Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_11_069

Полтора десятилетия назад в связи с широким внедрением новых инструментальных методов исследования (компьютерная томография — КТ) интерес к нейропсихологическим методам как методу топической диагностики очагов мозгового поражения несколько снизился. Однако новые методы не давали представления о функциональном состоянии мозговых структур и их компенсаторных возможностях. Последнее имеет важное значение для терапии (в том числе психотерапии) и реабилитации и прогноза заболеваний головного мозга, когда важны не только сведения о локализации поражения, но и выявление сохранных механизмов у каждого конкретного больного, опираясь на которые, можно восстановить нарушенные высшие психические функции.

В большинстве случаев отмечается совпадение результатов КТ и нейропсихологического тестирования, хотя возможны и расхождения. Чаще расстройства высших психических функций обнаруживаются при отсутствии соответствующих изменений на КТ. Это обусловлено высокой чувствительностью психологических методов, по-

зволяющих выявлять патологию еще на функциональном уровне, иногда на этапе нарушения мозгового метаболизма. Реже при обширных и грубых поражениях головного мозга соответствующие корковые функции остаются достаточно сохранными, а компенсаторные способности головного мозга оказываются настолько высокими, что это поражение может не обнаруживаться или выявляться случайно. Обычно это бывает при возникновении такого поражения в раннем детском возрасте, на этапе формирования мозговых функций.

В последнее время ситуация изменилась — нейропсихологические методы применяются не только при очаговых поражениях головного мозга, но и при многих других заболеваниях, в том числе при неврозах и психозах [2—7, 10—12]. Этому способствовали успехи экспериментальной нейропсихологии.

Достоинствами нейропсихологических методов исследования являются: 1) его высокая чувствительность, позволяющая уловить нарушения мозговых функций иногда до того, как они могут быть выявлены другими метода-

ми; 2) отсутствие необходимости в дорогостоящей громоздкой аппаратуре; 3) полная безопасность для испытуемого и отсутствие противопоказаний.

Работ по нейропсихологическим исследованиям при алкогольной зависимости пока сравнительно немного, хотя они довольно актуальны, поскольку речь идет о необходимости раннего выявления дисфункции мозговых структур, требующей подбора наиболее адекватных для каждого больного методов лечения и прогнозирования его эффективности.

В основном нейропсихологические исследования при алкоголизме принадлежат зарубежным специалистам. Они были выполнены в следующих направлениях: 1. Феноменологическое — описан широкий спектр расстройств высших психических функций при алкогольной зависимости: нарушения способности к абстрагированию, вербального мышления, лицевого гнозиса, пространственных и тактильных представлений, зрительного обучения и памяти, внимания, комплексных перцептивно-моторных навыков и простой моторной способности [21]. 2. Установление зависимости выявленных нарушений от демографических (пол, возраст) и других факторов (генетического фона, недостаточности питания, наличия в анамнезе травм и злоупотреблений другими наркотическими и лекарственными средствами, продолжительности заболевания, количества потребляемого алкоголя, характера пьянства, длительности воздержания) [21]. 3. Выявление структурных основ нейропсихологических изменений. Сложный характер выявляемых нарушений обусловлен сложностью мозговых механизмов, лежащих в их основе, — от тонких биохимических (нарушения метаболизма в различных мозговых структурах) [24] до выраженных органических (атрофия больших полушарий). Результаты аутопсии, пневмоэнцефалографии, рентгеновской и магнитнорезонансной КТ указывают на диффузное поражение головного мозга при данном заболевании в виде диффузной церебральной атрофии с существенной потерей белого вещества больших полушарий, морфологической основой которой являются демиелинизация и аксональная дегенерация, проявляющаяся редукцией зоны дендритов (снижением их ветвистости) [8, 9, 16]. Большинство авторов не отмечают избирательности мозговых повреждений у больных с алкогольной зависимостью [20, 24], и различий в объеме правой и левой гемисфер у них не обнаружено, хотя некоторые исследователи указывают на их локальный характер (патология лобных, теменных, височных структур) [13, 14]. 4. Изучение возможности восстановления нарушенных функций, биологических основ этого восстановления и выявление влияющих на него факторов. У большинства больных алкоголизмом большая часть нейропсихологических находок исчезает через некоторое время после отказа от алкоголя, хотя иногда возможен ограниченный остаточный дефицит. Возобновление пьянства, даже на относительно низких уровнях, ведет к потере восстановленного, особенно у лиц с отягощенным алкоголизмом семейным анамнезом [21]. Большинство авторов рассматривают обратимость выявленных структурных и функциональных изменений при отказе от алкоголя как проявление морфологической пластичности ЦНС. Обратимость атрофии связывают с повышением синтеза протеина после отказа от алкоголя и последующим усилением роста дендритов [17, 21, 22]. 5. Прогностическое, направленное на изучение прогностической цен-

