- •Государственное бюджетное образовательное учреждение
- •Список сокращений
- •Введение
- •Глава 1. Физиологические и биохимические особенности соединительной ткани
- •1.1. Организация межклеточного матрикса
- •Типы коллагенов, их локализация
- •Связывающие молекулы между коллагеном и различными типами клеток
- •Клетки соединительной ткани
- •Скелетные ткани
- •1.3.2. Хрящ как предшественник кости
- •1.3.3. Костная ткань – особый вид соединительной ткани
- •1.3.3.1. Химический состав костной ткани
- •1.3.3.2. Факторы, влияющие на метаболизм костной ткани
- •1.4. Жировая ткань
- •Глава 2. Кровь – вариант соединительной ткани
- •2.1. Физиологические функции крови
- •2.2. Плазма крови
- •2.3. Клетки крови
- •2.4 Эритроциты – важнейшие форменные элементы крови
- •2.4.1. Строение мембран эритроцитов
- •2.4.2. Особенности метаболизма эритроцитов
- •2.4.3. Структура и свойства гемоглобина
- •Свойства гемоглобина
- •2.4.4. Этапы образования гемоглобина
- •2.4.4.1. Обмен железа
- •2.4.4.2. Синтез гема
- •2.4.5.Болезни анаболизма гемоглобина
- •2.4.5.1.Анемии как следствие нарушений обмена железа
- •2.4.5.2. Порфирии
- •Локализация повреждений ферментов при различных порфириях и их следствие
- •2.4.5.3.Гемоглобинопатии
- •2.4.5.4. Дисгемоглобинемии
- •2.4.5.5. Нарушение транспорта гемоглобина в плазме крови
- •2.4.6. Старение и распад эритроцитов
- •2.4.6.1. Метаболизм билирубина у здорового человека
- •2.4.7. Особенности патогенеза желтух
- •2.4.7.1. Гемолитическая желтуха
- •2.4.7.2.Паренхиматозная желтуха
- •2.4.7.3.Механическая желтуха
- •Сравнительная характеристика биохимических показателей при различных видах желтух
- •Глава 3. Мышечная ткань, строение, метаболизм
- •3.1. Скелетная мышечная ткань
- •3.1.1. Структурные компоненты скелетного мышечного волокна
- •3.1.2. Энергоисточники скелетных мышечных волокон
- •3.2. Метаболизм миокарда и гладких мышц в норме и при патологии
- •Глава 4. Основы нейробиохимии
- •4.1. Кислородное и энергетическое обеспечение нервной ткани
- •4.2. Особенности метаболизма липидов
- •4.3. Судьба аминокислот и белков в цнс
- •4.4. Природа химических сигналов
- •4.5. Механизмы регуляции системы кровь –мозг
- •Глава 1.
- •Глава 2.
- •Глава 3.
- •Глава 4.
- •Словарь использованных терминов
4.3. Судьба аминокислот и белков в цнс
В мозге интенсивно проходит метаболизм аминокислот, концентрация их в 5-10 раз выше, чем в плазме крови. Их преобразование в нервной ткани имеет ряд специфических черт. Эти вещества широко используются не только для синтеза белков, пептидов, нейромедиаторов и других БАВ. Глицин и глутамат служат медиаторами. Головной мозг характеризуется высоким содержанием моноаминодикарбоновых кислот (глутамата, аспартата, N-ацетиласпартата, ГАМК). На их долю приходится до 75% пула свободных аналогов. Эти соединения выполняют особую роль. Кроме сигнальной, при необходимости могут быть источниками энергии, участвовать в обезвреживании аммиака. Вследствие высокой интенсивности этих процессов глутаминовая кислота, подвергаясь реакциям переаминирования, преобразуется в α-кетоглутарат – метаболит ЦТК.
Интересно, что соли глутамата применяются в качестве пищевой приправы, а так как у некоторых лиц регистрируется повышенная чувствительность к ним (могут появиться ощущение жжения, напряжение мышц лица, боли в грудной клетке, голове, депрессия – эти симптомы известны как «синдром китайских ресторанов»), то необходима осторожность в их использовании.
Ароматические аминокислоты (фен, тир, три) служат предшественниками катехоламинов, мелатонина и серотонина. В функциональной активности мозга и нервной системы особое место принадлежит полиаминам (путресцину, спермидину, спермину) – продуктам преобразования орнитина. Эти соединения стабилизируют цитоскелет плазмолемм, обладают антиоксидантным эффектом, стимулируют работу рецепторов, регулируют активность ферментов, разрушающих медиаторы и др.
В нервной ткани синтезируются различные белки, в том числе нейроспецифические, которые участвуют в генерации и проведении нервного импульса, процессах переработки и хранения информации, клеточном узнавании, рецепции и т.д. Особую группу представляют сократительные протеины нервной ткани (нейротубулин, нейростенин, кинезин и др.), которые обеспечивают ориентацию и подвижность цитоструктурных образований (микротрубочек, нейрофиламентов). Кроме того, специфические гликопротеины участвуют в формировании миелина, в процессах клеточной адгезии, нейрорецепции.
4.4. Природа химических сигналов
Передача сигнала в химическом синапсе осуществляется нейромедиаторами, которые представлены несколькими группами: моноаминами (серотонин, дофамин, адреналин, норадреналин), аминокислотами (медиаторы возбуждения: метиласпартат, глутамат; тормозные медиаторы: глицин, таурин, ГАМК), сложными эфирами (ацетилхолин), пуриновыми нуклеотидами (аденозин, АДФ), пептидами (нейропептид У, вещество Р, соматостатин, люлиберин, эндорфины, окситоцин, вазопрессин).
Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил-КоА при помощи холинацетилтрансферазы, взаимодействует с холинрецепторами. Этот процесс прекращается ацетилхолинэстеразой. ГАМК – тормозный медиатор, образуется при декарбоксилировании глутамата, деградирует под влиянием соответствующей трансаминазы. Серотонин – нейромедиатор центральных нейронов, продукт преобразований (гидроксилирования и декарбоксилирования) триптофана. Норадреналин – нейромедитор, стимулирующий вазоконстрикцию. Оба последних вещества разрушаются моноаминооксидазами.
В механизмах формирования памяти участвуют как "классические" медиаторы, так и большое число нейропептидов, наличие которых в небольших дозах значительно стимулирует процессы, связанные с запоминанием и извлечением информации из памяти. Имеются сведения о том, что при обучении в мозге животных вырабатываются определенные олигопептиды, которые при введении необученным индивидам способны возбуждать у них выработку аналогичного навыка. Однако конкретные механизмы такого "транспорта памяти " пока не известны.