занятие по общей фарме

Аллергические реакции (от греч. allos - другой, ergon - действие). В основе этих реакций, возникающих при повторном введении ЛВ, лежат иммунные механизмы. ЛВ в этом случае выступают как аллергены. Аллергические реакции не зависят от дозы вводимого вещества и разнообразны по своему характеру и тяжести: от легких кожных проявлений до анафилактического шока. Выделяют четыре типа аллергических реакций (по классификации Джелла-Кумбса). Тип 1. Немедленный тип аллергической реакции (анафилаксия) развивается в первые часы осле введения в сенсибилизированный организм разрешающей дозы ЛВ (может быть очень маленькой). Ведущую роль в развитии этого типа реакций играют иммуноглобулины типа E (IgE), антитела, связывающиеся с антигенами на поверхности тучных клеток и вызывающие их дегрануляцию и выделение гистамина. Клинические проявления: зудящие сыпи на коже (крапивница), отеки, насморк, слезотечение, а в тяжелых случаях бронхоспазм, отеком гортани, анафилактический шок. Такой тип реакции возможен при применении, например, антибиотиков пенициллинового ряда. Тип 2. Цитолитический тип реакций. При этом типе реакции IgG и IgM, активируя систему комплемента, взаимодействуют с антигеном на поверхности форменных элементов крови и вызывают их лизис. Например, метилдопа может вызывать гемолитическую анемию, хинидин - тромбоцитопеническую пурпуру, метамизола натрия - агранулоцитоз. Тип 3. Иммунокомплексный тип реакций . В этом случае IgG, а также IgM и IgE образуют комплексы с антигеном и комплементом, взаимодействующие с эндотелием сосудов и повреждающие его. В результате развивается сывороточная болезнь, проявляющаяся крапивницей, артралгией, артритом, лимфаденопатией, лихорадкой, зудом. Сывороточную болезнь могут вызывать, в частности, пенициллины, сульфаниламиды.  Тип 4. Замедленный тип аллергической реакции . Возникает в виде контактного дерматита при нанесении ЛВ на кожу. В этот тип реакций вовлечены клеточные механизмы иммунитета, включающие сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги. Токсическое действие ЛВ развивается, как правило, при поступлении в организм токсических доз вещества (при передозировке). При абсолютной передозировке (введение ЛВ с абсолютным превышением разовых, суточных и курсовых доз) в крови и тканях создаются чрезмерно высокие его концентрации. Токсическое действие возникает также при относительной передозировке ЛВ, возникающей при назначении средних терапевтических доз больным, у которых снижена дезинтоксикационная функция печени или выделительная функция почек, при длительном лечении ЛВ, способными к кумуляции. В этих случаях ЛВ может оказывать токсическое действие на определенные органы или физиологические системы, например на жизненно важные центры продолговатого мозга (остановка дыхания при действии опиатов); на сердце - нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца (при действии сердечных гликозидов); на печень - нарушение функции и некроз (при применении парацетамола); на систему кроветворения - лейкопения, агранулоцитоз (при применении метамизола натрия).

15. Лекарственная зависимость (психическая и физическая). Медицинские и социальные аспекты борьбы с лекарственной зависимостью.

