- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Список сокращений
- •Введение
- •Глава 1. Физиологические и биохимические особенности соединительной ткани
- •1.1. Организация межклеточного матрикса
- •Типы коллагенов, их локализация
- •Связывающие молекулы между коллагеном и различными типами клеток
- •Клетки соединительной ткани
- •Скелетные ткани
- •1.3.2. Хрящ как предшественник кости
- •1.3.3. Костная ткань – особый вид соединительной ткани
- •1.3.3.1. Химический состав костной ткани
- •1.3.3.2. Факторы, влияющие на метаболизм костной ткани
- •1.4. Жировая ткань
- •Глава 2. Кровь – вариант соединительной ткани
- •2.1. Физиологические функции крови
- •2.2. Плазма крови
- •2.3. Клетки крови
- •2.4 Эритроциты – важнейшие форменные элементы крови
- •2.4.1. Строение мембран эритроцитов
- •2.4.2. Особенности метаболизма эритроцитов
- •2.4.3. Структура и свойства гемоглобина
- •Свойства гемоглобина
- •2.4.4. Этапы образования гемоглобина
- •2.4.4.1. Обмен железа
- •2.4.4.2. Синтез гема
- •2.4.5.Болезни анаболизма гемоглобина
- •2.4.5.1.Анемии как следствие нарушений обмена железа
- •2.4.5.2. Порфирии
- •Локализация повреждений ферментов при различных порфириях и их следствие
- •2.4.5.3.Гемоглобинопатии
- •2.4.5.4. Дисгемоглобинемии
- •2.4.5.5. Нарушение транспорта гемоглобина в плазме крови
- •2.4.6. Старение и распад эритроцитов
- •2.4.6.1. Метаболизм билирубина у здорового человека
- •2.4.7. Особенности патогенеза желтух
- •2.4.7.1. Гемолитическая желтуха
- •2.4.7.2.Паренхиматозная желтуха
- •2.4.7.3.Механическая желтуха
- •Сравнительная характеристика биохимических показателей при различных видах желтух
- •Глава 3. Мышечная ткань, строение, метаболизм
- •3.1. Скелетная мышечная ткань
- •3.1.1. Структурные компоненты скелетного мышечного волокна
- •3.1.2. Энергоисточники скелетных мышечных волокон
- •3.2. Метаболизм миокарда и гладких мышц в норме и при патологии
- •Глава 4. Основы нейробиохимии
- •4.1. Кислородное и энергетическое обеспечение нервной ткани
- •4.2. Особенности метаболизма липидов
- •4.3. Судьба аминокислот и белков в цнс
- •4.4. Природа химических сигналов
- •4.5. Механизмы регуляции системы кровь –мозг
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4.
- •Словарь использованных терминов
4.5. Механизмы регуляции системы кровь –мозг
Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) (от греческого haimatos - кровь и enkephalos - мозг) - физиологический механизм, регулирующий перемещение соединений между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. ГЭБ осуществляет защитную функцию, препятствуя проникновению в ЦНС некоторых ксенобиотиков, попавших в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ, образовавшихся в самом организме. От проницаемости ГЭБ в направлении кровь мозг и мозг кровь для различных молекул зависит в значительной степени состояние нервных клеток головного и спинного мозга, особо чувствительных даже к небольшим колебаниям состава и физико-химических свойств окружающей среды. Через различные участки ГЭБ из крови в ЦНС проникают те или иные соединения, необходимые для питания и деятельности нервных образований, различающихся как строением, так и химическим составом. В осуществлении барьерных функций особая роль принадлежит межклеточному матриксу, находящемуся между клетками стенок капилляров, и представленному протеогликанами.
Контрольные вопросы и задания:
Какие функции выполняет нервная ткань, из чего она состоит?
Напишите структуру основных макроэргов нервной ткани.
Почему наиболее интенсивный обмен белка происходит в синаптических образованиях нейронов?
