении КС — регионарная анестезия.

Через естественные родовые пути родоразрешение осуществляют при удовлетворительном состоянии беременной, наличии эффекта от лечения, отсутствии внутриутробного страдания плода (по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в канал шейки матки вводят ламинарии. Возможно также введение в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки производят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств. В первом периоде родов назначают сульфат магния и проводят гипотензивную терапию по показаниям. Инфузионную терапию снижают до минимума и в основном проводят только как водную нагрузку при регионарной анестезии. Методом выбора для обезболивания родов при гестозах выступает длительная эпидуральная анестезия, имеющая ряд достоинств. Это высокая эффективность обезболивания (92–95%), сохранение сознания больной, наличие симпатической блокады, улучшающей кровоснабжение матки и почек; отсутствие угнетающего влияния на сократительную деятельность матки и состояние матери и плода; экономичность.

Вопросы для самоподготовки

1) Определение понятия гестоза. Эпидемиология.

2) Этиология и патогенез гестоза.

3) Классификация гестоза.

4) Группа риска по развитию гестоза.

5) Клиника различных форм гестоза.

6) Способы диагностики и дифференциальной диагностики гестоза.

7) Принципы терапии и родоразрешения при гестозе. Оказание неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии.

8) Влияние гестоза на плод и новорожденного.

9) Профилактика гестоза.

10) Реабилитация женщин, перенесших гестоз.

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. К ТЯЖЕЛЫМ ФОРМАМ ГЕСТОЗА ОТНОСЯТСЯ

1) отеки беременной

2) гестоз лёгкой степени

3) гестоз средней степени

4) гестоз тяжёлой степени, преэклампсия, эклампсия

2. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, БОЛЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ,

НЕЯСНОСТЬ ЗРЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) гестоза легкой степени

2) преэклампсии

3) эклампсии

4) чрезмерной рвоты

3. ГИПОТЕНЗИВНУЮ ТЕРАПИЮ ПРИ ГЕСТОЗЕ ПРОВОДЯТ

1) лазиксом

2) пенициллином

3) сульфатом магния

4) ингибиторами АПФ

5) седуксеном

4. МЕТОДОМ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННОЙ ПОСЛЕ ПРИСТУПА

ЭКЛАМПСИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) родовозбуждение окситоцином

2) плодоразрушающие операции

3) наложение акушерских щипцов

4) кесарево сечение

5. ОСЛОЖНЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ С НАЛИЧИЕМ ТАКИХ СИМПТОМОВ

КАК ОТЕКИ НА КОНЕЧНОСТЯХ, ЛИЦЕ, ПОВЫШЕНИЕ АД, ПРОТЕИНУРИЯ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) предлежание плаценты

2) угрожающих преждевременных родов

3) гестоза

4) разрыва матки

6. ДЛЯ клинической картины ПРИСТУПА ЭКЛАМПСИИ

ХАРАКТЕРНО

1) фибриллярные сокращения мышц лица, тонические судороги,

клонические судороги

2) тонические судороги, клонические судороги

3) тонические судороги, фибриллярные сокращения мышц лица

4) клонические судороги, фибриллярные сокращения мышц лица

7. ПРИ ОТСУТСТВИИ ЭФФЕКТА ОТ ЛЕЧЕНИЯ В ТЕЧЕНИЕ 1-2 ДНЕЙ

ПОКАЗАНИЕМ К РОДОРАЗРЕШЕНИЮ ЯВЛЯЕТСЯ

1) отеки беременной

2) гестоз тяжёлой степени

3) гестоз средней степени

4) преэклампсия

8. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА ЦЕЛЕСООБРАЗНО НАЗНАЧИТЬ

1) лазикс

2) пенициллин

3) сульфат магния

4) атропин

9. В ДИАГНОСТИКЕ ГЕСТОЗА ИНФОРМАТИВНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ

ЯВЛЯЕТСЯ

1) глюкозурия

2) лейкоцитурия

3) удельный вес

4) протеинурия

10. К КЛАСИЧЕСКИМ СИМПТОМАМ ПРИ ГЕСТОЗЕ ОТНОСЯТ

1)протеинурию

2) гипертонию

3) отеки

4) гипертермия

Эталоны ответов к тестовым заданиям

№	Ответ	№	Ответ
1	1	6	1
2	2	7	2
3	3	8	3
4	4	9	4
5	3	10	1,2,3

Ситуационные задачи

Задача №1.

Первобеременная 20 лет встала на учет по поводу беременности в 10 недель. В детстве перенесла пиелонефрит, последние 5 лет не было обострения. С 20 недель в консультации периодически отмечали патологическую прибавку массы тела до 1,5 кг в 2 недели, не лечилась. АД-120/80. В моче белок не определяется. Срок беременности 32 недели по УЗИ и объективно задержка развития плода на 2-3 недели.

Объективно: выраженные отеки на голенях и стопах. АД 120/80 и 110/80. Прибавка массы тела за беременность на 10 кг. В моче белка нет.

Диагноз, Тактика врача женской консультации.

Задача №2.

Повторнородящая поступила через 4 часа после начала родовой деятельности. Беременность доношенная. Воды целы. При поступление АД – 180/110. Отеки на нижних конечностях, в моче 2% белка. Роженица внезапно побледнела, появились жалобы на «распирающие» боли в животе. Предлежащая часть не определяется. Сердцебиение плода глухое, 90 ударов в минуту, аритмичное. Матка напряжена, ассиметричной формы, левый угол ее увеличен. Пульс 100 ударов в минуту, слабого наполнения. Кровотечения из половых путей нет.

При влагалищном исследовании: шейка матки сглажена, раскрытие зева на 5 см, плодный пузырь цел, резко напряжен, предлежащая часть не пальпируется.

Диагноз, Акушерская тактика.

Эталоны ответов на ситуационные задачи

Задача №1

Диагноз: I беременность 32 недели. Гестоз на стадии отеков. ЗВУР I – IIстепени.

Тактика: госпитализация в акушерский стационар.

Задача№2

Диагноз: I период первых срочных родов. Гестоз тяжелой степени. Отслойка нормально расположенной плаценты. Острая гипоксия плода.

Тактика: экстренное оперативное родоразрешение путем операции кесарева сечения.

РЕКОМЕНДУЕМая ЛИТЕРАТУРа

Основная:

1. Савельева Г.М. Акушерство: учебник / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, О.Б. Панина, М.Д. Курцер. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 656 с.

2. Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз?: Руководство для врачей / О.В. Макаров. — М., 2006. — 173 с.

3. Макацария А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике. / А.Д. Макацария, О.В. Бицадзе. — М., 2001. — С. 499–544.

Дополнительная:

1. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность / В.М. Сидельникова, П.А. Кирющенков. — М.: Триада­Х, 2004. — 208 с.

2. Интенсивная терапия / Под общ. ред. Малышева В.Д. — М.: Медицина, 2002. — 584 с.