Лекарственная зависимость – психическое, может быть физическое состояние, включающее настоятельную потребность в приеме лекарственных средств, действующих на психику. Длительное употребление многих лекарств, особенно психотропных препаратов, способно вызвать привыкание. Лекарства и средства при лекарственной зависимости перестают оказывать своё фармакологическое действие, а зачастую наоборот приводят к парадоксальному, противоположному своему назначению результату. Психическая зависимость– состояние, при котором лекарственное вещество вызывает чувство удовлетворения и психического подъема и требует периодического введения лекарственных веществ для нормализации психического состояния. При психической лекарственной зависимости прекращение приема, вызвавшего её вещества, сопровождается эмоциональным и психологическим дискомфортом. Психическая зависимость от лекарств возникает в результате сформировавшегося на рефлекторном уровне мнения человека, что после принятия антидепрессанта психический дискомфорт устраняется, а ему на смену приходит состояние спокойствия, позитива и умиротворения. Имеются психотропные вещества (кокаин, препараты индийской конопли, диэтиламид лизергиновой кислоты), вызывающие преимущественно психическую зависимость. Основой формирования психической Л.з. является, очевидно, способность психотропных веществ изменять психическое состояние человека, поскольку многие из них (наркотические анальгетики, психостимуляторы, седативные и снотворные средства, транквилизаторы, алкоголь) влияют на настроение, восприятие, мышление, вызывают эйфорию, уменьшают тревогу, страх, напряженность. В связи с этим у определенного круга лиц в силу предрасполагающих психологических, биохимических, генетических, социальных и ситуационных факторов может формироваться определенная потребность в повторном приеме какого-либо психотропного препарата для достижения комфортного состояния, эйфории или уменьшения страха, беспокойства, тревоги. Крайней формой такой искусственной потребности является формирование патологического влечения к психоактивным соединениям с последующим развитием наркомании или токсикоманий. Физическая зависимость– адаптивное состояние, проявляющееся выраженными соматическими расстройствами при прекращении введения лекарственного вещества, вызывающего это состояние. При физической лекарственной зависимости отмена вызвавшего ее вещества или лекарственного препарата приводит к развитиюсиндрома абстиненции,проявляющегося наряду с психическими различными вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами. Развитие синдрома абстиненции может быть вызвано также введением антагонистов вещества, вызвавшего физическую зависимость. В развитии физической Л.з. помимо условнорефлекторных механизмов важную роль играют, вероятно, адаптивные реакции, связанные с изменением в органах количества и чувствительности (аффинитета) рецепторов, с которыми взаимодействуют психотропные вещества, например опиатных рецепторов при действии морфиноподобных веществ, бензодиазепиновых рецепторов при действии транквилизаторов бензодиазепинового ряда и т.д. Кроме того, под влиянием психотропных средств в организме может изменяться продукция эндогенных веществ (лигандов), взаимодействующих с тем же типом рецепторов, с которыми взаимодействуют и психотропные препараты. Известно, например, что при систематическом приеме морфина в организме происходят выраженные сдвиги в содержании эндогенных опиоидных пептидов, а при приеме фенамина и других психостимуляторов повышается обмен катехоламинов и изменяется содержание циклических нуклеотидов в ц. н. с. Прекращение введения психоактивных веществ, вызывающих указанные выше адаптивные сдвиги в нейромедиаторных системах, приводит к развитию синдрома абстиненции, для клинической картины которого характерны проявления, противоположные эффектам вызвавшего Л.з. психоактивного вещества. Так, при морфинизме для абстинентного синдрома характерны боли, усиленная саливация, понос. Отмена барбитуратов при развившейся Л.з. приводит к судорожным реакциям, отмена транквилизаторов — к тревожному состоянию и т.д. Медицинские и социальные аспекты борьбы и профилактики наркоманий. Во многих случаях развития наркоманий виноваты медицинские работники, назначающие опиоиды без достаточных оснований и контроля. Вероятность развития наркомании зависит от особенностей человека. У людей со слабой волей и низкой целеустремленностью зависимость может развиться после 3 – 4 инъекций морфина. Чаще – после 6–12 введений морфина, омнопона или 12–15–промедола. У людей со слабо выраженным эйфорическими переживаниями и выраженным побочным действием опиоидов (тошнота, рвота, головокружение) пристрастие развивается редко.

