13.10. Регуляция системного артериального давления

13.10.1. ЦЕНТР КРОВООБРАЩЕНИЯ

Центром кровообращения считают совокуп­ность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспосо­бительные реакции сердечно-сосудистой си­стемы в различных условиях жизнедеятель­ности организма (существует много других названий центра регуляции функции сосудов и сердца).

Локализация центра кровообращения была установлена с помощью метода перере­зок и раздражения. Главная часть центра кровообращения, как и центра дыхания, на­ходится в продолговатом мозге. Нейроны, регулирующие деятельность сердца и просвет сосудов, расположены также в среднем и спинном мозге, гипоталамусе, в коре боль­шого мозга.

А. В спинном мозге совокупность симпати­ческих нейронов, расположенных сегментар-но в боковых рогах, представляет собой ко­нечное звено ЦНС, обеспечивающее переда­чу сигналов к эффекторам. Нейроны, регули­рующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (Th,—Th_nj), регу­лирующие тонус сосудов — в торако-люм-бальных сегментах (C_vm—L_MI). Эти нейроны сохраняют самостоятельную активность и после перерезки спинного мозга в области нижних шейных или верхних грудных сег­ментов. Их импульсная активность приуро­чена к ритму сердца и колебаниям АД. О вы­соком уровне организации спинального отде­ла, связывающего центр кровообращения с периферическими эффекторами, свидетель­ствует факт быстрого восстановления АД после перерезки в эксперименте или в случае повреждения спинного мозга у человека. Сразу после повреждения спинного мозга АД падает до 60—70 мм рт.ст., затем оно в тече­ние недели повышается до нормы, восста­навливаются при этом и сосудодвигательные рефлексы, возникающие на раздражение ре­цепторов кожи, мышц, соматических нервов, рецепторов растяжения сердечных камер, ме-ханорецепторов брюшины. АД восстанавли­вается у спинальных животных и после уме­ренной (до 25 %) кровопотери. Однако при­способительные реакции на изменения поло­жения тела выражены крайне слабо. Следует учесть также, что в данных условиях в под­держании АД участвует и базальный тонус сосудов и деятельность сердца, которая регу­лируется блуждающими нервами. Центры последних локализованы в продолговатом мозге, и, естественно, этот регуляторный ме­ханизм не нарушен.

Б. В продолговатом мозге находятся цент­ры блуждающих нервов. Нейроны, иннерви-рующие сердце, локализованы в обоюдном и дорсальном ядрах блуждающего (парасимпа­тического) нерва. С каждой стороны насчи­тывается около 500 нейронов. Сердечный парасимпатический (кардиоингибирующий) центр включает также ядра солитарного тракта (одиночного пути) и ретикулярные ядра — парамедианное, мелкоклеточное и

316

вентральное, к которым поступают аффе­рентные импульсы от рецепторов сердца и сосудов. От нейронов этих ядер импульсы по коротким аксонам идут к нейронам ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге. Аксоны нейронов ядер блуждающего нерва, не прерываясь, идут к сердцу и образуют си­напсы с интраорганными холинергическими нейронами.

В 1871 г. Ф.В.Овсянников установил лока­лизацию сосудодвигательного центра в про­долговатом мозге в эксперименте с перерез­кой ствола мозга: если перерезка производи­лась выше продолговатого мозга, АД не из­менялось. В случае перерезки между продол­говатым и спинным мозгом АД резко (до 60— 70 мм рт.ст.) уменьшалось. Позже было пока­зано, что у бульбарного животного при изме­нении положения тела в пространстве возни­кают реакции сосудов, поддерживающие в них нормальное давление. У спинального животного эти реакции не развиваются. На­звание сосудодвигательный центр (продолго­ватый мозг) не соответствует реальной дейст­вительности, поскольку он является симпа­тическим центром, регулирующим не только тонус сосудов, но и деятельность сердца. Эта симпатическая часть центра кровообращения (сердечно-сосудистого центра), представляю­щая собой скопление нейронов ретикуляр­ной формации, изучена недостаточно. Взаи­моотношения нейронов симпатического цен­тра значительно сложнее, чем парасимпати­ческого.

1. Имеются прессорная и депрессорная его части, причем нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влияние на ней­ роны прессорной части центра кровообраще­ ния (см.рис.13.26), а их зоны расположения перекрывают друг друга.

