- •1.Представление о белках как важнейшем классе органичских веществ и структурно-функциональном компоненте организма человка.
- •2.Аминокислоты,входящие в состав белков,их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков. Зависимость биологических свойств от первичной структкры.
- •4. Четвертичная стуктурабелков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащих белков и их денатурация.
- •6.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки.
- •4. Соотношение полярных и неполярных групп на поверхности нативных молекул белков
- •5. Растворимость белков
- •22.Строение нуклеиновых кислот. Связи, формирующие структуру днк, рнк. Строение хроматина и рибосом.
- •25 Транскрипция
- •26. Трансляция
- •27. Свойства биологического кода.
- •28. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по механизму индукции и репрессии.
- •29. Молекулярные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: замены,делеции,вставки нуклеотидов
- •30.Основные пищевые вещества-углеводы, жиры, белки,суточная потребность.
- •31. Незаменимые аминокислоты: пищевая ценность разных белков
- •32. Витамины. Классификация витаминов.
- •1. Витамины, растворимые в жирах
- •3. Витаминоподобные в вещества
- •33.Функции витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы гиповитаминозы. Гипервитаминоз.
- •34. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.
- •35. Биохимическая характеристика патогенеза рахита
- •36. Биохимическая характеристика гипервитаминозов а и д
- •37. Понятие о метаболизме,метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие регуляции метаболизма.
- •39.Основные мембраны клетки и их функции. Общие свойства мембран:жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость
- •40. Липидный состав мембран- фосфолипиды, гликолипиды, холестерин.
- •41. Роль липидов в формировании бислоя.
- •42. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •43. Белки мембран: интегральные, поверхностные, заякоренные.
- •46. Эндэргонические и экзэргоническиг реакции в живой клетке. Макроэргические соединения.
- •50. Окислительное фосфорилирование, коэффициент p/о.
- •51. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
- •52. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторные функции тканевого дыхания.
- •53. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипоавитаминоза и др. Причин.
- •55. Цикл лимонной кислоты.
- •56.Механизмы регуляции цитратного цикла
- •57 Основные углеводы животных,их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Преваривание углеводов.
- •58.Глюкоза как важн. Метаболит углеводного обмена:общая схема источников и путей расходования глюкозы в организма.
- •59. Катаболизм глюкозы. Аэробный распад
- •60Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.
- •62Аэробный распад глюкозы.Гликолитическая оксидоредукция
- •63. Распространение и физ значение анаэробного распада глюкозы
- •64.Биосинтез глюкозы.
- •65. Цикл Кори
- •66. Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы
- •70.Роль инсулина ,глюкагона,адреналина в обмене ув
- •73.Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды и липиды мембран.
- •74.Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •75.Эссенциальные жирные кислоты:омега6,3-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
- •76. Биосинтез жирных кислот.
- •78.Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источника энергии
- •80.Ресинтез трацилглицеридов в стенке кишечника. Образование хиломикронов. Транспорт жиров.
- •82.Состав и строение транспортных липопротеидов крови
- •83.Депонирование и мобилизация жиров: регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина ,глюкагона и адреналина.
- •84.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека. Глицерофосфолипиды.
- •85.Обмен стероидов. Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина
- •86. Выведение желчных кислот и холестерина из организма
- •104.Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов.
- •105. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетке.
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •106. Классификация гормонов по биологическому строению и биологическим функциям.
- •107.Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
- •108. Патогенез основных симптомов сахарного диабета
- •109. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина.
- •110.Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
- •111.Роль гормонов в регуляции обменов кальция и фосфатов.
- •112. Причины и проявления рахита, гипо и гиперпаратироидизма.
- •113. Изменение метаболизма при гипо и гипертиреозе.
- •114. Половые гормоны: строение,влияние на обмен веществ.
- •115.Распад гема
- •116.Нарушение обмена билирубина
- •117.Диагностическое значение определения билирубина
- •118.Токсичность кислорода:образование активных форм
- •119. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •120.Полиморфные формы гемоглобина
- •122.Распад Гемма.Обезвреживание билирубина
- •Этапы метаболизма билирубина в организме
- •Превращение в кишечнике
- •123.Нарушение обмена билирубина:желтухи
- •124.Основные свойства белковых фракций крови и значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
- •125. Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры.
- •127.Гликозаминогликаны и протеогликаны. Строение и функции.
- •128. Особенности энергетического обмена в мышцах. Креатинфосфат.
- •130.Медиаторы:катехоламины,серотонин,гамма-аминомасляная кислота,глутаминовая кислота,глицин,гистамин.
50. Окислительное фосфорилирование, коэффициент p/о.
