7. Гормоны пжж и их роль в рег-ции углевоного, жирового и белкового обмена. Регуляция эндокр-й ф-ции пжж.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1)     α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2)     β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3)     δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4)     G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5)     ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсу­лин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

 Под воздействием инсулина существенно увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эф­фект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием сомато­тропина может происходить только при условии достаточной кон­центрации инсулина в крови. Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выража­ется в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического суб­страта, определенная часть жирных кислот сберегается от энерге­тических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глю­козы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установ­лено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются анта­гонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергли­кемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Регуляция. По типу обратной связи. Выделение инсулина происходит непрерывно. Образование инсулина и глюкагона регулир-ся уровнем глюкозы в крови. Уровень глюкозы в крови регулир-ся инсулином, глюкагоном, соматотропным гормоном гипофиза, гормонами надпочечников.