Журнал неврологии и психиатрии / 2009 / NEV_2009_09_01

Постинсультная депрессия (ПД), являясь самым частым психическим расстройством после инсульта, оказывает существенное влияние на процесс реабилитации больных. Развитие ПД увеличивает длительность госпитализации, замедляет восстановление нарушенных неврологических функций, ухудшает качество жизни и повышает частоту смертельных исходов у больных в последующие годы [4, 10, 26, 32].

Развитие ПД значительно усложняет клиническую картину инсульта. В отличие от «первичной», или так называемой «эндогенной», депрессии, которая может развиваться без убедительной внешней причины, ПД возникает либо одновременно с неврологическими или другими психопатологическими проявлениями инсульта, либо некоторое время спустя. Поэтому ПД, переплетаясь с этими проявлениями, далеко не всегда поддается четкому вычленению из общей клинической картины заболевания. С другой стороны, некоторые симптомы инсульта могут имитировать отдельные проявления депрессии, создавая у врача ложное впечатление о наличии таковой у больного. Наконец, ПД может утяжелять или модифицировать основные симптомы инсульта (например, речевые, двигательные нарушения и др.), препятствуя их адекватной оценке.

Диагностика, оценка выраженности постинсультной депрессии и психического статуса больного

Первым этапом процесса выявления депрессий является установление принадлежности больных к группе риска в плане вероятности манифестации аффективных расстройств. В этом аспекте наиболее тщательному обследованию подлежат лица с психическими нарушениями в анамнезе, дисфазией, тяжелым неврологическим дефектом, одинокие [9, 43].

Основным методом обследования с целью выявления депрессий является расспрос. При диагностике депрессивных состояний прежде всего следует обращать внимание на длительные периоды подавленности, утраты интересов и удовлетворенности жизнью. Существенное значение имеют жалобы больного: тоска, апатия, дисфория, ангедония, идеи вины, чувство безнадежности, суицидальные мысли, тревожные опасения о состоянии своего здоровья, возможности летального исхода.

Вторым не менее важным методом обследования является наблюдение за общим стилем поведения, выражением лица, мимическими движениями. О наличии депрессии свидетельствуют унылость облика пациента, скорбное выражение лица, однообразность позы, скупость жестикуляции, бедность и невыразительность мимических движений, замедленность темпа речи.

Для диагностики депрессии применяют критерии большого депрессивного эпизода МКБ-10.

Диагностические критерии депрессивного эпизода по МКБ-10

Основные симптомы:

Подавленность, преобладающая почти ежедневно и большую часть дня и продолжающаяся не менее 2 нед. Снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями.

Снижение энергии и повышенная утомляемость. Дополнительные симптомы:

Снижение способности к сосредоточению и вниманию.

Снижение самооценки и чувство неуверенности в себе. Идеи виновности и самоуничижения.

Мрачное и пессимистическое видение будущего. Суицидальные идеи или действия.

Нарушение сна. Нарушение аппетита.

Ряд перечисленных симптомов не является специфичным для депрессии.

Потеря массы тела может быть следствием дисфагии или непереносимости больничной пищи, отсутствие энергии может быть связано со слабостью в результате инсульта. Инсомния может быть обусловлена трудностями засыпания в госпитальных условиях или жесткостью больничного матраса. R. Robinson [50] подсчитал, что если при отборе критериев для диагноза ПД исключать все неспецифические симптомы, присутствующие у большинства больных после инсульта, это приведет к недостаточной диагностике в 1—2% случаев, если учитывать все симптомы, не оценивая их происхождения (депрессия или инсульт), то это приведет к гипердиагностике в 5% случаев. Вопрос о применимости некоторых критериев DSM-IV при диагностике большой депрессии, возникающей после инсульта, до настоящего времени остается открытым.

Депрессия у больных с афазией может быть диагностирована по косвенным признакам при объективном наблюдении. Таким образом можно выявить инсомнию, изменения массы тела, психомоторное возбуждение и заторможенность. Другие симптомы могут быть выявлены при наблюдении за участием пациента в реабилитационных программах (потеря энергии, заторможенность мышления, рассеянность, чувство никчемности). Отказ от еды

упациентов без дисфагии и тошноты является суицидальным поведением. Для диагностики ПД у больных с афазией применяются также методики невербальной оценки настроения [8]. Разработана шкала для оценки депрессий

убольных с афазией — Aphatic Depression Rating Scale (ADRS) [6], обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Оценка ПД с помощью шкал. В диагностике и оценке тяжести ПД большое место занимают шкалы и опросники. Ряд шкал доказал высокую чувствительность и специфичность для диагностики депрессии у больных с инсультом. По данным разных авторов, в него входят шкала Гамильтона депрессий (HАМ-D), опросник общего здоровья (GHQ), гериатрическая шкала депрессии (GDS), самоопросник депрессии Цунга (Zung), тест депрессии Бека (Beck), шкала центра эпидемиологических исследований для депрессии (CES-D), шкала депрессии МонтгомериАсберга (MADRS), госпитальная шкала тревоги и депрессии (HAD), шкала исследования текущего статуса (PSE), шкала психиатрической оценки (PAS), а также краткая шкала оценки психического статуса (ММSE).

Наиболее часто используемая шкала для выявления депрессии — шкала Гамильтона [25]. Применяют несколько ее версий — из 17, 21 и 24 пунктов. Оригинальная версия содержит 24 пункта. Шкала обеспечивает простой способ оценки тяжести депрессии в динамике. Тяжесть симптомов депрессии в динамике путем повторного тестирования оценивается количественно в баллах. Исследователь должен быть квалифицированным психиатром или пройти необходимое обучение, также как для правильной оценки следует выбрать вариант ответа, наиболее точно характеризующий состояние пациента, которому следует предоставить возможность подробного ответа на задаваемые вопросы. Оценка тяжести депрессии производится следующим образом: сумма баллов от 0 до 7 свиде-

тельствует об отсутствии депрессии; суммарные значения для малого депрессивного эпизода составляют 7—16 баллов; пограничное значение для большого депрессивного эпизода – свыше 16 баллов; максимально возможный балл составляет 52 и соответствует крайней степени тяжести депрессивного синдрома. Чувствительность данной шкалы для выявления постинсультной депрессии составляет 78,1%, специфичность — 74,6%.