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ, синтез АТФ из аденозиндифосфата и неорг. фосфата, осуществляющийся в живых клетках, благодаря энергии, выделяющейся при окислении орг. в-в в процессе клеточного дыхания. У животных, растений и грибов окислительное фосфорилирование протекает в митохондриях, у бактерий ферментные системы, осуществляющие этот процесс, находятся в клеточной мембране. Митохондрии окружены белково-фосфолипидной мембраной. Внутри митохондрий идет ряд метаболич. процессов распада пищ. в-в, поставляющих субстраты окисления АН2 для окислительного фосфорилирования. Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений — белки, жиры и углеводы. Однако чаще всего в качестве субстрата используются углеводы. Образовавшиеся в результате гликолиза триозы, и в первую очередь пировиноградная кислота , вовлекаются в дальнейшее окисление, происходящеее в митохондриях.
При этом используется энергия расщепления всех химических связей, что приводит к выделению CO2 , потреблению кислорода и синтезу большого количества АТФ. Эти процессы связаны с окислительным циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью переноса электронов, где происходят фосфорилирование АДФ и синтез клеточного "топлива" - молекул АТФ. В цикле трикарбоновых кислот электроны, освободившиеся при окислении, переносятся на акцепторные молекулы коферментов ( НАД - никотинамид адениндинуклеотид), которые вовлекают их далее в цепь переноса электронов ( ЭТЦ - электронтранспортную цепь ). Эти события внутри митохондрий происходят в их матриксе . Остальные реакции, связанные с дальнейшим переносом электронов и синтезом АТФ, связаны с внутренней митохондриальной мембраной , с кристами митохондрий. Освободившиеся в процессе окисления в цикле трикарбоновых кислот электроны, акцептированные на коферментах, переносятся затем в дыхательную цепь (цепь переноса электронов), где они соединяются с молекулярным кислородом, образуя молекулы воды. Дыхательная цепь представляет собой ряд белковых комплексов, встроенных во внутреннюю митохондриальную мембрану, и является главной системой превращения энергии в митохондриях. Здесь происходят последовательное окисление и восстановление элементов дыхательной цепи, в результате чего высвобождается небольшими порциями энергия. За счет этой энергии в трех точках цепи из АДФ и фосфата образуется АТФ. Поэтому говорят, что окисление (перенос электронов) сопряжено с фосфорилированием (АДФ + Фн = АТФ), то есть происходит процесс окислительного фосфорилирования. Эффективность окислительного фосфорилирования в митохондриях определяется как отношение величины образовавшегося АТФ к поглащённому кислороду: АТФ/О или P/O (коэф фосфорилирования). Экспериментально определяемые значения P/O, как правило, оказываются меньше 3. Это свидетельствует о том, что процесс дыхания не полностью сопряжен с фосфорилированием.
На основании строения и функций компонентов дыхательной цепи предложен механизм окислительного фосфорилирования:
1. Ферменты дыхательной цепи расположены в строго определенной последовательности: каждый последующий белок обладает большим сродством к электронам, чем предыдущий (он более электроположителен, т.е. обладает более положительным окислительно-восстановительным потенциалом). Это обеспечивает однонаправленное движение электронов.
2. Все атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в аэробных условиях, достигают внутренней мембраны митохондрий в составе НАДН или ФАДН2.
3. Здесь атомы водорода (от НАДН и ФАДН2) передают свои электроны в дыхательную ферментативную цепь, по которой электроны движутся (50-200 шт/сек) к своему конечному акцептору – кислороду. В результате образуется вода.
4. Поступающие в дыхательную цепь электроны богаты свободной энергией. По мере их продвижения по цепи они теряют энергию.
Часть энергии электронов используется I, III, IV комплексами дыхательных ферментов для перемещения ионов водорода через мембрану в межмембранное пространство. Другая часть рассеивается в виде тепла. Упрощенно сказанное представить в виде равенства:
5. Перенос ионов водорода через мембрану (выкачивание) происходит не случайно, а в строго определенных участках мембраны. Эти участки называются участки сопряжения (или, не совсем точно, пункты фосфорилирования). Они представлены I, III, IV комплексами дыхательных ферментов. В результате работы этих комплексов формируется градиент ионов водорода между внутренней и наружной поверхностями внутренней митохондриальной мембраны. Такой градиент обладает потенциальной энергией.
Градиент (Δμ, "дельта мю") получил название электрохимический градиент или протонный градиент. Он имеет две составляющие – электрическую (ΔΨ, "дельта пси") и концентрационную (ΔрН):Δμ = ΔΨ + ΔрН
Название "участки сопряжения" возникло из-за того, что появление протонного градиента в результате окислительных процессов обеспечивает в дальнейшем фосфорилирование АДФ до АТФ (см п.п.6). Именно благодаря этим трем ферментным комплексам энергия реакций окисления может передаваться на фосфорилирование, т.е. существует сопряжение (связывание) двух процессов.
6. Как завершение всех предыдущих событий и необходимый их результат происходит наработка АТФ: ионы H+ теряют свою энергию, проходя через АТФ-синтазу (Н+-транспортирующая АТФ-аза, КФ 3.6.3.14.). Часть этой энергии тратится на синтез АТФ. Другая часть рассеивается в виде тепла: