Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
19
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
99.46 Кб
Скачать

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Характер изменений показателей глазных саккад с возрастом и при рассеянном склерозе

Д.м.н., проф., зав. каф. А.И. КУБАРКО1, врач Н.П. КУБАРКО2

Character of age-related changes of saccadic eye movements in patients with multiple sclerosis

A.I. KUBARKO, N.P. KUBARKO

1Кафедра нормальной физиологии Белорусского государственного медицинского университета, 29-я городская клиническая больница, Минск

На основании анализа электроокулографических записей саккадических движений глаз проведена количественная оценка статических и динамических показателей визуальных, слуховых саккад и антисаккад у 163 здоровых различного возраста и 62 больных рассеянным склерозом (РC). Выявлено достоверное (p<0,05) увеличение длительности латентного периода (ЛП) саккад у более старших здоровых по сравнению с более молодыми и у больных РС по сравнению со здоровыми того же возраста. Выявленные различия в продолжительности ЛП, длительности, точности, пиковой скорости и других показателей саккад используются для обсуждения их связи с процессами развития, демиелинизации и старения зрительной и центральной нервной системы.

Ключевые слова: саккады, движения глаз, возрастные изменения, зрительная система, миелинизация, демиелинизация, рассеянный склероз.

On the basis of the analysis of electrooculografy traces of saccadic eye movements, the quantitative estimation of static and dynamic parameters of visual and auditory saccades, and аntisaccades in regard with age was carried out in 62 patients with multiple sclerosis and 163 healthy controls. The significant increase (p<0,05) of saccadic latency was observed in older controls compared to younger ones and in patients with multiple sclerosis compared to age-matched controls. The differences in saccadic latency, duration, accuracy, peak velocity and other parameters are discussed in the aspect of their association with processes of development, myelination and aging of visual and central nervous system.

Key words: saccades, eyes movements, age-related changes, visual system, myelination, demyelination, multiple sclerosis.

Cаккадические движения глаз контролируются мно-

представлены 100 студентами 18—20 лет (1-я группа) и

гими структурами ЦНС, включая сенсорные области зри-

двумя контрольными группами: 2-я — 31 человек в воз-

тельной системы и глазодвигательные центры коры боль-

расте 18—40 лет (средний — 20,6±4,4 года) и 3-я — 32 че-

ших полушарий, подкорковых, стволовых ядер мозга и

ловека в возрасте 20—59 лет (средний — 39,7±9,7 года).

мозжечка [8, 12, 21, 23, 26, 34, 35]. Это предполагает, что

Выделение трех контрольных групп было обусловлено ря-

при нарушениях функции перечисленных структур мозга,

дом обстоятельств. Испытуемые 1-й контрольной группы

в том числе вызванных заболеваниями ЦНС, можно ожи-

представлены однородной выборкой молодых людей воз-

дать изменений в различных показателях движений глаз.

раста 18—20 лет, к которому завершаются процессы мие-

Исследование состояния глазодвигательных функций яв-

линизации и онтогенетическое становление функций

ляется одним из обязательных элементов неврологиче-

мозга, что проявляется достижением высокой скорости

ского клинического обследования, а запись тонких пока-

процессинга зрительных и других сигналов и самой мень-

зателей движений глаз становится все более распростра-

шей продолжительностью латентного периода (ЛП) глаз-

ненным методом ранней диагностики многих заболева-

ных саккад [12, 17, 28]. Показатели саккадических движе-

ний ЦНС [4—6, 19, 24].

ний глаз испытуемых 1-й группы были использованы в

Целью настоящего исследования явилось проведение

качестве контрольных для анализа их возрастных измене-

анализа зависимости показателей саккадических движе-

ний у здоровых. У испытуемых 2-й контрольной группы

ний глаз от сложности задач, предъявлявшихся для реше-

исследованы ЛП, длительность cаккад и периода межсак-

ния испытуемым, возраста и наличия у них демиелинизи-

кадической фиксации при выполнении саккад различной

рующей патологии ЦНС.

сложности на визуальный, звуковой стимулы и антисак-

Материал и методы

кад. У испытуемых 3-й контрольной группы исследована

зависимость продолжительности ЛП саккад на визуаль-

Проведена оценка движений глаз у 163 здоровых и 62

ный стимул от возраста.