Наряду с клиническим психиатрическим обследованием для выявления депрессии у постинсультных больных широко применяют тесты самооценки. Их используют как для первичного выявления больных с депрессией, так и для количественной оценки ее выраженности. В современных исследованиях обычно применяется набор таких тестов. К таковым относится тест Цунга [67], нашедший применение в целом ряде работ [20, 44]. Широко применяется для постинсультных больных [7, 27, 55] тест Бека [5]. Чувствительность тестов самооценки для выявления симптомов постинсультной депрессии достаточно высока — 80—90%, а специфичность составляет 60%.

Несмотря на общепринятость психологических тестов самооценки, их использование для обследования постинсультных больных также не лишено некоторых трудностей. Отмечено, что некоторые из них недостаточно специфичны для пожилых больных, учитывая значительное число имеющихся у них соматических симптомов [27]. В связи с особенностями состояния постинсультных пациентов, в частности нарушением двигательных функций, примерно 1/3 из них не в состоянии заполнять самостоятельно ответы на вопросы тестов [27]. Тесты самооценки дают меньший процент выявляемой депрессии по сравнению с критериями DSM [7], поэтому полагают, что тесты можно использовать для количественной оценки постинсультной депрессии только в сочетании с результатами клинического обследования [27].

G. Gainotti и соавт. [21] была предложена Poststroke Depression Rating Scale (PSDRS), которая дает удовлетворительную воспроизводимость и (в одной из субшкал) хорошую корреляцию со шкалой HAM-D.

Постинсультная депрессия клинически имеет некоторые особенности по сравнению с первичной эндогенной. Установлено, что у перенесших мозговой инсульт пациентов по шкале Гамильтона [8] были менее выражены идеи самообвинения и суицидальные тенденции. В то же время неврологические больные хуже поддавались лечению. В отличие от первичной депрессии у постинсультных депрессивных пациентов не выявляли симптомов меланхолии, реже наблюдали идеаторные нарушения. На основании различий показателей по ряду тестов было установлено, что у таких пациентов может иметь место депрессия без вегетативных проявлений («вербальный диcтресс»), депрессия с преобладанием вегетативных проявлений и смешанная форма.

Дифференциация постинсультных депрессий

При анализе ПД используют следующие критерии дифференциации: по особенностям психопатологической картины; степени тяжести; длительности; времени возникновения; синдромальной принадлежности (по МКБ-10); нозологической принадлежности.

По особенностям психопатологической картины постинсультных депрессий нами были выделены следующие варианты: тревожные (характеризующиеся преобла-

данием тревоги), тоскливые (с преобладанием тоски), апатические (с дефицитом побуждений и падением жизненного тонуса). Отмечалось преобладание тревожнодепрессивных состояний, которые составили почти половину всех депрессий, четверть таких состояний была представлена тоскливыми ПД, остальные — апатическими.

Большое значение для оценки состояния больного имеет дифференциация депрессий по степени тяжести. Для диагноза легкой депрессии (F32.0 по МКБ-10) необходимо наличие двух основных и двух дополнительных симптомов; нарушения социального функционирования могут отсутствовать. Депрессия средней тяжести (F32.1) диагностируется при наличии двух основных и трех— четырех дополнительных симптомов, кроме того, при таких депрессиях отмечается отчетливое нарушение социального и профессионального функционирования. Для диагноза тяжелой депрессии (F32.2) необходимо наличие трех основных и четырех и более дополнительных симптомов, выраженного снижения социального функционирования, неспособности к профессиональной деятельности. В случае тяжелой депрессии с психотическими проявлениями могут присутствовать бредовые идеи вины, болезни, двигательная заторможенность (вплоть до ступора) или беспокойство (ажитация).

По нашим данным, а также по данным литературы [7], среди ПД преобладают (77%) состояния легкой степени тяжести, реже (20%) наблюдаются депрессии средней степени тяжести, тогда как тяжелые депрессии являются редкостью (3%).

Средняя продолжительность ПД составляет 6—9 мес. В нашем исследовании мы разделили все случаи ПД на 3 группы: короткие — длительностью до 1 мес (21%), средние (29%) — от 1 до 6 мес и длительные (50%) — свыше 6 мес.

ПД отличались по времени возникновения. Часть из них (50%) манифестировала непосредственно после инсульта, часть — отсроченно, из них в остром периоде инсульта — 12%, в раннем и позднем восстановительных периодах — 29 и 9% соответственно.

Всовременной классификации депрессий основное значение придается вариантам их течения. По МКБ-10 выделяются следующие варианты: единственный депрессивный эпизод; рекуррентная (повторяющаяся) депрессия; биполярное расстройство (заболевание с чередованием подъемов и спадов настроения); дистимия (затяжная

—длительностью не менее 2 лет — униполярная непсихотическая депрессия). По нашим данным, среди постинсультных депрессивных расстройств преобладают единичные депрессивные эпизоды (58% всех депрессий), дистимии (12%) и рекуррентное депрессивное расстройство (21%). Биполярное аффективное расстройство встречается реже (9%).

Вбольшинстве исследований ПД их нозологическая оценка не проводилась. Однако анализ литературы показывает, что среди ПД имеется несколько подтипов, различных по нозологической принадлежности. Так, R. Ramasubbu [46] выделяет реактивные и органические (или сосудистые) подтипы постинсультной депрессии. Некоторые авторы отмечают наличие эндогенных форм ПД, симптомы которых не обусловлены психотравмирующей ситуацией [22].

Нами были выделены 2 группы депрессий: реактивные (65% наблюдений) и эндореактивные (35%). Реактивные депрессии характеризуются сохранением на всем протяжении болезненного состояния психологически понятной связи клинических проявлений депрессии с содержанием психотравмы, сосредоточенностью на обстоятельствах психической травмы, извращенным суточным ритмом. В клинической картине таких депрессий, как правило, звучит тема перенесенного инсульта, отмечаются переживания по поводу инвалидизации, потери работы, опасения за состояние своего здоровья. В клинической картине эндореактивных депрессий наряду с реактивными переживаниями присутствуют витализированные аффекты тоски или тревоги, первичное чувство вины, специфический циркадный ритм с ухудшением самочувствия утром и послаблением симптоматики ближе к вечеру, выраженная идеаторная и моторная заторможенность.