ности нейропсихологических данных [15, 18, 19]. Выявляемые с помощью тестов когнитивные способности в некоторой степени соответствуют таковым, необходимым для эффективного участия в терапевтическом процессе. Клинически выявляемые способности пациентов использовать аналогии и обобщать разные ситуации были тесно связаны с выполнением нейропсихологических тестов на абстрактное мышление, вербальную абстракцию и ментальный возраст.

Как в теоретическом, так и практическом плане в области алкогольной зависимости перед нейропсихологом встают следующие важные проблемы: 1. Взаимоотношение функциональных и органических компонентов выявленных расстройств. Обнаружение морфологических изменений в виде атрофии коры и других отделов мозга говорит об их органической природе. С другой стороны, возможность восстановления нарушенных функций и лежащих в их основе структурных изменений мозга после отказа от алкоголя указывает на преобладание в ряде случаев функциональных механизмов. Соотношение структурных и функциональных изменений связано со стадией заболевания либо с воздействием дополнительных патологических факторов (травмы и другие заболевания головного мозга, генетический фактор). Если на ранних этапах болезни нарушения высших психических функций имеют скорее функциональный характер, то на поздних, особенно при отягощенности неалкогольными поражениями мозга, — они приобретают характер органических, не восстанавливаясь после прекращения алкоголизации. 2. Локальность и диффузность нарушений. Большинство данных литературы о морфологических и психологических нарушениях при алкоголизме свидетельствует об их диффузном характере. Специальное исследование с применением кластерного анализа подтвердило, что слабая генерализованная мозговая дисфункция, сопутствующая хроническому злоупотреблению алкоголем, не является статистическим артефактом (т.е. результатом группового усреднения индивидуальных расстройств, маскирующего их локальный характер), а скорее отражает обширное диффузное поражение у недавно прошедших детоксикацию больных [23].

Получены данные, указывающие на локальный характер мозговых повреждений (лобных, теменных, височных структур), и преобладание при алкогольной зависимости расстройств высших психических функций, традиционно связываемых с деятельностью лобных долей мозга и левого полушария [13, 14]. Есть основание полагать, что локальность выявляемых при алкогольной зависимости психологических нарушений связана не столько с хроническим токсическим воздействием алкоголя, вызывающим диффузные расстройства, нарастающие по мере утяжеления заболевания, сколько с другими патологическими факторами неалкогольной природы. Так, свой вклад могут вносить пре- и коморбидные расстройства неалкогольного генеза. Несомненно, большое значение имеет и чувствительность отдельных мозговых структур к воздействию хронической алкогольной интоксикации. Поэтому вопрос о соотношении органических и функциональных, локальных и диффузных компонентов должен решаться для каждого больного индивидуально.

Для объяснения обнаруженных при алкоголизме нейропсихологических изменений (трудности обучения, снижение памяти и др.) выдвигаются две гипотезы. По одной

из них они являются следствием длительного пьянства, по другой — наоборот, когнитивные дефициты предрасполагают к развитию алкоголизма. Симптомы минимальной мозговой дефицитарности, проявляющиеся легкими нейропсихологическими нарушениями, ассоциируются с начальной стадией алкогольной зависимости. К этим симптомам, обнаруживаемым иногда в детстве, могут присоединяться более выраженные поздние дефекты. Установлено, что если алкогольная зависимость сочетается с нейропсихологическими изменениями, то заболевание протекает менее доброкачественно.