16. Общие принципы фармакотерапии. Примеры этиотропного, патогенетического, симптоматического лечения. Фармакотерапия– применение лекарств в клинике. В современной европейской медицине около 90 % всех лечебных мероприятий можно отнести к фармакотерапевтическим, что свидетельствует о большой важности изучения фармакологии для врача любой специальности. По уровню воздействия на патологический процесс фармакотерапию (а также фармакопрофилактику) можно разделить на следующие виды: Этиотропная терапия– лечение, направленное на уничтожение причины заболевания. Этиотропные средства наиболее ценны, но редко причина заболевания доступна лекарственному воздействию. Классический пример этиологической терапии – лечение инфекционных заболеваний. Заместительная терапия– введение в организм естественных метаболитов (гормонов, витаминов и т.д.) или их аналогов при состояниях, характеризующихся недостаточностью соответствующего метаболита. Такой вид терапии не устраняет причину заболевания, но препятствует формированию всех механизмов его развития. В связи с этим правильно проводимая заместительная терапия, как и этиотропная, устраняет все симптомы данного заболевания и препятствует его прогрессированию. Заместительная терапия должна продолжаться до устранения причины, вызвавшей заболевание. В случае гормонотерапии это обычно неосуществимо, поэтому лечение проводится пожизненно. Для проведения заместительной фармакотерапии очень важен правильный расчет дозы лекарственных веществ. Он проводится исходя из физиологической нормы содержания данного метаболита в организме, степени его недостаточности и биодоступности выбранного лекарственного препарата при выбранном пути введения. Примером заместительной терапии может служить применение инсулина при сахарном диабете или никотиновой кислоты при пеллагре. Патогенетическая терапия– лечение, направленное на борьбу с отдельными звеньями патогенеза заболевания. Патогенетическая терапия в современной медицине наиболее распространена. Для правильного подбора такой терапии необходимо четкое представление о механизмах формирования и развития заболевания у данного больного. Одним из примеров может служить вмешательство сердечных гликозидов в патогенез сердечной недостаточности. Симптоматическая терапия– лечение, направленное на борьбу с отдельными симптомами заболевания. Симптоматическая терапия как правило направлена на облегчение самочувствия больного. Она устраняет наиболее беспокоящие его симптомы (боль, зуд, тошноту, кашель и т.д.). Так как симптомы заболевания часто являются одним из звеньев его патогенеза, не всегда удается четко отдифференцировать симптоматическую терапию от патогенетической. Например, боль при инфаркте миокарда является не только основным симптомом, но и важнейшим фактором, определяющим прогрессирование заболевания.

17. Основные принципы терапии острых отравлений лекарственными средствами. Антидотная терапия. Основные причины смерти больных с отравлениями: 1) угнетение ЦНС, 2) нарушения сердечно-сосудистой системы, 3) гипоксия, 4) судороги, 5) ригидность мышц, 6) некроз печени, 7) травмы у людей, находящихся под влиянием лекарственных средств. Угнетение ЦНС. Многие токсины угнетают ЦНС (ступор, кома). Нарушается проходимость дыхательных путей и дыхание в результате: 1) западения языка, 2) аспирации содержимого желудка, 3) остановки дыхания из-за угнетения дыхательного центра. Это наиболее частые причины смерти при передозировке опиоидов, барбитуратов, алкоголя и других гипно-седативных средств. Нарушения сердечно-сосудистой системы. Гипотония, гиповолемия, коллапс, аритмии. Гипотония. Следствие прямого угнетения сократимости миокарда трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами, β-адреноблокаторами, блокаторами Са⁺⁺-каналов,теофиллином,фенобарбиталоми другими гипно-седативными лекарственными средствами. Гипотония, кроме того, может быть следствием гипотермии. Последняя, кроме лекарственных средств, может развиться в результате быстрого внутривенного введения холодных жидкостей. Гиповолемия. Потеря жидкости и крови. Коллапс. Следствие блокады α-адренорецепторов. Аритмии(бради-, тахи-). Результат прямого действия на сердце. Например, смертельные желудочковые тахиаритмии и фибрилляции вызываютамфетамин,кокаин, трициклические антидепрессанты,теофиллин, сердечные гликозиды. Гипоксия. Вызывают цианиды, сероводород, СО. Проявления: тахикардия, гипотония, лактоацидоз, ишемические проявления на ЭКГ. Судороги. Вызывают трициклические антидепрессанты, теофиллин, изониазид, фенотиазиновые нейролептики, кокаин, литий, стрихнин, камфора. Опасны аспирацией содержимого желудка, гипоксией и лактоацидозом. Ригидность мышц. Развивается гипертермия и разрушение мышц, миоглобинурия, почечная недостаточность, лактоацидоз, гиперкалиемия, повреждение головного мозга («тепловой удар»). Некроз печени. Вызывают парацетамол, ядовитые грибы. Развивается печеночная энцефалопатия (поражение мозга билирубином и другими метаболитами вследствие нарушения обезвреживающей функции печени). Смерть наступает в течение 2-х суток. Травмы у людей, находящихся под влиянием лекарственных средств. Например, алкоголь и гипно-седативные лекарственные средства приводят к дорожно-транспортным происшествиям. Находясь под действием фенциклидина и других галлюциногенов, люди погибают из-за неадекватных поступков (например, падение с высоты).