Дифференциация ПД по приведенным выше критериям чрезвычайно важна, так как различающиеся по клинической картине депрессии, по-видимому, имеют разные этиологию и патогенез. Так, в нашем исследовании в генезе реактивных депрессий большую роль играет выраженность неврологического дефицита, тогда как в формировании эндореактивных ПД существенное значение имеет предрасположенность к аффективным нарушениям (частота психических нарушений в семьях у лиц с эндореактивными ПД достоверно превышала таковую у лиц без депрессий).

Неоднородность депрессий по психопатологической картине следует учитывать при подборе антидепрессантов. По нашим данным, активатор обратного захвата серотонина коаксил более эффективен при тоскливых и тревожных депрессиях и менее — при апатических.

Дифференциальный диагноз

Дифференциация ПД в остром периоде инсульта в диагностическом аспекте должна проводиться с состояниями спутанности сознания, слабодушием и насильственным плачем.

В клинической картине постинсультных расстройств сознания могут присутствовать общая угнетенность и заторможенность мышления и движений, что заставляет дифференцировать такие состояния с депрессиями. Дифференциальный диагноз затрудняет то, что состояния спутанности сознания могут, по нашим данным, в 33% случаев сопровождаться отдельными симптомами депрессии: подавленностью, вялостью и т.д. Кроме того, в ряде случаев спутанность сознания может сопутствовать депрессии. Терапия большинством антидепрессантов в такой ситуации может привести к ухудшению состояния больного. Для выбора верной тактики ведения больного представляется необходимым выявлять симптомы спутанности сознания: оглушенность, выраженная истощаемость и неустойчивость внимания, фрагментарность мышления, дезориентировка во времени и месте, ослабление памяти. Для расстройств сознания характерно ухудшение состояния в ночные часы, когда возможно двигательное возбуждение с дезориентировкой и отрывочными галлюцинациями, чаще зрительными.

Слабодушие, состояние постинсультной астении проявляются слезливостью в ответ на эмоционально окрашенные как негативные, так и позитивные стимулы. От

депрессии слабодушие отличает отсутствие постоянно сниженного фона настроения, идей самоуничижения и самообвинения, пессимистического видения текущей ситуации и будущего, суицидальных мыслей, стойких расстройств сна и аппетита.

Насильственный плач характеризуется внезапным началом, стереотипностью проявлений, быстрым приступообразным или ступенчатым нарастанием симптомов вплоть до максимума. От депрессии его отличает отсутствие аффектов тоски, печали, тревоги.

ПД следует отличать и от так называемых псевдодепрессивных постинсультных расстройств, к которым относятся: апатия — снижение уровня целенаправленного поведения и познавательной деятельности, снижение уровня соучастия в целенаправленной деятельности; постинсультная усталость — утомляемость, слабость, повышенная чувствительность к громким звукам, слабодушие; генерализованное тревожное расстройство — сочетание тревоги и 3 из следующих симптомов: беспокойство и суетливость, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания, раздражительность, мышечное напряжение, нарушения сна; катастрофальное расстройство — вспышки недовольства, плача и агрессии при неудачах в выполнении заданий; эмоциональная лабильность. От ПД эти расстройства отличает отсутствие стойко пониженного фона настроения и других симптомов депрессии.

В острейшем периоде инсульта дифференциальная диагностика депрессии от психологически понятной реакции на инсульт затруднительна, в связи с чем для определения депрессивных расстройств в эти сроки J. Bogousslavsky [9] предлагает ввести термин «явная печаль» (overt sadness), к которой относятся плач, поникший вид, жалобы, крик, вздохи. В нашем исследовании лишь у половины лиц с подавленностью в острейшем периоде инсульта депрессивные симптомы сохранялись в дальнейшем. Вопросы разграничения нормальной реакции на инсульт и начинающейся депрессии в ранние сроки после инсульта требуют дальнейших исследований.

Методы коррекции аффективных расстройств в остром периоде ишемического инсульта

В настоящее время считается необходимым активно выявлять и лечить ПД, так как их терапия улучшает восстановление неврологического дефекта и повышает эффективность реабилитационных мероприятий [13, 16, 41].

Применение антидепрессантов эффективно не только в отношении депрессивной симптоматики, но позволяет также улучшить функциональное восстановление, независимость постинсультных больных в повседневной жизни, снижая риск смертности после инсульта [30]. Обзоры литературы, посвященные данной проблеме, свидетельствуют, что широко применяемые ранее трициклические антидепрессанты уступили место препаратам новых поколений, которые имеют значительно лучший профиль безопасности. Важнейшее значение в выборе лечебного воздействия на современном этапе играет его эффективность с позиций доказательной медицины.

Свою эффективность при лечении ПД показал ряд антидепрессантов: серотонинергические — флуоксетин [66], циталопрам [3], пароксетин, сертралин [47], тразодон [48]; трициклические — нортриптилин [35], дезипрамин [37], амоксапин [53]; тетрациклические — венлафак-

син [52]. Не рекомендуется назначение амитриптилина в связи с его выраженным холиноблокирующим действием, которое, как предполагается, оказывает неблагоприятное воздействие на репаративные процессы в очаге инсульта.

До настоящего времени препарат выбора не определен. Чаще рекомендуют использование ингибиторов обратного захвата серотонина из-за меньшего числа побочных эффектов и высокой эффективности, не уступающей таковой трициклических антидепрессантов.

Выбор антидепрессанта обычно осуществляется с учетом ведущих симптомов депрессии и сопутствующих заболеваний. Наличие тревоги, беспокойства, раздражительности является показанием для назначения тразодона, венлафаксина, циталопрама, амоксапина. Наличие апатии, психомоторной заторможенности, вялости предполагает назначение пароксетина, сертралина, ребоксетина, флуоксетина, нортриптилина, дезипрамина.

На данный момент не существует надежных свидетельств об оптимальном времени начала и продолжительности терапии. Предпочтение отдается раннему началу терапии антидепрессантами и их длительному применению. Так, в ряде работ было показано, что больные, которым антидепрессивная терапия назначалась в 1-й месяц от начала заболевания, в последующем имели существенно меньшие показатели по шкалам депрессии и лучшее функциональное восстановление, чем пациенты без лечения и больные, которым лечение применялось в более поздние сроки [40].

При ПД препараты назначаются в дозах, составляющих примерно 1/2 от традиционно рекомендуемых. Следует учесть, что в большинстве случаев эффект от данной дозы антидепрессанта появляется постепенно, в течение 1—2 нед. Это обстоятельство следует иметь в виду и не прерывать терапию, если ее эффект не проявляется в первые дни. При отсутствии эффекта на протяжении 1—2 нед возникает вопрос о повышении дозы препарата или о смене его на другой. При достижении желаемого эффекта суточные дозы препарата снижают постепенно: резкое снижение доз или отмена препарата может спровоцировать синдром отмены, ухудшение как психического, так и соматического состояния. В ряде случаев (с учетом тяжести, длительности и кратности депрессивного эпизода) показан длительный (до 6 мес и более) прием психотропных средств в поддерживающих дозах.

Важнейшим аспектом оказания помощи при ПД является профилактика, заключающаяся в превентивном назначении антидепрессантов всем больным с развившимся инсультом. Так, была доказана эффективность назначения сертралина в остром периоде инсульта для предупреждения развития симптомов депрессии [47]. У пациентов, не имевших депрессии и получавших сертралин, депрессия развивалась в 10% наблюдений, в то время как в группе плацебо она выявлялась в 30% наблюдений. Лечение препаратом хорошо переносилось. Сходные результаты в отношении предотвращения постинсультной депрессии получены при использовании нортриптилина и флуоксетина [39].

Значительно реже для лечения ПД применяются психостимуляторы, хотя уменьшение выраженности депрессии было отмечено при применении декстроамфетамина [36] и метилфенидата [24]. Назначение их показано при ПД с симптомами астении и адинамии, но следует учитывать, что при тревожных депрессиях психостимуляторы

могут усиливать проявления тревоги. Поэтому в лечении депрессивных состояний они имеют в основном вспомогательное значение и вопрос об их использовании решается индивидуально.

В ряде случаев, особенно при резистентности к терапии антидепрессантами, обсуждается вопрос о проведении элeктросудорожной терапии (ЭСТ), а также транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС). Последняя сопровождается значительно меньшим числом побочных эффектов и не менее эффективна по сравнению с ЭСТ [30]. Есть основание полагать, что в будущем ТКМС может стать наиболее безопасным методом лечения ПД, резистентных к антидепрессантам.

Наконец, необходимым дополнением к медикаментозному лечению считается психотерапевтическое воздействие, которое в некоторых случаях является определяющим фактором выздоровления при реактивных депрессиях. Наблюдали [34], что проведение сеансов когнитивной поведенческой терапии приводит к большему регрессу депрессивной симптоматики, чем обычное обсуждение связанных с инсультом проблем.

Таким образом, важнейшая проблема современной реабилитологии — постинсультная депрессия, несмотря на значительный интерес и огромное количество исследований, на сегодняшний день далека от разрешения. Это касается многих аспектов диагностики страдания, выявления его клинических особенностей, влияния различных факторов риска, лечебных воздействий. Прогресс в развитии исследований в этих направлениях может открыть новые возможности более дифференцированной помощи пациентам, перенесшим церебральный инсульт, и позволит значительно улучшить качество их жизни и восстановление утраченных функций.

Парадепрессивные постинсультные расстройства

Будучи одной из главных (наряду с когнитивными расстройствами) форм психической патологии при инсульте, ПД весьма часто ассоциируется с другими постинсультными психическими и неврологическими нарушениями. В этих случаях J. Bogousslavsky [9] говорит о «псевдодепрессивных постинсультных синдромах».

Рассматривая совокупность постинсультных нарушений, имеющих те или иные точки соприкосновения с клиническим пространством депрессивных симптомов, но не являющихся таковыми, мы считаем более правильным обозначить их как «парадепрессивные постинсультные расстройства».

Среди таких расстройств можно выделить: эмоциональные расстройства, апатию, нейровегетативные симптомы, постинсультную усталость, а также когнитивные расстройства. Часть из них могут появляться в разных периодах инсульта, другие более характерны для какогонибудь одного из них.

Группа парадепрессивных эмоциональных расстройств, которые могут выступать в качестве псевдодепрессивных или коморбидных симптомов, включает тревогу, эмоционализм, катастрофальные реакции, патологический плач и смех.

Тревога. Подобно депрессиям любой природы, из коморбидной психической патологии для ПД наиболее характерно тревожное расстройство [15, 54]. Чаще всего речь идет о так называемом генерализованном тревожном расстройстве (ГТР), согласно критериям DSM-IV1. Было

установлено [14], что ГТР, как правило, достаточно четко вычленяется из клинической картины инсульта, поскольку за исключением уменьшенной энергии все значимые симптомы ГТР обычно не связаны непосредственно с самим инсультом. ГТР, коморбидное ПД, влияет на многие ее клинические аспекты, включая начало, продолжительность, степень тяжести, реакцию на терапию [15].

Частота ГТР, развивающегося после инсульта, составляет 24—30% [14]. Три больших исследования [4, 15, 58], в которых было включено 466 больных с инсультом, показали, что примерно у 25% из них имеются симптомы ГТР (за исключением критерия продолжительности) в остром периоде инсульта. По данным популяционного исследования, проведенного M. Åstrоm и соавт. [4], ГТР оказалось весьма устойчивым: его частота почти не менялась на протяжении 3 лет после инсульта. Лишь у меньшей части (8—25%) больных постинсультная тревога обнаруживалась в «чистом» виде [18, 60]. В большинстве (74—80%) случаев она сочеталась с депрессией [18, 59]. По критериям DSM-IV частота ГТР у больных с постинсультной большой депрессией составляла 71%, среди лиц с малой депрессией — 30%, среди пациентов без депрессии — 8% [14]. По данным катамнестического исследования, выполненного M. Åstrоm и соавт. [4], у больных с ГТР частота большой депрессия (БД) возрастает: с 68% в первые 3 мес после инсульта до 77% через 3 года. Столь высокая частота сочетания постинсультных ГТР и ПД дает основание некоторым исследователям высказать предположение, что такие случаи являются не сочетанием коморбидных расстройств (ПД и ГТР), а типом тревожной депрессии [54].

Имеются данные, указывающие на то, что ПД, сочетающаяся с ГТР, обнаруживает склонность к более затяжному течению, чем «чистая» ПД [54]. Так, согласно исследованию M. Åstrоm и соавт. [4], «чистая» ПД в 86% случаев регрессировала в течение 1 года после инсульта. В группе сочетания ПД и ГТР к этому времени депрессия подвергалась обратному развитию только у 14% больных (хотя различия не достигали статистической значимости). Такое «пролонгирование» ПД при наличии ГТР сопровождается более глубокими нарушениями физического и социального функционирования, а сочетание с ПД не влияет на когнитивные нарушения ни в остром, ни в отдаленном периоде инсульта. Это позволяет думать, что механизм когнитивного повреждения ассоциируется с депрессией и не сопровождается тревогой, свидетельствуя, возможно, о независимости тревоги и депрессии. Авторы предполагают, что ПД, сочетающаяся с тревогой, оказывается продолжительнее в силу поражения коры больших полушарий. В пользу этого предположения могут свидетельствовать данные о локализации инсульта: в случаях сочетания ПД и ГТР, как и при чистой ПД, отмечается поражение левой лобной коры [57].

1 ГТР согласно критериям DSM-IV диагностируется при наличии следующих признаков: выраженной тревоги и беспокойства, длящихся по меньшей мере 6 мес (этот критерий часто не соблюдается при инсульте из-за трудности их контроля личностью больного), а также присутствие по меньшей мере 3 из следующих 6 симптомов: растерянности, быстрой утомляемости, трудности концентрации, раздражительности, мышечного напряжения, нарушений вегетативных функций.

Эмоционализм — собирательное понятие, обозначающее патологически преувеличенные эмоции. Эти состояния характеризуются широким диапазоном проявлений, начиная от мягких форм с короткими вспышками плача или смеха по незначительному поводу до довольно тяжелых случаев с частыми и спонтанными приступами смеха и плача, неадекватными ситуации. При проявлениях средней степени говорят об «эмоциональном недержании». Эмоциональное недержание в остром периоде инсульта наблюдается у 15%, в раннем восстановительном — у 34% больных [33]. Наличие эмоционального недержания коррелирует с выраженностью ПД, наличием насильственного плача, но не насильственного смеха [33].

Псевдобульбарный аффект является наиболее выраженной степенью эмоционализма. Впервые он был описан при инфаркте головного мозга в 1956 г. R. Ironside [29]. Встречается примерно у 15% больных в остром периоде инсульта [4, 45], а в раннем восстановительном — примерно в 1/3 случаев. При этом только насильственный плач коррелирует с наличием ПД [31].

Катастрофальная реакция2 (КР). Согласно описанию A. Carota и соавт. [12], КР наблюдается при остром инсульте с моторной афазией и определяется вспышками отчаяния и враждебности, рыданием, воплями, часто сопровождающимися фразами, звуками или жестами, которые обнаруживают страх и безнадежность, а также отказом от беседы с врачом. Рыдание может длиться многие минуты, а негативизм — значительно дольше. Диагноз КР требует наличия приступов стереотипного поведения, повторяющихся при попытках обследования [12, 59]. КР — «редкий, но не исключительный феномен» [24], его частота колеблется в пределах 3—20% [12, 60]. По данным S. Starkstein и соавт. [60], частота ПД у лиц с КР достигала 91%, в то время как при отсутствии КР — 26%. Катастрофальные реакции также сочетаются с психотическими расстройствами в личном или семейном анамнезе [60]. Имея в виду сильную ассоциацию КР и ПД, полагают [60], что такая реакция представляет собой поведенческий симптом депрессии. По данным одних авторов [37], он провоцируется поражением передних отделов подкорковых отделов головного мозга, по данным других [12, 60], КР наблюдается почти исключительно у лиц с повреждением левого полушария, которое вовлечено в регуляцию эмоций, связанных с социальной коммуникацией. Описаны также случаи КР при инсультах правых или левых базальных ганглиев [22].

Постинсультные нейровегетативные симптомы включают снижение аппетита, замедление психомоторики и нарушения сна. Такие симптомы могут возникать и как побочные действия медикаментов, реакции больного на помещение в больницу. Однако частота этих симптомов вне ПД составляет не более 5% [19].

Из неврологических симптомов признаки депрессии могут имитировать также анозогнозия, афазия, апросодия3. Анозогнозию иногда принимают за проявление депрессии, так же как и моторную апросодию, из-за которой речь больных утрачивает эмоциональную выразительность, и они могут выглядеть тоскливыми и отстраненными. Вместе с тем эти симптомы бывают коморбидными депрессии и препятствуют ее диагностике [28]. Некоторые авторы [50] считают, что при так называемой «нетекучей афазии»4 существует более высокий риск ПД по сравнению с другими типами афазии. Расстройство речи неред-

ко ограничивает возможности больных выразить депрессивные жалобы [50]. Кроме того, депрессия может маскироваться наличием различных соматических проблем, особенно у стариков, которые при использовании шкалы Гамильтона выявляются по жалобам с меньшей специфичностью и надежностью [64].

Апатия. Хотя апатический компонент может быть частью депрессии, в том числе и ПД [63], термин «апатия» в настоящее время в англоязычной литературе широко используется для обозначения самостоятельного органического, в том числе и сосудистого, расстройства [1]. В этих случаях речь идет скорее о расстройстве мотивации, чем настроения. Более глубокие состояния апатии представлены абулией, а крайние степени — акинетическим мутизмом. Примерно у половины больных, перенесших инсульт, апатия сочетается с депрессией, у другой половины

— выступает изолированно [58]. Постинсультная апатия ассоциируется со старческим возрастом, когнитивным повреждением и дефицитом активности в повседневной жизни.

