31. Красный плоский лишай. Теории патогенеза. Клиника. Лечение.

Красн плоск лишай – кож заб-е, хар-ся мелкими лихеноидными папулами на коже и слиз-х об-х, ониходистрофией.

Роль вирус инф-ции в патог-зе предпол-ся, но не доказана. Возник-е б-ни связ-т с влиянием нейрогенных ф-ров, непереносим-ю нект лек ср-в(хингамин, ПАСК, стрептомицин, левамизол). Опр роль отвод-ся иммун изм-ям, хар-ся сниж-ем общ кол-ва Т-лф и их функц актив-ти, увел-ем иммунорегулятор индекса Т-х\Т-с. клиника. Типич форма крас плоск лишая хар-ся мономорф сыпью в виде красно-сиренев мелк папул(д-ром до 2-5 мм) блестящих полигональных папул с пупковид вдавлением в центре элемента. На более круп эл-тах видна сетка Уикхема(белые или сероватые точки и полоски – проявл-е неравномер гранулеза). Папулы могут группир-ся в бляшки, гирлянды, расп-ся линейно. В прогрессир ст отмеч-ся положит феномен Кебнера( нов высып-я в зоне травматизации). Сыпь обычно лок-ся на сгибат пов-ти лучезапяст суставов и предплечий, перед пов-ти голеней, в обл-ти крестца, иногда ности распр-й хар-р. регресс сыпи сопр-ся гиперпигментацией. Слиз обол-ки пораж-ся в 70%; при этом папулы имеют белесоват цв, сетчат или линейн хар-р и не возвыш-ся над ур-нем окр слиз-й обол-ки; ногти пор-ся в виде продольн борозд, углублений, уч-в помутнения, продольн расщепл-я и онихолизиса. Атипич формы заб-я: кольцевидная(хар-ся группировкой папул в виде колец нередко с центр зоной атрофии), веррукозная(проявл-ся круп гипертрофир папулами синевато-красн или корич цв, с бородавчат наслоениями на их пов-ти), буллезная(сопр-ся обр-ем пузырей с серозно-геморрагич сод-м на фоне типич проявл-й на коже и слиз-х), эрозивно-язвенная(возник чаще на слиз-й рта с обр-ем болезненных эрозий и язв неправ форм с красн, бархатист дном на фоне типич папулез элем-в), пигментная(проявл-ся пигмент пятнами, к-рые предшествуют формир-ю лихеноид папул), линеарная(линейное пораж-е высыпаний).

Теч-е крас плок лишая обычно хрон, 6-9 мес. Эл-ты на слиз-х дольше регрессируют, чем на коже. Гипертрофич иэрозивно-язв формы могут трансформир-ся в плоскоклеточ рак. Лечение. Седативные ср-ва(бром, валериана, пустырник, иногда – нейролептики), антигистамины, синтетич противомалярийн(делагил, хингамин) или пресоцил. А\б тетрациклин ряда; вит С,Е, РР, А, В1, В6, В12. В тяж случ – кортикост-ды, ПУВА, ре-ПУВА. Наружно – мази с кортикостероидами(элоком, дипрогент, дермовейт). При леч-ии слиз-х примен 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта. Веррукоз очаги обкалывают хингамином или дипроспаном.

32. Эритематоз. Клас-я. Патогенез. Клиника дискоидного и диссеминированного эритематоза. Лечение. Профилактика рецидивов.

Токсико-аллергич заб-е, явл-ся злокач вариантом буллезной многоморфной экссудативной эритемы.

Выд диссеминир и дискоидн варианты.

В осн разв-я пр-са лежат токсико-аллергич р-ции. Предпол-ся наследств предрасп-ть к развитию синдрома Стивенса-Джонсона, выраж-ся в подавлении ф-ров естеств резистентности, Т-клет ИД и увелич-ии в периферич крови В-лф. Развив-ся на возд-е аллергена аллерг р-ция направлена на кератиноциты с обр-ем ЦИК в сыворотке крови, отлож-ем IgM и С3-компонента комплемента вдоль базальной мембраны эпидермиса и в пов дермальн кровенос сосудах.

Клиника. З-е нач-ся остро с высок лихорадки, артралгии, миалгии. Ч\з неск часов или 2-3 сут появл-ся пораж-я слиз-х полости рта(обр-е пузырей, эрозий с серо-белыми пленками, геморраг корки, трещины, эрозии на красной кайме губ), глаз в виде коъюнктивита с обр-ем эрозивно-язвенных уч-ков, кератита, увеита, слиз-й пол орг-в с раз-ем уретрита, баланита, вульвовагинита. Пор-е кожи хар-ся диссеминир-ми эритемато-папулез округл эл-тами с багровой периферич зоной и запавшим синюшным центром д-ром до3-5 см, в центре многих из них обр-ся пузыри с сероз или геморрагич сод-мым.вскрываясь, пузыри оставляют ярко-крас эрозии, покрыв-ся со временем корками. Осн лок-я пораж-я кожи на туловище, в обл-ти промежности. Тяжел общ явл-я продолж-ся в теч неск 2-3 нед. В крови лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, увел-е СОЭ. В иммунограмме снижен-е общ числа Т-лф и IgG, IgM. Лечение. Кортикостероиды по 30-60 мг\сут в пересчете на преднизолон до достиж-я выраж клинич эффекта с последующ сниж-ем дозы до полн отмены в теч 3-4 нед. Энтеросорбенты, гемосорбция, плазмаферез. 2-3 л жидк-ти парентерально\сут, а также альбумин, плазму. Преп-ты кальция, калия, антигистамины, при угрозе присоед-я инф-ции – а\б широкого спектра д-я. Наружно – кортикостероид кремы(лоринден С, целестодерм с гаромицином), 2% водн р-ры метиленового синего, генцианвиолета.