 

Больные РС, 44 женщины, 18 мужчин, были распре-

больных рассеянным склерозом (РС). Здоровые были

делены в две группы (4-я и 5-я). 4-ю группу составил 31

 

 

 

© А.И. Кубарко, Н.П. Кубарко, 2010

 

e-mail: kubarko@bsmu.by

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:4:73

 

 

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

73

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

 

больной РС в возрасте 18—54 лет (средний — 32,6±9,6 го-

показатели, как длительность центрифугальной и центри-

да), у которого были исследованы ЛП, длительность

петальной саккад, продолжительность межсаккадической

cаккад и периода межсаккадической фиксации при вы-

фиксации, cкорость, синхронность, метрика саккад (см.

полнении саккад различной сложности на визуальный,

рисунок). Cредние значения показателей глазных саккад

звуковой стимулы и антисаккад. В 5-й группе у 31 больно-

обычно рассчитывали из 10—12 саккадических движений

го РС в возрасте 21 года — 54 лет (средний — 38,3±9,9 го-

глаз, но не менее чем из 6 саккад (представлены в табли-

да) исследована зависимость продолжительности ЛП сак-

цах в виде М±σ). Техника регистрации, обработки ЭОГ и

кад на визуальный стимул от возраста больных.

анализа данных описана нами ранее [4—6].

Состояние больных оценивали на основании данных

Результаты

неврологического и нейроофтальмологического обследо-

вания, а также результатов компьютерной и магнитно-

При исследовании зависимости длительности ЛП

резонансной томографии. Клинический диагноз РС вы-

ставлялся на основании данных комплексного обследова-

саккад в 1-й группе от направления движения объекта на

ния больных.

экране монитора оказалось, что чем в большем количе-

Нейроофтальмологическое исследование зрения и

стве направлений надо было перемещать взор, тем больше

движений глаз у здоровых и больных РС проводилось в

удлинялсяЛПсаккаднавизуальныйстимул.Cущественное

стандартизованных клинических и лабораторных услови-

удлинение ЛП с 301,7 мс до 388,7±63,8 мс (р<0,001) на-

ях. У каждого испытуемого обращали внимание на поло-

блюдалось при осуществлении этих саккад на фоне помех

жение головы; исследовали остроту зрения, поля зрения,

в виде движущихся полос на экране (табл. 1). Исследова-

стереопсис; визуально и офтальмоскопически — состоя-

ние саккадических движений глаз, выполнявшихся здо-

ние глазодвигательной функции зрительной системы

ровыми 2-й группы и больными РС 4-й группы, позволи-

(фиксация взора, диапазон движений каждого глаза, слит-

ло выявить увеличение ЛП при усложнении двигательных

ность движений, наличие нистагма и других нарушений

задач как у здоровых, так и больных РС, когда они должны

движений глаз), состояние глазного дна и дисков зритель-

были осуществлять саккады в условиях дифференцирова-

ных нервов.

ния направления звуковых сигналов или антисаккады

Испытуемых просили выполнять быстрые движения

(табл. 2).

глаз, отслеживая перемещение на экране визуальных сти-

Так, если ЛП звуковых саккад здоровых, осущест-

мулов (саккады на визуальный стимул) или реагируя бы-

влявшихся в одном направлении независимо от стороны

стрым поворотом глаз на предъявляемые звуки (саккады

подачи звукового сигнала, составлял 162,6±35,8 мс, то

на звук). Произвольные саккадические движения глаз

при дифференцировании стороны подачи звукового сиг-

осуществлялись при выполнении антисаккад. Движения

нала и целенаправленном перемещении к нему взора, ЛП

глаз регистрировались на электроокулограмме (ЭОГ), по

возрастал до 201,3±55,4 мс (p<0,001). Оценка других по-

данным анализа которой определялись ЛП и другие по-

казателей саккадических движений глаз в этой группе по-

казатели саккад при движении глаз в различных направ-

казала, что ЛП центрифугальных антисаккад был более

лениях при наличии или отсутствии на экране монитора

продолжительным, чем таких же саккадических движе-

визуальных помех в виде черно-белых полос шириной 0,5

ний, и составил 257,0±37,2 мс (p<0,001, см. табл. 2).

см, равномерно двигавшихся на экране справа налево со

При исследовании ЛП саккад, выполнявшихся на

скоростью 19 град/с. По записанным ЭОГ с помощью

предъявление визуального стимула в произвольных на-

оригинальных компьютерных программ оценивали такие

правлениях испытуемыми 1-й и 3-й групп, оказалось, что

 

 

 

 

ЭОГ горизонтальных саккад на визуальный стимул (стрелка) на угол 20°: влево (слева), вправо (справа). Светлая кривая — правый глаз, темная — левый. 1 — латентный период, 2 — центрифугальная саккада, 3 — межсаккадический интервал, 4 — центрипетальная саккада.