Постинсультная усталость. J. Bogousslavsky [9] определяет постинсультную усталость как «обратимое уменьшение или потерю способностей, ассоциированных с повышенным ощущением физического или умственного напряжения (высокой нагрузкой) даже без заметного усилия, обусловленного крайним чувством истощения. Это приводит к трудностям поддержания даже рутинной активности» [61]. У 20—50% больных постинсультная усталость сочетается с депрессией [61, 62]. У больных отмечается значительное нарушение адаптации даже при отсутствии тяжелых неврологических или когнитивных расстройств. По предварительным данным F. Staub и соавт. [61], больные с так называемой первичной постинсультной усталостью имеют главным образом поражение ствола мозга. Эти авторы полагают, что многие случаи постинсультной усталости могут соотноситься с тонкими нарушениями внимания, хотя нейропсихологическая оценка не выявляет у них когнитивно-экзекутивных5 нарушений.

ПД и постинсультное когнитивное расстройство (ПКР)

Известно, что в настоящее время изучение депрессий, особенно поздних, включает оценку когнитивных функций больных, что важно не только для более целостной их

2Термин «катастрофические реакции» предложил в 1939 г. K.Сaldstein[11]дляописаниясериисимптомов(втомчислетревоги, агрессивности, неприятия и отказа), которые могут появиться при травме мозга, по-видимому, «из-за неспособности организма справиться с физическими или когнитивными дефектами».

3Апросодия — утрата правильной акцентуации речи.

4В американской литературе на основании оценки нарушений скорости речи, ее выразительности, длины предложений принято различать «нетекучую афазию», включающую моторную, глобальную и отчасти амнестическую афазии, и «текучую афазию», охватывающую сенсорную афазию, некоторые формы амнестической и проводниковой афазии. Первая их них развивается при поражении прероландовой, вторая — ретророландовой областей мозга. Такое разделение афазии направлено на первичную оценку афазий и локализации поражения мозга.

5Исполнительные (экзекутивные) нарушения: расстройства программирования, инициирования и мониторинга психической деятельности.

характеристики, но и установления их отношения к проблемам когнитивной недостаточности, связанной со старением, и деменциями пожилого и старческого возраста.

Возможность сочетания ПД и ПКР ставит вопросы о связи этих двух основных психических нарушений, возникающих при церебральном инсульте. Их ассоциация чаще наблюдается в течение 1-го года после инсульта [17]

изатем она падает по мере усиления тяжести ПКР. Феноменология ПКР, сочетающегося с ПД, весьма многообразна. Она может определяться нарушением разных областей когнитивной сферы — ориентации, так называемых исполнительных функций, зрительно-конструктивной способности, нарушений памяти [17, 65], а также речи [42]. G. Nysа и соавт. [42] полагают, что «нейропсихологические профили» ПД и обычной («несосудистой») депрессии имеют некоторые отличия. Для последней типичны нарушения концентрации внимания, кодирования памяти, скорости психомоторики и исполнительных функций, в то время как для больных ПД — диспропорционально плохие речевые функции, слабость долгосрочной памяти

иперцептивные расстройства. Однако, как следует из изложенных ниже данных, более корректно говорить о некоем континууме когнитивных расстройств при ПД, один полюс которых приближается к явлениям когнитивной слабости, свойственной «чистым» («первичным», «эндогенным» депрессиям), другой — к собственно органическим нарушениям психики.

Возможна различная направленность взаимодействия между ПД и ПКР. Показано [17], что ПД может утяжелять когнитивные расстройства. С другой стороны, отмечено, что некоторые типы ПКР, а именно расстройство исполнительной функции, могут утяжелять картину ПД. Как следует из данных литературы, взаимодействие между ПД

иПКР наблюдается в основном при умеренно выраженных или тяжелых ПД. Так, именно БД, но не МД, сочетается со значимо большей степенью ПКР, чем то, которое могло быть объяснено только одним поражением мозга [17, 49, 51, 57].

Упоминается о различных вариантах динамики ПД и ПКР. В части случаев по мере редукции ПБД — спонтанной или в условиях терапии антидепрессантами — значительному ослаблению (вплоть до полного обратного развития) подвергаются и когнитивные расстройства [23, 40]. При этом больные БД, у которых настроение улучшается через 3—6 мес, обнаруживают значимо более выраженное улучшение когнитивной функции, чем лица без улучшения настроения к этому времени. Напротив, в случаях улучшения когнитивных функций наблюдалась значимо большая редукция депрессии по сравнению с теми больными, у которых когнитивные функции не улучшились.

Эти данные были подтверждены в исследовании K. Narushima и соавт. [40], которое показало, что при ПД с рано наступившей и стойкой ремиссией наблюдалось быстрое и стабильное (в течение 2 лет) улучшение показателей MMSE (с 23,3 до 26,1 балла). Больные без депрессии

не обнаруживали улучшения показателя MMSE. У лиц с редукцией ПБД и ПКР отмечена значительная частота расстройств настроения в анамнезе [23]. Это позволило ряду авторов рассматривать такие случаи как варианты так называемой депрессивной деменции, при которой когнитивная недостаточность вызвана главным образом депрессией [23, 40]. В других случаях, когда как ПД, так и ПКР не обнаруживали признаков обратного развития по крайней мере в течение 3 мес, наблюдались либо выраженные депрессии, сочетающиеся с нарушениями исполнительных функций, либо малые депрессии, ассоциированные с ПКР различной степени тяжести [57].

