Механизмы толерантности:

1. Активация Т - супрессров, которые тормозят функцию Т-киллеров и В-лифоцитов.

2. Гибель клона иммунокомпетентных клеток, способных реагировать на данный АГ.

3. Иммунный паралич данного вида клеток.

4. Появление эндогенных супрессоров, снижающих иммунный надзор (a-фетопротеин при беременности, a-глобулины при опухоли, белки интерферонов, мочевина).

Существуют В-лимфоциты, продуцирующие АТ к собственным АГ, но их активность тормозят Т-супрессоры, которые и обеспечивают толерантность.

Иммунологическая память – способность организма запоминать и распознавать при повторном контакте встретившийся АГ. Чтобы сформировалась иммунная память, человек должен при первом контакте с АГ справится сам (переболеть), не подавляя признаки заболевания. Иммунологическая память формируется после перенесения детских инфекций (корь, коклюш, ветрянка, скарлатина, краснуха…).

Фазы иммунного ответа:

1. Афферентная – распознавание АГ и активация иммунокомпетентных клеток;

2. Центральная – вовлечение в процесс клеток-предшественников, клеток памяти и клеток-эффекторов;

3. Эффекторная – разрушение АГ и удаление из организма гуморальным путём (реакция АГ+АТ) или клеточным (цитотоксические реакции).

Антигены – это белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты. Для иммунного ответа необходимо несколько молекул АГ, собранных вместе. Их сборку осуществляют Т-хелперы и макрофаги.

Т- хелпер захватывает АГ, на 90% переваривает его, а на 10% реакция идёт на поверхности макрофага. Т-хелпер при помощи своих рецепторов распознаёт своё и чужое и помогает превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки – непосредственных производителей АТ.

Все АТ по своей природе – белки, относятся к глобулинам и называются иммуноглобулинами.

В организме они выполняют 2 функции:

1. Распознавание и специфическое связывание АГ;

2. Уничтожение АГ.

Судьба антигена

Существует 6 способов нейтрализации или уничтожения АГ:

1. Нейтрализация за счёт связывания с АТ;

2. Опсонизация – связывание с АТ, образование единого комплекса, который захватывается макрофагом и фагоцитируется;

3. Контактный лизис или цитотоксические реакции - уничтожение чужеродных клеток;

4. Реакция связывания комплемента (РСК) – образование комплекса АГ+АТ и уничтожение чужеродного агента за счёт цитотоксического эффекта;

5. Воспалительная реакция – вокруг чужеродного агента всегда собираются фагоциты и пожирают его. В очаге воспаления формируется вал клеток лейкоцитов;

6. Уничтожение циркулирующего комплемента АГ+АТ через почки, кишечник и печень.

Динамика накопления ат.

При первой встрече АГ с В-лимфоцитом спустя 7-10 дней происходит увеличение количества IgM, который связывает введённый АГ. В дальнейшем синтез этого вида АТ снижается и образуются специфические АТ IgG. После завершения инвазии данного микроорганизма концентрация АТ снижается.

При вторичном поступлении АГ возникает вторичный ответ. Уже через сутки начинается синтез АТ к этому АГ. Такой молниеносный ответ формируют клетки памяти, которые способны сохранять информацию об АГ несколько лет.

Как только АГ проникает в организм человека, он встречается с громадным пулом.

У В-лимфоцитов, несущих различные АТ, есть свой распознавательный участок. АГ всегда присоединяется к тому рецептору, который ему в точности соответствует. Лимфоциты, связавшие АГ, превращаются в плазматические клетки и продуцируют специфические АТ.

Цитокины – активные клетки, медиаторы, ускорители реакций (например, лимфокины).

Иммунный статус – основа клинической иммунологии, т.е. определение количественных показателей и функциональной активности иммунной системы, как в норме, так и при её нарушении.