18. Фазовый характер изменения дыхания…

При физической нагрузке можно выделить три основные фазы измене¬ ния дыхания.

• начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорны¬ ми нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же по¬ сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозиро¬ вания. В начальной фазе транспорт СО2 несколько отстает от централь¬ ной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному па¬ дению РСО2 в альвеолах.

• Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала ра¬ боты. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический аци¬ доз отсутствует. Гидеркапния в этой фазе играет роль основного стиму¬ лирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основнойбаланс почти не откло¬ няются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максима¬ льного потребления О2

• анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо¬ лизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической ра¬ боте метаболический ацидоз является дополнительным фактором, сти¬ мулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической нагр'узкй потребление О2 и продукция СО2 возрастают в15—20раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи¬ ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил). Исследование во время физической нагрузки дает ценную информацию об адаптационных возможностях дыхательной и сердечно-сосудистойсистем.

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле¬ ния О2, при котором значительная часть энергетических потребностей по¬ крывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями на¬ ступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:

•появление опережающего роста минутной вентиляции (Ve) по отноше¬ нию к потреблению О2 (VO2);

•непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О2 (VO2);

•повышение вентиляционного эквивалента по О2 (VeO2) без соответству¬ ющего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (VE СО2 );

•повышение конечно-экспираторногонапряжения О2 (РеtO2 ) без соот¬ ветствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (PetCO2 ).

Дыхание при повышенном барометрическом давлении.

При спуске в глубину (работа в кессонах, опускание водолазов и др.) давление воздуха может достигать 8—10 атм, в таких случаях азот воздуха поступает в кровь (растворяется) в количестве, пропорциональном давлению. При быстром переходе от высокого давления к низкому азот быстро выделяется из крови, образуя в ней пузырьки, которые могут закупорить кровеносные сосуды (воздушная эмболия). При закупорке сосудов сердца или мозга наступают тяжелые расстройства; возможна даже смерть. Поэтому изменять дав- ление нужно медленно. В таких случаях азот будет постепенно выделяться из крови в воздух легких. Иногда применяют искусственное повышение давления в специальной барокамере, куда помещают животное. При давлении в 6 атм происходит диффузия кислорода воздуха через кожу в кровь и ткани и насыщение их этим газом (гипербаризация). В таких случаях осуществляются сложные операции при выключенном или искусственном дыхании, так как восстанавливается функция дыхательного центра.

18. Мех-мы защ-х ф-ций дых-й сист.

Защитный эффект осуществляется с помощью так называемых неспе¬ цифических и специфических механизмов. Неспецифические механизмы за¬ щиты направлены против любого чужеродного агента.Специфическая защита реализуется с помощью местного иммунного ответа клеток лимфоидной ткани. Деятельность защитных механизмов как единой системы осуществляется при участии различных факторов (механических, гумора¬ льных, клеточных).

Выделяют несколько звеньев МЗ легких:

•мукоцилиарное звено, деятельность которого обусловлена активностью цилиарного аппарата и реологическими свойствами бронхоальвеолярного секрета;

•гуморальное звено — факторы бронхиального содержимого (иммуногло¬ булины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерфе¬ рон и некоторые другие);

•клеточное звено — главным образом альвеолярные макрофаги (AM), a также нейтрофилы и лимфоциты. Нарушение в каждом из этих звеньев может явиться одним из патогенетических или по крайнем мере пред¬ располагающих факторов в развитии болезней легких.

Важная роль в трансформации биологически активных веществ при¬ надлежит эндотелию легочных капилляров, обладающему поглотительным и ферментным механизмами. Первый механизм обеспечивает поступление биологической субстанции в клетку, где эта субстанция депонируется, а затем подвергается инактивации ферментами. Второй механизм обеспечи¬ вает деградацию биологически активных веществ без стадии депонирова¬ ния путем контакта их с фиксированными на поверхности эндотелия фер¬ ментами. Поглощению и ферментной трансформации в легких подвергаются почти полностью такие вещества, как серотонин, ацетилхолин и в мень¬ шей степени — на 40 % норадреналин.В кавеолах эндотелия легочных капилляров локализуется большое ко¬ личество ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который обеспе¬ чивает процесс трансформации ангиотензина I в ангиотензин П. Под вли¬ янием АПФ в легких происходит деградация брадикинина. Введенный в легочный кровоток брадикинин при однократном прохождении крови че¬ рез легкие инактивируется на 80 %. АПФ также инактивирует в легких энкефалин и до 25 % инсулина.Влегких человека инактивируются 90—95% простагландинов группы Еи F.Вэндотелии легочных сосудов сосредоточены ферменты, которые осу¬ ществляют синтез тромбоксана В2 и простагландинов. Эндотелий выпол¬ няет эндокринную функцию, выделяя факторы роста и медиаторы, оказы¬ вающие влияние на расширение и сужение сосудов. В качестве местного вазодилататора выступает простациклин (простагландин I2 ) — метаболит арахидоновой кислоты. Эндотелиальный расслабляющий фактор, являясь свободным радикалом — оксидом азота N0, образуется эндотелиальными клетками изL-аргининаи вызывает расширение сосудов легких, воздейст¬ вуя на гладкую мускулатуру.Эндотелины — пептиды, продуцируемые эндотелиальными клетками сосудов легких и клетками бронхиального эпителия, вызывают выражен¬ ную вазо- и бронхоконстрикцию.Легкие также играют важную роль в регуляции агрегатного состояния крови благодаря своей способности синтезировать факторы свертывающей и противосвертывающей систем (тромбопластин, факторы VII, VIII, плазминоген и др.). Тучные клетки легких синтезируют 90 % гепарина. Легкие являются также основным источником тромбопластина, который сосредо¬ точен в эндотелии капилляров. В зависимости от концентрации тромбо¬ пластина в крови происходит увеличение или уменьшение его выработки.Легкие обеспечивают как синтез, так и деструкцию белков и липидов с помощью протеолитических и липолитических ферментов.В легких содержатся антипротеазы (а-1-антитрипсин,а-2-макроглобу-лин), антиферментативная активность которых предотвращает разрушаю¬ щее действие протеаз (трипсина, химотрипсина, эластазы и др.) плазмен¬ ного и клеточного происхождения на эластические и коллагеновые волок¬ на соединительнотканного остова легких. Нарушение баланса этих ве¬ ществ — снижение концентрации антипротеаз или увеличение концентра¬ ции протеаз — приводит к развитию эмфиземы.В капиллярах легких происходит очистка поступающей венозной крови от клеточных агрегатов, сгустков фибрина, жировых эмболов, микроорга¬ низмов, опухолевых клеток и др. Эти чужеродные компоненты, попадая в микроциркуляторное русло легких, задерживаются там благодаря местной вазоконстрикции и подвергаются фагоцитозу. При этом жидкое состояние крови поддерживается высокими концентрациями гепарина. По заверше¬ нии фагоцитарной реакции прекращается обструкция микроциркуляторного русла и восстанавливается кровоток.