Охарактеризуйте особенности метаболизма аминокислот в ткани головного мозга.
Схематически представьте пути образования аммиака при функционировании нервной клетки и пути его обезвреживания.
Выпишите все известные нейромедиаторы.
Напишите реакции биосинтеза и распада ацетилхолина с указанием ферментов.
Напишите химизм синтеза норадреналина из тирозина с указанием соответствующих ферментов.
Каковы особенности действия ферментов, участвующих в деградации катехоламинов – моноаминооксидазы(МАО)?
В чем заключается биологическая роль пептидов мозга? Приведите примеры.
Токсическое действие аммиака на клетки мозга объясняется, в частности, нарушением образования нейромедиаторов. Синтез какого из известных Вам нейромедиаторов будет нарушен в первую очередь?
Известно, что при дефиците тиамина в организме человека имеют место нарушения со стороны нервной системы: утрата рефлексов, повышенная возбудимость, помутнение сознания. Почему недостаток тиамина негативно сказывается на работе мозга?
При циррозе печени часто наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы: снижение памяти, нарушение ориентировочных и поведенческих реакций. Накопление какого метаболита в нервной ткани может быть причиной таких расстройств?
14. При дефиците витамина В6 у детей возникают судороги, которые довольно быстро исчезают при парэнтеральном введении пиридоксина. Имеется ли связь между дефицитом витамина В6, нарушением метаболизма аминокислот и возникающими судорогами?
Ответы на задачи
Глава 1.
11. Нарушено созревание коллагена: гидроксилирование остатков пролина и лизина. Витамин С является коферментом гидроксилазы. Кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, подкожные геморрагии, плохое заживление ран наблюдаются при цинге.
12. При коллагенозах активируется гиалуронидаза, этот фермент способен разрушать клеточные мембраны. В результате в кровь выходит содержимое клеток: глюкозаминогликанов и гидроксипролина. Соединения растворимы в воде и вымываются из организма мочой. Маркером интенсивности распада коллагена служит гидроксипролин.
13. Кристаллическая решетка гидроксиапатита включает ионы кальция и фосфаты. Но некоторые ионы под действием различных факторов способны проникать на поверхность или внутрь кристалла за счет преодоления гидратной оболочки. В результате изменяются свойства кристаллов (проницаемость, резистентность к растворению, адсорбционные свойства). Если в кристаллическую решетку эмали вместо фосфатов встраиваются ионы магния, то снижается её резистентность к действию кариесогенных факторов. Замещение в гидроксиапатитах кальция на стронций сопровождается формированием стронциевых апатитов. При этом стронций вытесняет ионы кальция из решетки, но сам в ней не задерживается, что увеличивает порозность костей. При дефиците кальция этот эффект усугубляется. Такие изменения характерны для болезни Кашина-Бека («уровская болезнь»), которая поражает людей в раннем детском возрасте, живущих в долине реки Уров Забайкальского края и Амурской области.
14. Одно из наиболее распространенных заболеваний костной системы - остеопороз, при котором развивается разрежение костной ткани. Ионы кальция вымываются из этой ткани. Одним из БАВ, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен, является кальцитриол – активная форма витамина Д. Последний является стероидным гормоном и образуется из холестерола. Основными местами синтеза данного стероида являются печень и кишечник. При паренхиматозной желтухе нарушен синтез холестерола, так как повреждается гепатоцит, в результате чего не происходит гидроксилирование витамина, то есть активация его. Часть витамина Д синтезируется (в норме), а часть поступает с пищей. Это липовитамин, поэтому для его всасывания необходимо наличие желчи. В печени происходит активация витамина с образованием 25 – гидроксихолекальциферола, а в почках функционирует фермент альфа 1-гидроксилаза, которая преобразует 25-гидроксихолекальциферол в 1,25-дигидроксихолекальциферол, то есть кальцитриол – гормон стероидной природы.