2. Механизмы активации нейронов деп­ рессорного и прессорного отделов различны: депрессорные нейроны активируются аффе­ рентными импульсами от сосудистых бароре- цепторов (рецепторов растяжения, см. рис. 13.26, 1), а прессорные нейроны активируют­ ся афферентной импульсацией от сосудистых хеморецепторов и от экстерорецепторов (см. рис. 13.26,2). Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатическим нейронам спинного мозга, иннервирующим и сердце (Th,—Th_ni), и со­ суды (Сущ—L_m). Медиатором прессорных и депрессорных нейронов продолговатого мозга является норадреналин. Медиатором преганглионарных симпатических нервных волокон, выходящих из спинного мозга, яв­ ляется ацетилхолин.

Прессорный отдел центра кровообраще­ния находится в состоянии тонуса: в сим­патических нервах постоянно идут нервные импульсы с частотой 1—3/с, при возбужде­нии — до 15/с. Именно поэтому при перерез­ке симпатических нервов сосуды расширяют­ся. Однако деятельность сердца при блокаде симпатических нервов не изменяется. Это свидетельствует о том, что в покое такая им-пульсация не увеличивает частоту сердечных сокращений, но ведет к повышению тонуса сосудов. Тонус центра обеспечивается аффе­рентными импульсами от баро- и хеморецеп­торов сосудов. Естественно, на все нейроны оказывают непосредственное влияние гумо­ральные факторы (гормоны, медиаторы, ме­таболиты). Кроме того, тонус центра крово­обращения поддерживается и за счет спон­танной активности его нейронов, большин­ство из которых является нейронами ретику­лярной формации ствола мозга. Они, как из­вестно, обладают автоматией — способнос­тью к спонтанной деполяризации, которая, достигнув критического уровня, обеспечива­ет возникновение потенциала действия. Ней­роны центра кровообращения, как и нейро­ны других отделов ретикулярной формации, получают импульсы по коллатералям от всех специфических афферентных проводящих путей. Активность бульбарного отдела центра кровообращения регулируется гипоталаму­сом и корой большого мозга.

В. Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессорные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса (промежуточный мозг) проис­ходит интеграция соматических и вегетатив­ных влияний нервной системы на организм — изменения соматической деятельности обес­печиваются соответствующими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Например, при физической нагрузке работа сердца увеличивается, происходит перерас­пределение крови в организме за счет суже­ния одних сосудов (кожи, пищеварительной системы) и расширения других сосудов (мышц, мозга, сердца), что ведет к увеличе­нию кровотока в них, доставки кислорода, питательных веществ и удалению продуктов обмена. Раздражение ретикулярной форма­ции в области среднего и промежуточного мозга (и особенно гипоталамуса) может ока­зывать на сердечно-сосудистую систему как стимулирующее, так и тормозное влияния. Изменяя область расположения электродов в гипоталамусе и параметры раздражения.

317

можно добиться локального сужения сосудов того или иного периферического русла, на­пример почечного, мышечного или чревного.

При физическом и эмоциональном напряже­ниях возбуждение гипоталамуса сопровожда­ется также выделением вазопрессина гипо­физом, катехоламинов надпочечниками и ре­нина почками. Эти гормоны стимулируют де­ятельность сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы гипоталамус получа­ет от всех интеро- и экстерорецепторов.

Г. Влияние коры большого мозга на сис­темное АД впервые выявили В.Я. Дани­левский, Н.А- Миславский, В.М. Бехтерев. В опытах с раздражением теменной и лобной областей они обнаружили закономерные из­менения кровяного давления вследствие из­менения сосудистого тонуса. При раздраже­нии различных отделов коры большого мозга чаше возникают прессорные эффекты, обыч­но в сочетании с увеличением ЧСС, реже на­блюдаются падение давления и уменьшение ЧСС. Особенно сильное влияние на кровооб­ращение оказывают моторная и премоторная зоны. Раздражение областей, вызывающих сокращение определенных мышц, вызывает локальное увеличение кровотока именно в этих мышцах, что является важной приспо­собительной реакцией, обеспечивающей со­матическую деятельность вегетативными из­менениями. Стимуляция передних отделов поясной извилины оказывает преимущест­венно депрессорный эффект, а воздействие на точки, расположенные около орбитальных областей островка височной коры, может со­провождаться как прессорными, так и деп-рессорными реакциями. Кора большого мозга реализует свое влияние на сердечно­сосудистую систему в обеспечении приспосо­бительных реакций организма с помощью ве­гетативной нервной системы (условных, без­условных рефлексов) и гормональных меха­низмов. Таким образом, кора большого мозга и промежуточный мозг оказывают модули­рующее влияние на бульбарныи отдел центра кровообращения, а при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении влияние вышележащих отделов ЦНС сильно возраста­ет — наблюдается значительная стимуляция деятельности сердечно-сосудистой системы.