Принципы оказания помощи при острых отравлениях лекарственными средствами и ядами  Неотложные мероприятия при острых отравлениях

Общие принципы. 1. Помощь одинаковая, независимо от яда. 2. Диагноз (чем отравился) не ставят. Это потеря времени. Помощь Воздушные пути. Обеспечить проходимость (очистка от рвотных масс), предотвратить западание языка (положить на бок), интубация. Адекватность дыхания (частое измерение газов в артериальной крови). При дыхательной недостаточности – интубация и искусственная вентиляция легких. Адекватность гемодинамики (пульс, АД, центральное венозное давление, объем мочи, периферическое кровообращение). Необходима катетеризация вены для определения содержания глюкозы и других веществ в крови. Глюкоза (50%, 50 мл, в/в). Больные с гипогликемической комой быстро и необратимо теряют нейроны ЦНС. Времени на определение содержания глюкозы в крови нет. Даже если это не гипогликемическая кома, а отравление лекарственным средством, глюкоза не опасна. Специфическая терапия Тиамин (100 мг, в/м). Алкоголикам (для профилактики синдрома Вернике) и истощенным больным. Налоксон (в/в). Антагонист опиоидов. Устраняет угнетение дыхания и ЦНС, вызванное опиоидами. [Примечание. Последние вызывают смерть от остановки дыхания]. Флумазенил. Антагонист бензодиазепинов. [Примечание. Противопоказан при: 1) склонности к судорогам (были в анамнезе); 2) передозировке антидепрессантами]. Действия при нарушениях ЦНС (кома, судороги) после срочных мероприятий. Необходимо исключить другие возможные причины комы или судорог: 1) травма головы, 2) менингит, 3) нарушения метаболизма.