Вимеющейся по рассматриваемой проблеме литературе особый интерес представляет обзор L. Мiller [18], в котором автор сделал попытку интеграции описанных ранее нейропсихологических и психопатологических изменений при алкоголизме в единое понятие «когнитивного стиля». Он предположил, что соответствующие нарушения могут быть интерпретированы не как приобретенные «поражения мозга» вследствие потребления алкоголя или других причин, а как отражение конституционального когнитивного стиля. В этом случае большинство больных, употребляющих психоактивные вещества с целью коррекции имеющихся у них нарушений, могут рассматриваться как носители импульсивного когнитивного стиля, который выражается в неспособности к использованию внутренней речи и других языковых механизмов саморегуляции для оценки, планирования и регуляции своего поведения. Наихудший результат лечения, большая вероятность рецидива, более низкий уровень образования и профессиональный статус, плохое «качество жизни» сочетаются с ослаблением функций, традиционно связываемых

сдеятельностью лобных долей мозга и/или левой гемисферы: более низким интеллектом и общим уровнем когнитивных способностей, особенно способности к абстракциям, решению соответствующих проблем, перцептуально-моторной интеграции и вербальному мышлению. По мнению L. Miller такой тип нейропсихологической недостаточности скорее отражает преморбидные, конституциональные черты когнитивного стиля, провоцирующего жизненный стиль со злоупотреблением алкоголем и наркотиками, нежели указывает на повреждения различных отделов мозга. Гипотетическое ослабление (нейропсихологический дефицит) левой лобной доли может, следовательно, рассматриваться скорее в функциональном (связанном с развитием) смысле, нежели как отражение приобретенных церебральных повреждений.

Важным, влияющим на результаты исследования фактором является чувствительность используемых нейропсихологических тестов [9]. Диффузность, слабая выраженность и недостаточная структурированность нейропсихологической симптоматики при алкогольной зависимости, не укладывающейся в рамки какого-то определенного симптома или синдрома, дает основание предполагать проявление дефицитарности некоторых мозговых функций в виде элементов соответствующих синдромов. Поэтому существенным является введение в нейропсихологические тесты возможности количественных оценок их результатов [6].

Впоследнее время большое внимание уделяется коморбидной патологии, в частности сочетанию алкогольной зависимости с неалкогольными поражениями мозга. Среди стационарных больных такие случаи встречаются более чем в 60% и наиболее часто — это патология травма-

тического генеза. Однако специальных исследований, направленных на выявление и дифференциальную диагностику такой патологии, видоизменяющей клиническую картину и динамику основного заболевания и требующей нередко дополнительной терапии, не проводилось.

Основной целью настоящего исследования было выявление диагностических возможностей нейропсихологического метода в клинике алкоголизма для обнаружения нарушений высших психических функций, связанных с органическим поражением головного мозга. Задачами работы были выяснение возможностей этого метода для определения обширности, выраженности и локализации мозговой дефицитарности, оценки специфичности выявленных нарушений для хронической алкогольной интоксикации.

Материал и методы

Была разработана специальная исследовательская программа, позволяющая не только выявлять расстройства высших психических функций при алкогольной зависимости, но и оценивать их выраженность и специфичность для данного заболевания, т.е. дифференцировать с нарушениями неалкогольного генеза.

При отборе конкретных методик к ним предъявлялись следующие требования: 1) высокая чувствительность в сочетании с относительной доступностью для данного контингента больных; 2) компактность — максимально возможный охват состояния функций различных структур головного мозга при ограниченном времени исследования (возможность исследования в амбулаторных условиях) и надежность; 3) количественная оценка нарушений по каждому тесту, дающая возможность сравнения относительной выраженности расстройств как различных функций (т.е. определения иерархии синдромов), так и лево- и правополушарных нарушений; оценки динамики выявленных расстройств и стандартизации методики.

На базе стандартизованного набора диагностических нейропсихологических методик, имеющихся в книге Л.И. Вассермана и соавт. [1], была выбрана методика для исследования «мягкой неврологической симптоматики» при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) [11] с учетом анализа результатов предварительных исследований больных с алкогольной зависимостью.