13.10.2. НЕСТАБИЛЬНОСТЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЕГО ВЕЛИЧИНУ

Величина АД является достаточно динамич­ной, она постоянно колеблется, особенно при физическом и эмоциональном напряже-

нии. Потребность в кислороде и питательных веществах отдельных органов в различных ситуациях сильно изменяется. Интенсив­ность кровотока в активно работающем орга­не нередко увеличивается в десятки раз, а ра­бота сердца может возрастать только в 3— 5 раз. Поэтому кровеносные сосуды других органов должны сужаться, чтобы больше крови поступало в наиболее активно рабо­тающие органы. Это достигается с помощью взаимодействия местных и центральных ре-гуляторных механизмов. Однако даже в со­стоянии покоя организма поддерживать АД на постоянном уровне достаточно трудно, поскольку в аорте и крупных артериях содер­жится всего 6 % (0,35 л) от общего количест­ва крови — это слишком мало по сравнению с общим количеством крови в сердечно-сосу­дистой системе (около 5 л). Кровь проходит по аорте очень быстро — со скоростью по­рядка 0,25 м/с, поэтому малейшая задержка поступления новых порций крови в аорту привела бы к катастрофическому падению АД. Но этого не происходит, что предотвра­щается совершенными механизмами регуля­ции АД. Постоянство (флюктуирующее) АД обеспечивает необходимый приток крови ко всем капиллярам организма, однако в капил­лярах тоже очень мало крови — 6 % от обще­го количества. Кровообращение в организме существует ради пребывания крови в капил­лярах, где проходят процессы газообмена и питательных веществ. Объемный кровоток прямо пропорционален количеству потребля­емого кислорода. Если АД по какой-либо причине резко снизится, то функции всего организма сильно нарушатся. Поэтому в про­цессе эволюции выработались совершенные механизмы стабилизации АД. В некоторых органах (например, мозг, почки) более выра­жены специфические местные регуляторные механизмы, обеспечивающие постоянный кровоток.

Факторы, влияющие на АД: 1) работа серд­ца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирую­щей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изме­нения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью вегетатив­ной нервной системы изменяются очень бы­стро — через несколько секунд. Гормональ­ные влияния осуществляются медленнее. Ис­ключение составляют адреналин и норадре-налин, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в организ­ме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определяет величину среднего дав-

318

ления наполнения — давления в различных отделах сосудистого русла, которое устанав­ливается, когда сердце не работает). В зави­симости от скорости включения и длитель­ности действия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) меха­низмы быстрого реагирования; 2) механизмы небыстрого реагирования (средние по ско­рости включения и продолжительности дей­ствия); 3) механизмы медленного реагирова­ния и длительного действия.

13.10.3. МЕХАНИЗМЫ БЫСТРОГО РЕАГИРОВАНИЯ

Механизмы быстрого реагирования — реф­лекторная регуляция АД с помошью измене­ний работы сердца и тонуса (просвета) сосу­дов (рис. 13.25). Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. В случае по­вышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается — они расширя­ются. И то и другое ведет к снижению (нор­мализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а со­суды сужаются, что ведет к увеличению — нормализации АД. При этом коррекция АД может быть избыточной. Например, при сни­жении АД работа сердца усилится, кровенос­ные сосуды сузятся так, что давление подни­мется выше обычной нормы; в этом случае вновь включаются механизмы, понижающие АД, после нескольких флюктуации оно ста­билизируется. Однако и в этом случае АД не остается абсолютно стабильным даже в покое, а флюктуирует, но со значительно меньшей амплитудой. Такой тип регуляции называется регуляцией по отклонению. Он реализуется согласно принципу обратной от­рицательной связи. Включаются в реакцию и емкостные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению вы­броса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выброса сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, — барорецепторы (точ­нее, рецепторы растяжения) рассеяны по всему кровеносному руслу, но имеются их скопления в дуге аорты и в области каротид­ного синуса (главные сосудистые рефлексо­генные зоны), в сердце (предсердиях, желу­дочках, коронарных сосудах), легком, в стен­ках крупных грудных и шейных артерий.