Показана значимость локализации инсульта для характера ассоциации ПД и ПКР. Ряд исследований [17, 56] дал основание считать, что ПКР более строго ассоциируется с ПБД при поражении левого полушария. По данным G. Spalletta и соавт. [56], ПБД сочетается с максимальным когнитивным расстройством при инсультах в левом полушарии головного мозга (MMSE=12,3) по сравнению со случаями ПБД при инсультах в правом полушарии (MMSE=23,7), при ПМД — независимо от локализации инсульта в левом или правом полушарии (MMSE=24,4 и 23,6 соответственно). У больных без депрессии степень когнитивного расстройства также оказывалась меньшей как при лево-, так и правополушарном поражении (MMSE=18,9 и 23,8 соответственно). Случаи с выраженной афазией в это исследование не включались. В случаях, когда БД сочеталась с расстройством исполнительной функции, чаще обнаруживались инфаркты в лобноподкорковых структурах, особенно бледном шаре, левом переднем бедре внутренней капсулы, хвостатом ядре [64]. В этих случаях как депрессия, так и когнитивное расстройство оказывались связанными с поражением дорсолатеральной и орбитофронтальной систем, что приближало их к сосудистой поздней депрессии, выделенной G. Alexopoulos и соавт. [2].

Таким образом, депрессия является одним из основных расстройств, развивающихся после церебрального инсульта. Особое место ПД в клинической картине инсульта связано прежде всего с тем, что она является неким универсальным ответом психики больного на самые различные аспекты развития инсульта: на сам факт развития заболевания, возникшее органическое поражение головного мозга, возможные многочисленные симптомы поражения, на социальные последствия инсульта. Кроме того, ПД является центральным связующим звеном ассоциаций, которые возникают между ней и возможными другими постинсультными психическими и неврологическими нарушениями, влияя на их клинические проявления и в конечном итоге во многом определяя ближайший и отдаленный прогноз инсульта. Изучение постинсультных депрессий стало одной из центральных проблем в сосудистой неврологии и нейропсихиатрии в связи с огромной научной и практической значимостью этой проблемы.

1.Alexopoulos G.S., Meyers B.S., Young R.C. et al. “Vascular depression” hypothesis. Arch Gen Psychiat 1997; 54: 915—922.

2.Alexopoulos G.S., Kiosses D.N., Klimstra S. et al. Clinical presentation of the “depression-executive dysfunction syndrome” of late life. Am J Geriat Psychiat 2002; 10: 98—106.

3.Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram. Stroke 1994; 25: 6: 1099—1104.

4.Astrom M. Generalized anxiety disorder in stroke patients: a 3-year longitudinal study. Stroke 1996; 27: 270—275.

5.Beck A.T., Ward C.H., Mendelson M. et al. An inventory for measuring depres sion. Arch Gen Psychiat 1961; 4: 561—571.

38.Morris P.L.P., Robinson R.G., Raphael B. Emotional lability after stroke. Aust NZ J Psychiat 1993; 27:601—605.

pression rating scale. 2004; 35: 7: 1692—1696.

7.Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M. et al. Poststroke depression. An 18-month follow up. Stroke 2003; 34: 1: 138—143.

8.Berrios G.E., Samuel C. Affective disorder in the neurological patients. J Nerv Ment Dis 1987; 175: 3: 173—176.

9.Bogousslavsky J. William Feinberg lecture 2002: emotions, mood, and behavior after stroke. Stroke 2003; 34: 4: 1046—1050.

10.Burvill P.W., Johnson G.A., Jamrozik K.D. et al. Prevalence of depression after stroke: the Perth Community Stroke Study. Br J Psychiat 1995; 166: 320—327.

11.Саldstein K. The Organism: A Holistic Approach to Biology Derived From Pathological Data in Man. New York: Zone Books 1995.

12.Carota A., Rossetti A.O., Karapanayiotides T., Bogousslavsky J. Catastrophic reaction in acute stroke: a reflex behavior in aphasic patients. Neurology 2001; 57: 1902—1905.

13.Carson A.J., MacHale S., Allen K. et al. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000; 356: 122—126.

14.Castillo C.S., Starkstein S.E., Fedoroff J.P. et al. Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis 1993; 181:100—106.

15.Castillo C.S., Schultz S.K., Robinson R.G. Clinical correlates of early-onset and late-onset poststroke generalized anxiety. Am J Psychiat 1995; 152: 1174—1179.

16.Dahmen N., Marx J. Hopf H.C., et al. Behandlung der fruhen Post-stroke- Depression mit venlafaxin: Sicherheit, Vertraglichkeit und Wirksamkeit in einer offenen klinischen Studie. Neurol und Rehabilit 1999; 5: 2: 84—88.

17.Downhill J.E.Jr., Robinson R.G. Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke. J Nerv Ment Dis 1994; 182: 425— 431.

18.Eastwood M.R., Rifat S.L., Nobbs H. et al. Mood disorder following cerebrovascular accident. Br J Psychiat 1989; 154: 195—200.

19.Ferro J.M. Hyperacute cognitive stroke syndromes. J Neurol 2001; 248: 841—849.

20.Fukunishi I., Aoki T., Hosaka T. Correlations for social support with depression in the chronic postsroke period. Percept Mot Skills 1997; 85: 3: Pt 1: 811—818.

21.Gainotti G., Azzoni A., Razzano C. et al. The Post-Stroke Depression Rating Scale: a test specifically devised to investigate affective disorders of stroke patients. J Clin Exp Neuropsychol 1997; 19: 340—356.

22.Gainotti G., Azzoni A., Marra C. Frequency, phenomenology and anatomical-clinical correlates of major post-stroke depression. Br J Psychiat 1999; 175: 163—167.

23.Gonzalez-Torrecillas J.L., Mendlewicz J., Lobo A. Effects of treatment of poststroke depression on neuropsychological rehabilitation Int Psychogeriat 1995; 7: 547—560.

24.Grade C., Redford B., Chrostowski J. et al. Methilphenidate in early poststroke recovery: a double blind study. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79: 1047—1050.

25.Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiat 1960; 23: 56—62.

26.Herrmann N., Black S.E., Lawrence J. et al. The Sunnnybrook Stroke Study: a prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998; 29: 3: 618—624.

27.House A. Depression after stroke. BMJ 1987; 294: 6564: 76—78.

28.Huffman В.J., Stern Th. A Acute Psychiatric Manifestations of Stroke: A Clinical Case Conference Psychosomatics. 2003; 44: 65—75.

29.Ironside R. Disorders of laughter due to brain lesions. Brain 1956; 79: 589— 609.

30.Jorge R.E., Robinson R.G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants. Am J Psychiat 2003; 160: 10: 1823—1829.