Предложенная методика включает 42 теста, позволяющих обнаружить дефицитарность различных функциональных структур левого и правого полушарий головного мозга и сгруппированных по топико-диагностическому принципу, т.е. по преимущественной локализации выявляемых с их помощью поражений. Они направлены на исследование различных видов слухового и зрительного гнозиса, праксиса и памяти, сенсорной интеграции, системы речи, письма и чтения. Особенностью методики является последовательное использование системы количественных и качественных критериев оценки выполнения каждого задания при довольно жесткой регламентации условий их проведения. Были разработаны четкие критерии оценки нарушений по каждому тесту с использованием 4-балльной шкалы: 0 — нет нарушений, 1 — легкие, 2 — умеренные, 3 — выраженные нарушения. Был введен также специальный относительный показатель — относительная выраженность (ОВ) нарушений. ОВ нарушений каждой функции является результатом деления

суммы баллов по всем тестам, направленным на исследование данной функции, на количество этих тестов.

Кроме того, использовали обобщенные показатели, характеризующие диффузность (общее количество тестов, выполненных с нарушениями) и выраженность мозговой дефицитарности (суммарная оценка нарушений по всем тестам в баллах). ОВ нейропсихологической симптоматики в целом рассчитывалась как результат деления суммарной оценки в баллах на 42 (общее количество тестов).

Для оценки выраженности дву-, правоили левосторонней симптоматики применялись также обобщенные относительные показатели, полученные в результате деления суммарной оценки в баллах для соответствующей группы тестов на общее количество этих тестов. Для определения преобладающей стороны поражения высчитывалась асимметрия нейропсихологической симптоматики

— по разности ОВ лево- и правополушарных показателей.

Полный перечень применявшихся тестов, подробные инструкции, критерии оценки выполнения каждого из них и правила подсчета обобщенных показателей, а также указания по индивидуальной диагностике были приведены нами в ранее опубликованных методических рекомендациях [4].

Достоверность различий средних величин экспериментальных абсолютных и относительных показателей (по отдельным функциям и по обобщенным показателям) между группами испытуемых оценивалась по t-критерию Стьюдента. Взаимосвязь этих показателей с основными клиническими признаками заболевания (длительность, прогредиентность, степень интеллектуальномнестического снижения, тип изменений личности и вариант алкогольной анозогнозии, наличие в анамнезе судорожных припадков), а также с возрастом и образованием в каждой группе испытуемых и во всем массиве обсле-

1Наличие легкой неврологической симптоматики в виде недостаточностифункциичерепно-мозговыхнервов,асимметрии рефлексов не являлось критерием исключения.

дованных больных изучалась с помощью корреляционного анализа (по Пирсону).

Были обследованы 411 больных с алкоголизмом, 347 мужчин и 64 женщины. Они наблюдались вне острой алкогольной абстиненции, и у них не было коморбидной патологии1.

Все пациенты наблюдались в период стационарного лечения в отделении лечения больных с алкогольной зависимостью. Возраст больных был от 19 до 69 лет, длительность заболевания — от 1 года до 40 лет.

По степени выраженности признаков органического поражения головного мозга, особенностям клинической картины и динамики заболевания, а также результатам инструментального обследования (ЭЭГ, КТ и др.) больные были разделены на 3 группы: 1-я — больные с люцидным алкоголизмом, без органического поражения головного мозга (131 больной, средний возраст которых был 43,8 года); 2-я — с легким органическим поражением головного мозга (150 пациентов, средний возраст — 39,9 года); 3-я — с выраженным органическим поражением головного мозга (130 больных, средний возраст 40,3 года). В эту группу входили пациенты с психоорганическим синдромом преимущественно алкогольного генеза (алкогольная энцефалопатия).

Вконтрольную группу вошел 51 здоровый, 25 мужчин

и26 женщин в возрасте от 15 до 63 лет.