Рис. 13.25. Рефлекторная регуляция системного АД.

1 — рефлекс с барорецепторов; 2 — рефлекс с хеморецеп-торов; 3 — центр блуждающего (парасимпатического) нерва; 4 — депрессорная часть симпатического центра; 5 — прессорнал часть симпатического центра, — пост-ганглионарные нервные волокна; 6 — ганглионарный хо-линергический нейрон; 7 — синоатриальный узел; 8 — ра­бочий миокард.

В перечисленных участках имеются много­численные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе — баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регуляции АД не­сколько различается.

А. Главные сосудистые рефлексогенные зо­ны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного синуса (участок, через который кровь течет в мозг) — эти зоны обеспечивают слежение за систем­ным АД и снабжением кровью мозга. Откло­нение параметров кровяного давления в об­ласти этих рефлексогенных зон означает из­менение АД во всем организме, что воспри­нимается барорецепторами, и центр кровооб­ращения вносит соответствующие коррек­ции. Чувствительные волокна от барорецеп­торов каротидного синуса идут в составе си-

319

Рис. 13.26. Зависимость частоты сердечных сокра­щений (ЧСС по ЭКГ) у собаки при изменении АД в сонных артериях.

А — увеличение ЧСС при снижении АД в обеих сонных артериях со 100 до 40 мм рт.ст. (забор крови 11 мл/кг массы из артерий с помощью Т-образных канюль, крово­обращение мозга не нарушено); Б — урежение ЧСС при повышении АД в сонных артериях: 1 — со ПО до 170 (видно «ускользание»); 2 — со 3 70 до 190 мм рт.ст. («воз­врат» крови в артерии). Отметка времени ! с.

нокаротидного нерва (нерв Геринга — ветвь языкоглоточного нерва, IX пара черепных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннерви-руются левым депрессорньш (аортальным) нервом, открытым И.Ционом и К.Людвигом. Правый депрессорный нерв воспринимает информацию от барорецепторов области от-хождения плечевого ствола. Депрессорные нервы идут в составе блуждающих нервов. Синокаротидные и аортальные нервы содер­жат также афферентные волокна от хеморе-цепторов, расположенных соответственно в каротидных (около области разветвления общей сонной артерии) и аортальных тельцах (дуга аорты).

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше. Это означает, что меньше поступает импуль­сов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате ней­роны блуждающего нерва меньше возбужда­ются и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его со­кращений возрастают (рис. 13.26, А). Одно­временно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического от­дела центра кровообращения в продолгова­том мозге и вследствие этого его возбужде­ние ослабевает, меньше угнетаются прессор-ные нейроны, а значит, они посылают боль­ше импульсов к сердечным (Th|—Th_jn) и со­судистым (C_vm—Ljjj) симпатическим центрам спинного мозга. Это ведет к дополнительно­му усилению сердечной деятельности и суже­нию кровеносных сосудов. Сужаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В результате согласованной деятельности симпатического и парасимпа-