1. Анамнез. 1. Опрос родственников. 2. Доставка в больницу предметов, находившихся рядом с отравленным больным (шприцы, пустые бутылочки, домашние продукты, лекарственные средства). 2. Обследование. 1. Жизненно-важные функции. 2. Глаза. 3. Ротовая полость. 4. Кожа. 5. Живот. 6. Нервная система. Жизненно важные функции. При всех отравлениях обязательно оценивают: 1) АД и пульс, 2) дыхание, 3) температуру. АД и пульс. 1. ↑ АД и тахикардия – при передозировке амфетамином, кокаином, фенциклидином, никотином, антагонистами мускарина. 2. ↓ АД и брадикардия – при передозировке опиоидами, клонидином, гипно-седативными, β-блокаторами. 3. ↓ АД и тахикардия – при передозировке трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами и теофиллином. Дыхание. Частое – при передозировке адренергическими агонистами (амфетамин), салицилатами, СО; веществами, вызывающими метаболический ацидоз. Температура. 1. Гипертермию вызывают адренергические агонисты, холинергические антагонисты, салицилаты; судорожные и средства, вызывающие ригидность скелетных мышц. 2. Гипотермию – опиоиды, фенотиазиновые нейролептики, седативные (особенно в условиях низкой температуры окружающей среды или при в/в введении холодных растворов). Глаза. 1.Сужение зрачков вызывают: опиоиды, клонидин, фенотиазиновые нейролептики, ингибиторы холинэстеразы. Оно также бывает в начале развития комы (например, при отравлении седативными). 2. Расширение зрачков вызывают: амфетамин,кокаин, ЛСД, М-холиноблокаторы. 3. Горизонтальный нистагм – фенитоин, алкоголь, седативные. 4. Горизонтальный и вертикальный нистагм – фенциклидин. 5. Птоз и офтальмоплегию – ботулотоксин А. Ротовая полость. Можно выявить: 1) ожоги едкими веществами, 2) сажу от вдыхания дыма; 3) запах [алкоголя, растворителей, аммиака, горького миндаля (цианиды), чеснока (мышьяк, ФОСы)]. Кожа. 1. Красная, горячая, сухая – при отравлении атропином. 2. Влажная – при отравлении ФОСами, никотином, адренергическими агонистами). 3 Цианоз – при отравлении СО. 4. Желтая – при отравлении парацетамолом, ядовитыми грибами, поддельными алкогольными напитками). Живот. 1. ↓ Перистальтики – антагонисты мускарина, опиоиды, седативные. 2. ↑ Перистальтики – ФОСы, препараты железа, мышьяк, теофиллин, ядовитые грибы. Нервная система. 1. Локальные судороги и двигательная заторможенность – при травме головы, внутричерепном кровотечении. 2. Нистагм, дизартрия, атаксия – интоксикация фенитоином, алкоголем, седативными. 3. Ригидность и гиперактивность мышц интоксикация метаквалоном (снотворное) , галопидолом, фенциклидином, адренергическими агонистами. 4. Судороги – отравление трициклическими антидепрессантами, теофиллином, изониазидом, фенотиазиновыми нейролептиками. 5. Вялая кома (отсутствие рефлексов и изоэлектрическая ЭЭГ, имитирующая смерть мозга) – отравление опиоидами, снотворными, седативными.

Лабораторные методы исследования А. Газы в артериальной крови. 1. ↑ рСО₂ – следствие ↓ вентиляции. 2. ↓ рО₂ – при аспирационной пневмонии и отеке легких. 3. ↓Оксигемоглобина – при отравлении СО. 4. Метаболический ацидоз – следствие гипоксии, ↓ АД – отравления цианидами. Б. Электролиты. 1. ↓ Анионов (НСО₃^-, Сl^-) – при диабетическом кетоацидозе, шокиндуцированном лактоацидозе, почечной недостаточности. Отравлениях: кислотой ацетилсалициловой, метанолом, этиленгликолем, изониазидом, препаратами железа. 2. Гиперкалиемия при нормальной функции почек – интоксикация β-адреноблокаторами, сердечными гликозидами; препаратами калия, фтора, лития. 3. Гипокалиемия – интоксикация β-адренергическими агонистами, кофеином, теофиллином, мочегонными, толуолом, барием. В. Функция почек. 1. Почечная недостаточность – при шоке, ДВС-синдроме, миоглобинурии. 2. Миоглобинурия – при некрозе мышц, вызванном длительным сдавлением, судорогами, ригидностью. 3. Оксалатурия – отравление этиленгликолем. Г. ЭКГ. 1. Удлинение QRS – при отравлении трициклическими антидепрессантами и хинидином. 2. Удлинение QT – при отравлении трициклическими антидепрессантами, хинидином, фенотиазиновыми нейролептиками. 3. Атрио-вентрикулярные блокады и желудочковые тахиаритмии – при интоксикации сердечными гликозидами. 4. Ишемические изменения на ЭКГ – при отравлении СО. Д. Рентгенография. 1. Области живота. Производится при отравлениях таблетками, содержащими железо и калий (рентгеноконтрастны, видны на снимке). 2. Грудной клетки. При аспирационной пневмонии и отеке легких. Е. Компьютерно-томографическое сканирование. При черепно-мозговой травме. Ж. Скрининговые тесты. 1. Для назначения N-ацетилцистеина (антидот парацетамола) необходимо знать содержание последнего в плазме. 2. Для решения вопроса о целесообразности проведения гемодиализа или гемоперфузии при отравленияхтеофиллином, литием и салицилатами необходимо измерение их содержания в плазме.