Результаты и обсуждение

Как видно из рис. 1, у больных алкогольной зависимостью по сравнению со здоровыми выявляются статистически достоверные (р<0,01) нарушения динамического, конструктивного и идеомоторного праксиса, зрительного предметного, слухового и пространственного гнозиса, слухоречевой и зрительной памяти, сенсорной интеграции. Выявленные у части больных нарушения речи не носят системного характера и проявляются в основном в виде элементов дисфазии (трудности при повторении скороговорок), т.е. расстройств динамического праксиса в артикуляторной сфере. Нарушений письма и чтения не

По данным клинического наблюдения было установлено, что при люцидном алкоголизме (1-я группа больных) на первый план выступают интеллектуальное снижение, связанное с ОВ нейропсихологической патологии как в целом (r=+0,468), так и при левосторонней (r=+0,455) и правосторонней гемисферы (r=+0,303; р<0,01), и анозогнозия вследствие алкогольно-органи- ческого снижения личности (r=+0,304; р<0,01). Другие симптомы органической симптоматики (алкогольноорганический тип изменений личности, судорожные припадки — r +0,304, р<0,01 и +0,098, р≤0,05) присоединяются в случае возрастающего влияния этого фактора (например, при развитии алкогольной энцефалопатии) либо наличия дополнительных экзогенных вредностей. Кроме органического фактора, на выраженность нейропсихологических нарушений при алкоголизме влияют и другие факторы, в частности возраст (r=+0,262) и уровень образования (r=–0,291; р<0,01).

Как видно из приведенных данных, при алкогольной зависимости были выявлены слабо структурированные диффузные расстройства большинства исследованных высших психических функций. При этом соответствующие отклонения нарастают по мере увеличения тяжести органического поражения головного мозга, что нашло подтверждение и при соответствующем корреляционном анализе. Таким образом, органический фактор является основным, влияющим на выраженность нейропсихологических нарушений, хотя некоторое влияние оказывают и другие факторы (возраст, уровень образования).

При индивидуальной диагностике нейропсихологических нарушений, т.е. минимальной мозговой дефицитарности результаты отдельного больного должны сопоставлять со средними показателями выраженности нарушений различных групп испытуемых, выделенных по тяжести органической патологии. Комплексный анализ выраженности, соотношения диффузных и локальных компонентов выявленных расстройств позволяет определить их характер. Слабая диффузная мозговая дефицитарность специфична для хронической алкогольной интоксикации, выраженная — для алкогольной энцефалопатии; наличие нейропсихологической симптоматики, отражающей локальную патологию, свидетельствует о

наличии органического поражения головного мозга неалкогольного генеза. Очаговые расстройства на фоне диффузных нарушений указывают на смешанный характер нарушений.

Фармакотерапия (ноотропы, сосудистые, антиконвульсанты и др.), назначаемая при выявлении признаков органического поражения головного мозга, существенно повышает биологические ресурсы мозга в целом и когнитивное функционирование пострадавших структур в частности. Последнее в свою очередь создает благоприятную почву для повышения эффективности психотерапии.

Изложенные в статье нейропсихологические методики могут применяться в наркологии для решения не только практических, но и теоретических задач. В частности, они использовались для изучения центральных мозговых механизмов алкогольной анозогнозии, роли лево- и правополушарных структур больших полушарий в развитии различных ее вариантов. Алкогольная анозогнозия в определенной мере может рассматриваться как психологическая защита, или компенсаторный механизм, действующий при относительной сохранности функций левого полушария. Динамика состояния функциональных структур по мере нарастания мозговой дефицитарности в результате хронической алкогольной интоксикации является одним из важных биологических факторов, обусловливающих формирование этого симптома. Информация о конкретных механизмах различных вариантов алкогольной анозогнозии позволяет выбрать адекватные виды терапии для ее преодоления.

Таким образом, предлагаемая охарактеризованная нейропсихологическая методика (точнее комплекс методик) является достаточно чувствительным инструментом не только для обнаружения минимальной мозговой дефицитарности, связанной с хронической алкогольной интоксикацией, но и оценки ее выраженности, диффузности, локализации, преимущественной стороны поражения. Комплексный анализ перечисленных показателей позволяет определить специфичность либо неспецифичность выявленных расстройств для алкогольной зависимости и таким образом дифференцировать их с пре- и коморбидной патологией головного мозга неалкогольного генеза.

1.Вассерман Л.И., Дорофеева С.А., Меерсон Я.А. Методы нейропсихологической диагностики: Практическое руководство. Ст-Петербург 1997.

2.Тархан А.У. Особенности нарушений высших психических функций при алкогольной зависимости и их прогностическое значение. Вопр наркол 2001; 4: 60—67.