тического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кро­вообращения, что оказывает депрессорное действие — снижение АД. Наибольший при­рост импульсации наблюдается при увеличе­нии АД от 80 до 180 мм рт.ст. Импульсация носит залпообразный характер, приурочен­ный к пульсации сосудов, — на вершине пульсовой волны импульсация наибольшая. Чем выше давление, тем больше прирост им­пульсации (нарастание в геометрической прогрессии). Например, в одиночном аффе­рентном волокне в диапазоне прироста дав­ления 130—140 мм рт.ст. прирост импульса­ции составляет 5 имп/с, а в диапазоне 180— 190 мм рт.ст. прирост достигает 25 имп/с, частота в течение каждой секунды становит­ся больше на 25 импульсов. При этом одна группа рецепторов воспринимает давление от 80 до 120 мм рт.ст., другая группа воспри­нимает давление ниже 80, третья — выше 120 мм рт.ст. Естественно, в каждой из этих групп есть и подгруппы. Поскольку артери­альное давление у человека очень часто изме­няется, то различные группы рецепторов сменяют друг друга в работе, что обеспечива­ет поступление информации в ЦНС о вели­чине АД в широком диапазоне. Есть рецепто­ры, которые воспринимают в основном пуль­совое давление, другие — в основном посто­янную составляющую давления. Снижение повышенного АД до уровня нормы осущест­вляется с помощью увеличения поступления числа импульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиление возбужде­ния нейронов блуждающего нерва (увеличе­ние его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (рис. 13.26, Б), а усиление воз­буждения депрессорной части симпатическо­го центра ведет к большему угнетению прес-сориого отдела симпатического центра и к расширению резистивных и емкостных сосу­дов организма. В результате угнетения рабо­ты сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшает­ся еще и потому, что задержка крови в рас­ширенных емкостных сосудах ведет к умень­шению поступления крови к сердцу и, есте­ственно, к уменьшению систолического вы­броса крови.

Однако при значительном (180 мм рт.ст. и выше) увеличении АД через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецеп­торов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной. Поскольку афферентная им-

320

; пульсация нормализуется, в ЦНС это высо-\ кое АД оценивается как нормальное, рефлек-', торные механизмы поддерживают его тако-; вым — порочный круг.

Следует отметить, что увеличение аффе-' рентной импульсации от барорецепторов ве-' дет к торможению некоторых отделов ЦНС, t в результате чего, например, дыхание стано-' вится более поверхностным, снижается мы-. шечный тонус, наблюдается тенденция к синхронизации ЗЭГ, как это имеет место , при засыпании. В эксперименте у бодрствую­щих животных при сильном растяжении об­ласти каротидного синуса наблюдается сни­жение двигательной активности; иногда они даже засыпают.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексоген­ных зон возникает при уменьшении напря­жения О₂, увеличении напряжения СО₂ и концентрации водородных ионов, т.е, при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов поступают по тем же нер­вам, что и от барорецепторов, в продолгова­тый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела симпатического центра, возбуждение которого вызывает сужение со­судов, усиление и ускорение сердечных со­кращений и как следствие — повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег­ким, углекислый газ обменивается на кисло­род. Хеморецепторы имеются и в других со­судистых областях (селезенка, почки, мозг). Изменения деятельности сердечно-сосуди­стой системы способствуют устранению от­клонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется главным образом за счет сужения сосудов и лишь частично — в ре­зультате стимуляции деятельности сердца. Такой же эффект наблюдается и при наруше­нии кровоснабжения мозга любого проис­хождения (недостаточности деятельности сердца, нарушении мозгового кровообраще­ния). Если степень нарушения кровоснабже­ния мозга выражена сильно, АД может повы­ситься до 200 мм рт.ст. и больше.

Б. Сердечные рефлексогенные зоны. В пред­сердиях, особенно в области впадения по­лых и легочных вен, имеются рецепторы рас­тяжения (Аи В), импульсы от которых по­ступают в центр кровообращения по блужда­ющим нервам. А-рецепторы возбуждаются при сокращении предсердий, В-рецепторы — при пассивном растяжении предсердий во время наполнения их кровью, в основном в конце диастолы. Физиологическое значение А-рецепторов изучено недостаточно. Полага-