31.Katz S. et al. Studies of illness in the aged: The index of ADL. J Am Med Association 1963;158: 914—918.

32.Kauhanen M., Korpelainen J.T., Hiltunen P. et al. Poststroke depression corre lates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999; 30: 9: 1875—1880.

33.Kim J.S., Choi-Kwon S. Poststroke depression and emotional incontinence Correlation with lesion location. Neurology 2000; 54: 1805—1810.

34.Lincoln N.B., Flannaghan T. Cognitive behavioral psychotherapy for depression following stroke. A randomized control trial. Stroke 2003; 34: 111—115.

35.Lipsey J.R., Robinson R.G., Pearlson G.D. et al. Nortriptyline treatment of post-stroke depression: a double-blind study. Lancet 1984; 1: 8372: 297— 300.

36.Masand P., Murrey G.B., Pickett P. Psychostimulants in post-stroke depression. J Neuropsychiat 1991; 3: 23—27.

37.Miyai I., Reding M.J. Effects of antidepressants on functional recovery following stroke: A double-blind study. J Neurol Rehabilit 1998; 12: 1: 5—13.

a 12-week double-blind randomized treatment trial and 21-month followup. J Nerv Ment Dis 2002; 190: 5: 296—303.

40.Narushima K., Chan K.-L., Kosier J.T., Robinson R.G. Does Cognitive Recovery After Treatment of Poststroke Depression Last? A 2-Year Follow-Up of Cognitive Function Associated With Poststroke Depression. Am J Psychiat 2003; 160: 1157—1162.

41.Narushima K., Robinson R.G. The effect of early versus late antidepressant treatment on physical impairment associated with poststroke depression: is there a time-related therapeutic window. J Nerv Ment Dis 2003; 191: 10: 645—652.

42.Nysa G.M.S, van Zandvoorta M.J.E,. van der Worpb H.B. et al. Early depressive symptoms after stroke: neuropsychological correlates and lesion characteristics. J Neurol Scie 2005; 228: 27—33.

43.Ouimet M.A., Primeau F., Cole M.G. Psychosocial risk factors in poststroke depression. A systematic review. Can J Psychiat 2001; 46: 819—828.

44.Parich R.M., Lipsey I. R., Robinson R.G., Price T.R. Two-year longitudinal study of post-stroke mood disorders: dynamic changes in correlates of depression at one and two years. Stroke 1987; 18: 3: 579—584.

45.Pohjasvaara T., Leppavuori A., Siira I. et al. Frequency and clinical determinants of poststroke depression. Stroke 1998; 29: 11: 2311—2317.

46.Ramasubbu R. Relationship between depression and cerebrovascular disease: conceptual issues. J Affect Dis 2000; 57: 1—11.

47.Rasmussen A., Lunde M., Poulsen D.L. et al. Double-blind, placebo-con- trolled study of sertraline in the prevention of depression in stroke patients. Psychosomatics 2003; 44: 3: 216—221.

48.Reding J.J., Orto L.A., Winter S.W. et al. Antidepressant therapy after stroke: a double-blind trial. Arch Neurol 1986; 43: 8: 763—765.

49.Robinson R.G., Starr L.B., Price T.R. A two-year longitudinal study of poststroke mood disorders: dynamic changes in associated variables over the first six months of follow-up. Stroke 1984; 15: 510—517.

50.Robinson R.G. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. New York: Cambridge University Press 1998.

51.Robinson R.G. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment, and dis ease progression. Biol Psychiat 2003; 54: 3: 376—387.

52.Rudolph R.L., Entsuah R., Chitra R. A meta-analysis of the effects of venlafaxine on anxiety associated with depression. J Clin Psychopharmacol 1998; 18: 2: 136—44.

53.Shima S. The efficacy of antidepressants in post-stroke depression. Keio J Med 1997; 46: 1: 25—26.

54.Shimoda K., Robinson R.G. Effect of anxiety disorder on impairment and recovery from stroke. J Neuropsychiat 1998; 10: 34—40.

55.Sinyor D., Iacques P., Kaloupek D.G. et al. Post-stroke depression and lesion lo cation: An attempt replication. Brain 1986; 109: Pt III: 537—546.

56.Spalletta G., Guida G., Angelis D.D., Caltagirone C. Predictors of cognitive level and depression severity are different in patients with left and right hemispheric stroke within the first year of illness. J Neurol 2002; 249: 1541—1551.

57.Starkstein S.E., Robinson R.G., Price T.R. Comparison of spontaneously recovered versus nonrecovered patients with poststroke depression. Stroke 1988; 19:1491—1496.

58.Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. et al. Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke 1993; 24: 1625—1630.

59.Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. et al. Neuropsychological deficits in patients with anosognosia. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1993; 6: 43—48.

60.Starkstein S.E., Fedoroff J.P., Price T.R. et al. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. J Neurol Neurosurg Psychiat 1993; 5:189—194.

61.Staub F., Bogousslavsky J. Fatigue after stroke: a major but neglected issue. Cerebrovasc Dis 2001; 12: 75—81.

62.Staub F., Carota A., Karapanayiotides T. et al. Observed behavioral changes and poststroke depression. Cerebrovasc Dis 2001; 11: Suppl 4: 9.

63.Tateno A., Kimura M., Robinson R.G. Phenomenological Characteristics of Poststroke Depression Early-Versus Late-Onset. Am J Geriatric Psychiat 2002; 10: 575—582.

64.Van der Werf S.P., Jongen P.J., Lycklama a Nijeholt G.J. et al. Fatigue in multiple sclerosis: interrelations between fatigue complaints, cerebral MRI abnormalities and neurological disability. J Neurol Sci 1998; 160: 164— 170.

65.Veiel H.O. A preliminary profile of neuropsychological deficits associated with major depression. J Clin Exp Neuropsychol 1997; 19: 587—603.

66.Wiart L., Petit H., Joseph P.A. et al. Fluoxetine in early poststroke depression: a double-blind placebo-controlled study. Stroke 2000; 31: 8: 1829—1832.

67.Zung W.W.K. A self-rating depression scale. Arch Gen Psychiat 1965; 12: 1: 63.