Время приема яда. Например, 50 мг кислоты ацетилсалициловой/100мл плазмы через 4–6 часов после поступления в желудок – слабая интоксикация. Этот же уровень через 36 часов – очень тяжелое отравление. Концентрация токсинов в крови. [Примечание. Неотложные мероприятия начинаются немедленно, до получения результатов лабораторных исследований]. 1. Измерение содержания токсина в крови с целью оценки степени опасности и выбора лечения. Производится при острых отравлениях: парацетамолом, кислотой ацетилсалициловой, литием, теофиллином, дигоксином,карбамазепином, СО. 2. Отравление этанолом, метанолом и этиленгликолем диагносцируют по клинике, но необходимо подтверждение токсикологической лаборатории. 3. Отравление фенобарбиталом. Когда общие мероприятия неэффективны, проводят диализ, но необходима информация о его уровне в плазме. Удаление невсосавшегося яда и задержка его всасывания в кровь (использование специфических приемов и лекарственных средств) Яд на коже. 1. Снять и передать на токсикологическое исследование одежду. 2. Обильно промыть водой с мылом поверхность тела. Яд в ЖКТ. Предостережения. 1. Необходимо защитить дыхательные пути. Если пациент без сознания – предварительная интубация трахеи. При аспирации содержимого желудка используют отсос.

Промывание желудка. Условия выполнения: 1) больной в сознании; 2) если в коме – дыхательные пути должны быть защищены эндотрахеальной трубкой; 3) целесообразно использование внутрижелудочного зонда большого диаметра; 4) использование физраствора или водопроводной воды, подогретых до 37˚С (во избежание развития гипотермии). Промывают порциями по 300 мл до чистых (визуально) промывных вод. Слабительные. Предостережения. Слабительные на жировой основе потенциально опасны. Применяют 70% сорбитол или магнезии сульфат (при сохраненной функции почек). Сорбенты. Применяют уголь активированный (0,5–1 г/кг массы тела). [Примечание. Часто дают мало угля]. Уголь связывает токсины. Не связывает: железо, литий, калий. Плохо связывает: алкоголь, цианиды. Не используют при отравлениях: едкими кислотами и щелочами, борной кислотой и спиртами, железом и литием, метилкарбаматом и толбутамидом. Повторное назначение угля (через 4 часа) эффективно при отравлениях: карбамазепином, дапсоном, дигитоксином, надололом,фенобарбиталом, теофиллином.