ют, что их возбуждение повышает тонус сим­патического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение реф­лекса Бейнбриджа — учащение сердечных сокращений при быстром введении в крово­ток большого количества жидкости и силь­ном растяжении предсердий. Возбуждение В-рецепторов предсердий вызывает торможе­ние симпатического и возбуждение парасим­патического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослабле­нию деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста АД при по­вышенном наполнении предсердий кровью. Таким образом, предсердные рефлексоген­ные зоны с помощью активности В-рецепто­ров участвуют в изменении АД в том же на­правлении, что и барорецепторы главных со­судистых рефлексогенных зон. Однако пред­сердные рефлексогенные зоны с помощью В-рецепторов предупреждают повышение АД — тип регуляции по опережению (сосудистые рефлексогенные зоны работают по отклоне­нию). Отличие заключается еще и в том, что с артериальных барорецепторов эффект реа­лизуется преимущественно посредством мы­шечных сосудов. Импульсы с В-рецепторов оказывают особенно сильное рефлекторное влияние на почечные сосуды (усиление аф­ферентной импульсации ведет к сужению со­судов почек, ослабление — к расширению их). Однако изменение кровенаполнения почек непосредственно на системном давле­нии сильно не сказывается, но может при­вести к изменению интенсивности образова­ния мочи и как следствие — к изменению объема циркулирующей крови и АД. В стен­ках желудочков также имеется некоторое ко­личество рецепторов растяжения, импульса-ция от них поступает в центр кровообраще­ния по блуждающим нервам и возбуждает их центры, что поддерживает тоническое отри­цательное хронотропное влияние на деятель­ность сердца.

В. Легочная рефлексогенная зона. Бароре­цепторы (механорецепторы) этой зоны лока­лизуются в артериях малого круга кровообра­щения. Повышение давления в сосудах лег­ких закономерно ведет к урежению сокраще­ний сердца, к падению АД в большом круге кровообращения и увеличению кровенапол­нения селезенки (рефлекс Парина). Попада­ние в сосуды легких (в патологических случа­ях) пузырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, на­столько сильно угнетает сердечную деятель-

321

Рис. 13.27. Регуляция АД по­средством изменения тонуса сосудов с помощью ренин-ан-гиотензиновой системы (ме­ханизм небыстрого реагиро­вания — около 20 мин).

ность, что может привести к летальному ис­ходу — нормальная физиологическая реак­цию переходит в случае чрезмерного ее про­явления в патологическую.

13.10.4. МЕХАНИЗМЫ НЕБЫСТРОГО И МЕДЛЕННОГО РЕАГИРОВАНИЯ

А. Механизмы небыстрого реагирования —

это средние по скорости развития реакции (минуты — десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основ­ных механизма.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости, что может осуществлять­ся в течение 5—10 мин в значительных коли­чествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естест­венно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способст­вует также повышение кровотока в капилля­рах, которое является следствием рефлектор­ного расширения сосудов при росте АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего по­вышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Дан­ный механизм регуляции АД работает посто­янно, особенно сильно он проявляется после кровопотери. Если величина потери крови не превышает 15 мл/кг, то среднее АД практи­чески не изменяется, при большей кровопо-тере оно резко падает. Реабсорбция жидкости из тканей в совокупности с другими регуля-торными механизмами ведет к повышению (нормализации) АД. Уже через 15—30 мин после потери 500 мл крови 80—100 % плазмы восполняется за счет межклеточной жидкос­ти. При большей потере объем плазмы нор­мализуется через 12—72 ч, при этом, естест-

венно, включаются механизмы и длительного действия.

2. Увеличение или уменьшение объема депо­ нированной крови, количество которой со­ ставляет 40—50 % от общего объема крови. Функцию депо выполняют селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10—20 раз медленнее, печень и легкие, причем в селе­ зенке кровь сгущается и содержит до 20 % эритроцитов всей крови организма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуждении симпати- ко-адреналовой системы, например, при фи­ зическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.

3. Изменение миогенного тонуса — см. раз­ дел 13.9.2.

4. Вследствие изменения количества выра­ ботки ангиотензина (рис. 13.27).

В нормальных физиологических условиях после падения системного АД максимальный эффект увеличения выработки ренина, акти­вирующего ангиотензиноген, развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему, усиливает также работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен — все это ведет к повышению АД. Следу­ет отметить, что ухудшение кровоснабжения почки, например сужение приносящей арте­рии в результате патологического процесса, также стимулирует выброс ренина, вследст­вие чего может развиться гипертензия. Анги­отензин активирует также выработку альдос-терона, что может привести к повышению АД, но это уже механизм более длительного действия.

Б. Механизмы медленного реагирования — это регуляция системного АД с помощью из­менения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды в ор-

322

ганизме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: а) из-за непосредственно­го влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах — возрастает давление наполнения; б) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных со­судов (венул и мелких вен), что ведет к уве­личению венозного возврата крови к сердцу и. естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему — АД повышается. При уменьшении количества жидкости в ор­ганизме АД уменьшается. Количество выво­димой из организма воды определяется фильтрационным давлением в почечных клу­бочках и меняется с помощью гормонов.