3.Тархан А.У. Роль дефицитарности левого и правого полушарий головного мозга в развитии алкогольной анозогнозии. Вопр наркол 2007; 6: 15—21.

4.Тархан А.У. Нейропсихологическая диагностика минимальной мозговой дефицитарности у больных с алкогольной зависимостью: Методические рекомендации. Ст-Петербург 2008.

5.Тархан А.У., Дорофеева С.А., Кондинский А.Г. Роль мозговой дефицитарности, особенностей функциональной межполушарной асимметрии головного мозга и алекситимии при невротических расстройствах. Вестн психотер 2003; 9: 14: 116—130.

6.Тархан А.У., Меерсон Я.А. Нейропсихологические исследования больных алкоголизмом и их прогностическое значение. В кн.: О.Ф. Ерышева, Т.Г. Рыбаковой. Динамика ремиссий при алкоголизме и противорецидивное лечение. Ст-Петербург 1996; 56—77.

7.Ткаченко С.В., Бочаров А.В. Нейропсихологический анализ дефекта при шизофрении и аффективных психозах. В кн.: Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение). Ст-Петербург 1991; 95— 124.

8.De la Monte S.M. Disproportional atrophy of cerebral white matter in chronic alcoholics. Arch Neurology 1988; 45: 990—991.

9.Franklin J.E., Frances R.J. Alcohol-induced organic mental disorders. The American Psychiatric Press, Textbook of Neuropsychiatry 1992; 563—583.

10.Gurvits T.V., Gilbertson M.W., Lasko N.B. et al. Neurologic soft signs in chronic posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiat 2000; 57: 181— 186.

11.Gurvits T.V., Lasko N.B., Schachter S.C. et al. Neurological status of Vietnam veterans with chronic posttraumatic stress disorder. J Neuropsychiat and Cl Neurosci 1993; 5:183—188.

12.Gurvits T.V., Metzger L.J., Lasko N.B. et al. Subtle neurologic compromise as a vulnerability factor for combat-related posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiat 2006; 63: 571—576.

13.Harper C.G., Krill J.J., Daly J. Brain shrinkage in alcoholics is not caused by changes in hydration: a pathological study. J Neurol Neurosurg and Psychiat 1988; 51: 124—127.

14.Jernigan T.L., Butters N., Di Fraglia G. et al. Reduced cerebral gray matter observed in alcoholics using magnetic resonance imaging. Alcoholism: Clin and Experimental Res 1991; 1: 418—427.

15.Leber W.R., Parsons O., Nichols N. Neuropsychological test results are related to ratings of men alcoholics therapeutic progress: a replicated study. J Stud Alcohol 1985; 46:116—121.

20.Pfefferbaum A., Lim K.O., Zipursky R.B. et al. Brain gray and white matter volume loss accelerates with aging in chronic alcoholics: a quantitative MRI study. Alcoholism: Clin and Experimental Res 1992; 16: 1078—1089.

21.Rourke S.B., Grant I. Neuropsychological abilities in two groups of alcoholics with different levels of abstinence: prevalence of ability deficits. Intern Neuropsychol Soc 24 An Meet. Cincinnati, Ohio 1994; 37.

17.Mann K., Opitz H., Petersen D. et al. Intracranial CSF volumetry in alcoholics: studies with MRI and CT. Psychiat Res 1989; 29: 277—279.

18.Miller L. Predicting relapse and recovery in alcoholism and addiction: neuropsychology, personality and cognitive style. J Subst Abus Treat 1991; 8: 277—291.

19.Parsons O.A. Do neuropsychological deficits predict alcoholics treatment course and posttreatments recovery? Neuropsychology of alcoholism: implications for diagnosis and treatment. New York 1987; 273—290.

alcoholics measured by MRI. Neuroradiology 1988; 30: 385—389.

23.Tivis R., Beatti W.W., Nixon S.J., Parsons O.A. Patterns of cognitive impairment among alcoholics: are there subtypes? Alcohol Clin Exp Res 1995; 19: 496—500.

24.Wang G.J., Volkov N.D., Roque C.T. et al. Functional importance of ventricular enlargement and cortical atrophy in healthy subjects and alcoholics as assessed with PER, MR imaging and neuropsychological testing. Radiology 1993; 186: 59—65.