Антидоты. Определение. «Даваемое против» (противоядие). От греческого аnti – против, doton – давать. Отравление парацетамолом. Ацетилцистеин, внутрь или в/в не позднее 8–10 часов после отравления. Механизм. ↑ Синтез восстановленного глутатиона, необходимого для реакций обезвреживания гепатотоксичных метаболитов парацетамола. Отравление ингибиторами холинэстеразы (ФОСы и др.). Атропин в вену до появления тахикардии, мидриаза. Механизм.Вытесняет избыточные количества ацетилхолина из мускариновых рецепторов. Отравление трициклическими антидепрессантами, хинидином. Натрия гидрокарбонат в вену до ликвидации гипотонии и расширенного комплекса QRS [не более 600 мл 4% раствора в сутки]. Отравление солями железа. Дефероксамин в вену [Примечание. 100 мг дефероксамина связывает 8,5 мг железа]. Внимание! Моча окрашивается в неопасный розовый цвет. Отравление сердечными гликозидами. Дигибайнд в вену (при развитии аритмий и гипокалиемии). Механизм. Это антитела, связывающие сердечные гликозиды. Отравление теофиллином, кофеином, метапротеренолом. Эсмолол в вену. Механизм. Эсмолол – короткодействующий β-блокатор, устраняющий тахикардию (β₁) и вазодилатацию (β₂). Отравление метанолом, этиленгликолем. Спирт этиловый. Механизм. Все три спирта метаболизируются алкогольдегидрогеназой. Токсичность метанола и этиленгликоля обусловлена метаболитами. Спирт этиловый – более специфичный субстрат алкогольдегидрогеназы. После его назначения метаболизм метанола, этиленгликоля и, соответственно, их токсичность ↓. Отравление бензодиазепинами. Флумазенил в вену. [Примечание. Не вводить при судорогах и бензодиазепиновой зависимости]. Механизм. Вытесняет бензодиазепины из рецепторов. Отравление β-адреноблокаторами. Глюкагон в вену до устранения гипотонии и брадикардии. [Примечание. Применяют в случае устойчивости к β-агонистам. Внимание! Возможна рвота]. Механизм. Кардиотоническое действие. Отравление свинцом. Натрия эдетат в вену (но не внутрь), 5 дней. [Внимание. ↓ Содержание Zn⁺⁺ и витамина В₆]. Механизм.Хелатор. Отравление мышьяком, свинцом, ртутью. Димеркаптол в мышцу, 9 дней (2 дня – каждые 4 часа, затем 7 дней – каждые 6 часов) + ощелачивание мочи. Механизм. Хелатор. Отравление свинцом, золотом, мышьяком. Пеницилламин внутрь. Механизм. Хелатор. Отравление опиоидами. Налоксон в вену. [Примечание. При возобновлении комы введение повторить]. Механизм. Вытесняет опиоиды из рецепторов с восстановлением угнетенного дыхания. Отравление СО. Кислород сильным потоком. Механизм. ↑ Оксигенации тканей. Отравление холинергическими антагонистами. Физостигмин в вену (при возвращении симптомов интоксикации – повторить). Механизм. Вытеснение антагонистов из холинорецепторов избытком ацетилхолина. [Примечание. Возможна брадикардия и другие проявления избытка ацетилхолина. Иметь наготове атропин]. Отравление ФОСами. Пралидоксим в вену. Механизм. Реактиватор холинэстеразы. Отравление цианидами. Гидроксикобаламин в вену. Механизм. Гидроксикобаламин + цианиды → нетоксичный цианокобаламин (витамин В₁₂).

Терапия острых отравлений организма, направленная на ускорение выведения яда: 1) форсированный диурез, 2) диализ. 3) гемоперфузия, 4) плазмаферез.

Форсированный диурез. Инфузия кристаллоидов и небольших количеств натрия гидрокарбоната («ощелачивание мочи») с последующим введением фуросемида. Достоинства. Простота, эффективность при сохранной функции почек Недостаток. Не все токсины одинаково хорошо элиминируют.

Диализ: 1) перитонеальный диализ; 2) гемодиализ; 3) гемофильтрация; 4) гемодиафильтрация. Применяют, когда невозможно ↑ выведения токсинов за счет ↑ их метаболизма. То есть, при отравлении веществами, которые полностью насыщают ферменты детоксикации (спирт этиловый, салицилаты, фенитоин, хлоралгидрат, барбитураты, теофиллин, парацетамол. [Примечание. Неэффективен при отравлениях лекарственными средствами с большим объемом распределения (трициклические антидепрессанты, дигоксин)].

Перитонеальный диализ. Периодическое или непрерывное введение в брюшную полость больного и выведение оттуда диализирующего раствора. Достоинства. Простота выполнения, стабильность гемодинамики. Недостаток. Малоэффективен для «острого» удаления большинства токсинов.