1. Фильтрационное давление в почечных клубочках определяет количество первичной мочи. При увеличении АД растет, естествен­ но, и фильтрационное давление, что ведет к возрастанию объема фильтрата (первичной мочи) в почечных клубочках. Кроме того, скорость движения жидкости в канальцах почки становится больше, в результате чего меньше реабсорбируется воды из канальцев — диурез возрастает, ОЦК уменьшается, что ведет к снижению АД. В случае уменьшения АД развиваются противоположные эффекты. Следует также заметить, что обычно повы­ шенное потребление воды не сопровождается существенным подъемом кровяного давле­ ния, так как избыточная вода выводится из организма почками. Даже если систематичес­ ки потреблять повышенное количество воды, она не задерживается в организме — ее боль­ ше выводится. При этом устанавливается равновесие между приходом и расходом жид­ кости на новом, более высоком уровне. Од­ нако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильтрационного давле­ ния играет второстепенную роль, так как ми- огенный механизм регуляции почечного кро­ вотока стабилизирует его в пределах измене­ ния системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

2. Гормональная регуляция. Антидиурети­ ческий гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выво­ димой из организма воды лишь в случае зна­ чительного его падения. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий и крупных вен (вследствие их растяжения — волюморецепторы) возрастает, в результате через 10—20 мин выделение АДГ снижается. Это приводит к увеличению вы­ деления жидкости почками и к постепенному снижению АД. Волюморецепторы располо-

жены в предсердиях, преимущественно в об­ласти впадения полых и легочных вен. При падении кровяного давления происходят об­ратные процессы: выброс АДГ возрастает и выделение жидкости уменьшается, что ведет к медленному повышению АД.

Альдостерон участвует в регуляции систем­ного АД, во-первых, за счет повышения то­нуса симпатической нервной системы и по­вышения возбудимости гладких мыши сосу­дов к вазоконстрикторным веществам, в частности к ангиотензину, адреналину, вы­зывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адренорецепто-ров). В свою очередь ангиотензин оказывает сильное стимулирующее влияние на выра­ботку альдостерона — так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­ма. Во-вторых, альдостерон участвует в регу­ляции АД за счет изменения объема диуреза. При уменьшении ОЦК и снижении АД аль­достерона вырабатывается больше, он увели­чивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах почки, повышая тем самым его содержание в орга­низме. Вместе с Na¹" задерживается и вода со­гласно закону осмоса, что ведет к повыше­нию (нормализации) АД. При увеличении АД выработка альдостерона уменьшается, Na⁺ выводится из организма в больших количест­вах, что ведет к увеличению выведения воды из организма и снижению АД. Эффекты аль­достерона начинают проявляться через не­сколько часов после отклонения АД от нормы и достигают максимума через не­сколько дней.

Натрийуретические гормоны являются ан­тагонистами альдостерона в регуляции содер­жания Na⁺ в организме: они способствуют выведению Na⁺. Этим гормонам, секретиру-ющимся в миокарде, почках, мозге, посвяще­но огромное количество работ, они представ­ляют собой пептиды. Атриопептид вырабаты­вается кардиомиоцитами в основном в пред­сердиях, частично в желудочках. При увели­чении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблюдается при увеличении объема циркулирующей жидкос­ти в организме и кровяного давления. По­вышение выведения Na⁺ с мочой ведет к уве­личению выведения воды, уменьшению (нор­мализации) АД. Снижению АД способствует также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са-каналов сосудистых мио-цитов. Атриопептид увеличивает мочеобразо-вание также посредством расширения сосу­дов почки и увеличения фильтрации в почеч­ных клубочках. При уменьшении объема

323

жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреции натрийуретичееких гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения, так и понижения АД. На­пример, при потерях крови до 25 % взаимо­действие всех регуляторных механизмов при­водит к повышению (нормализации) АД и стабилизации его. Однако потеря большего количества крови опасна для жизни, а при быстрой потере 40—50 % крови АД резко па­дает вплоть до нуля и наступает смерть. Схема функциональной системы, поддержи­вающей оптимальный для метаболизма уро­вень АД, представлена на схеме 13.1.