Стадии фагоцитоза:

1. Движение к объекту фагоцитоза;

2. Прикрепление агента к фагоциту;

Исход: 1) полное внутриклеточное переваривание

2. адаптация и активное размножение, что называется незавершенный фагоцитоз,

3. выталкивание микроорганизма в окружающую среду.

Важную часть неспецифической защиты составляют клеточный и гуморальный факторы:

фагоцитоз, комплемент, естественные киллеры, интерферон, лизоцим.

К факторам неспецифической резистентности относятся биологические барьеры, обеспечивающие местную защиту: кожа, слизистые, кислая среда желудочного сока. Защита регулируется также эндокринной системой.

Пассивный механизм защиты генетически предопределён, поэтому человек, его организм невосприимчив ко многим бактериям, вирусам, грибам. К механизмам пассивной защиты относятся генетический контроль со стороны генетического аппарата клеток и развитие стволовых клеток. Биологические барьеры и пассивный механизм защиты формируют систему, которая называется неспецифической резистентностью.

Фагоциты и их роль в иммунном ответе.

Клетки, способные поглощать и уничтожать чужеродные частицы, подразделяются на макрофаги и микрофаги.

Микрофаги – это нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Микрофаги обеспечивают защиту от пиогенных бактерий.

Макрофаги – (моноциты) и их предшественники (монобласты) участвуют в специфическом иммунном ответе. Моноциты развиваются из стволовых клеток, которые после пересечения капилляров (предположительно лёгких) становятся действующими макрофагами.

Благодаря рецепторам, иммуноглобулинам и комплементу, фагоциты способны взаимодействовать с иммунными комплексами. Макрофаги участвуют в образовании иммунного интерферона, образовании компонентов комплемента, стимулирующих дифференцировку В- лимфоцитов. Также они выполняют секреторную функцию – удаление АГ из организма. Они являются центральным звеном иммунитета, так как участвуют в представлении АГ другим клеткам иммунной системы, В результате чего формируется специфический иммунный ответ.

Взаимоотношения макрофагов и вирусов сложно: установлено, что вирусыпо-разному отвечают на действие фагоцитов. Полностью уничтожаются вирусы жёлтой лихорадки, простого герпеса, устойчивы к действию вируса гриппа. Макрофаги обладают прямой цитотоксической

активностью против опухолевых клеток.

Изменения фагоцитарной системы могут быть качественные и количественные:

1. Недостаточное количество фагоцитов бывает при цитотоксической и лучевой терапии, при удалении селезёнки, при генных болезнях (серповидноклеточная анемия);

2. Нарушение хемотаксиса возникает при ВИЧ – инфекции, онкологических заболеваниях, плохом питании, у больных с хроническими вирусными и грибковыми заболеваниями;

3. Нарушение адгезивных свойств – появление фагоцитов не способных мигрировать в зону проникновения патогенного агента. Следствием является развитие тяжёлых гнойных рецидивирующих инфекций.

Комплемент – сложный комплекс белков, играющих важную защитную и иммунорегулирующую роль. Он участвует в стимуляции фагоцитоза, усиливает хемотаксис, адгезию, способствует освобождению гистамина из тучных клеток, усиливает цитолиз – уничтожение чужеродных клеток.

Комплемент состоит из 20 белков, обозначаемых как «С».

Система комплемента обладает рядом биологических функций:

1. Способствует адгезии

2. Участвует в образовании ферментов;

3. Повреждает мембрану клетки, что приводит к её лизису.

Известны 2 способа активации комплемента:

1. Классический – происходит при образовании комплекса АГ + АТ, в реакцию включаются С² и С³ компоненты комплемента. Главным белком является С³ комплемент. Активация комплемента по классическому пути может происходить под действием IgM и IgG.

2. Альтернативный путь – связан с действием сывороточных глобулинов, обладающих способностью переходить из нативной в конформационно иную форму: это фактор В, фактор Д, пропердин, фактор Н, фактор I и сам С³

Конечный эффект, завершающий активацию всей системы – как по классическому, так и по альтернативному пути – это повреждение мембраны и цитолиз клетки.

При инфекционном процессе на ранних этапах срабатывает альтернативный путь активации, а по мере накопления АТ в процесс включается классический путь.

Синтез компонентов комплемента осуществляется в клетках разных органов, в эпителии тонкого и толстого кишечника, в паренхиматозных клетках печени, в макрофагах селезёнки.

Интерферон – образуется в организме в ответ на внедрение вируса. Он не спасает клетки, поражённые вирусом, но защищает клетки от цитотоксического действия вирусов, предохраняя соседние клетки от инфекции. Синтез интерферона контролируется гормонами. Наиболее устойчивы к интерферону аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы.

В зависимости от происхождения различают 3 вида интерферонов:

• Лейкоцитарный ά-интерферон – его продуцируют макрофаги и В-лимфоциты, клетки миндалин, селезёнка, и костный мозг;

• Фибробластный β-интерферон – его продуцируют эпителиальные и NK-клетки;

• Иммунный γ-интерферон – его продуцируют Т-лимфоциты.

Интерферон – универсальная защита организма.

NK-клетки – нормальные клетки–киллеры, играют важную роль в защите организма, распознают любой АГ, выступают против опухолевых клеток и вирусных инфекций. Пониженная функция зтих клеток бывает при ВИЧ-инфекции, у больных сифилисом. Эти клетки выполняют функцию иммунологического надзора.

Иммунологический надзор – узнавание чужого, цитолиз и удаление. Эти процессы возникают под влиянием специфических гуморальных факторов. В организме постоянно стареют, повреждаются, погибают клетки крови, лимфоциты, нервные и др. клетки, для чего необходим иммунологический надзор.

Цитолиз – уничтожение чужеродных клеток. Его функции выполняют NK – клетки,

Т-лимфоциты, супрессоры, которые регулируют течение иммунологических реакций, подавляют излишнюю активность иммунокомпетентных клеток при патологии.