74

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЛАЗНЫХ САККАД ПРИ РС

Таблица 1. Длительность ЛП произвольно-рефлекторных саккадических движений глаз на визуальный стимул у испытуемых 1-й группы

Направление перемещений объекта

 

Длительность ЛП, мс

 

женщины (n=30)

мужчины (n=70)

всего (n=100)

 

По горизонтальным осям

243,9±66,1

238,5±62,8

240,3±32,6

По горизонтальным и вертикальным осям

268,7±29,6

265,4±49,9

266,9±58,2

По диагональным осям 45°, 135°, 225°, 315°

271,1±34,7

288,6±50,8

275,6±68,4

В произвольно выбранных направлениях

288,9±29,9

310,7±42,3

301,7±45,4

В произвольно выбранных направлениях на

394,1±31,3*

379,5±55,9*

388,7±63,8*

фоне движущихся вертикальных полос спра-

 

 

 

ва налево

 

 

 

Примечание. * — статистически значимые изменения ЛП по отношению к саккадам произвольного направления (p<0,05).

Таблица 2. Показатели глазных саккад здоровых испытуемых 2-й группы (n=31) и больных РС 4-й группы (n=31)

 

Горизонтальные

 

Горизонтальные

Вертикальные

Горизонтальные

Длительность, мс

саккады

Горизонтальные

антисаккады

саккады

недифференци-

на визуальный

саккады на звук

на визуальный

на визуальный

рованные

 

 

стимул

 

стимул

стимул

саккады на звук

ЛП

348,0±79,6

299,2±105,1

408,7±110,1

377,1±99,6

233,4±80,6

 

(240,3±32,6)

(201,3±55,4)

(257,0±37,2)

(263,6±37,3)

(162,6±35,8)

Центрифугальные саккады

86,3±21,4

97,5±32,6

103,0±28,8

76,2±12,0

107,4±40,8

 

(67,8±7,8)

(71,5±8,1)

(80,5±12,4)

(66,4±9,0)

(68,5±7,3)

Центрипетальные саккады

89,8±23,1

94,5±27,6

94,7±24,3

84,4±15,1

105,1±43,7

 

(70,7±10,6)

(78,2±11,6)

(72,9±10,7)

(69,0±11,2)

(76,5±9,7)

Фиксация

760,5±535,6

647,6±344,1

797,4±443,1

619,3±348,2

762,1±379,5

 

(276,4±130,5)

(334,7±166,2)

(354,6±132,6)

(290,3±94,3)

(363,0±142,6)

Примечание. В скобках приведены показатели саккад здоровых испытуемых 2-й группы.

Таблица 3. Длительность ЛП (мс) глазных саккад на предъявление визуального стимула в произвольных направлениях, осуществлявшихся испытуемыми разного возраста

Возраст, годы

18—20

20—29

30—39

40—49

50—59

 

 

Здоровые

 

 

1-я группа

 

3-я группа

 

301,7±45,4 (n=100)

312,8±64,4 (n=7)

317,7±37,9 (n=10)

315,6±52,2 (n=11)

377,8±34,8* (n=4)

 

 

Больные РС, 5-я группа

 

 

377,0±69,9 (n=4)

379,1±50,3 (n=7)

481,1±39,8 (n=8)

493,7±43,9 (n=12)

499,3±17,8 (n=4)

Примечание. * — наличие достоверных различий с 1-й группой, p<0,05.

он был менее продолжительным для более молодых из них, чем для более старшего возраста (табл. 3). Так, длительность ЛП саккад испытуемых возраста 18—20 лет составила 301,7±45,4 мс, старше 50 лет — 377,8±34,1 мс (р<0,05).

Учитывая, что основной вклад в продолжительность ЛП вносит время, затрачиваемое на проведение нервных импульсов, которое, преимущественно, зависит от толщины и степени миелинизации нервных волокон, для выяснения вероятных причин возрастных различий показателей саккадических движений глаз мы в качестве естественной модели выбрали для исследования таких же показателей движений глаз больных с демиелинизирующим заболеванием — РС. Ключевым морфологическим признаком РС является повреждение миелинообразующих клеток — олигодендроцитов, разрушение миелина и формирование в ЦНС очагов демиелинизации [1, 7, 9, 11, 14].

Результаты исследования показателей различных типов саккадических движений глаз у больных РС приведе-

ны в табл. 2. У больных РС, как и у здоровых, наименьшая длительность ЛП была для недифференцированных по направлению саккад на звук — 233,4±80,6 мс. ЛП увеличивался по мере усложнения выполнявшихся двигательных задач и достигал наибольшей продолжительности при осуществлении горизонтальных антисаккад на визуальный стимул — 408,7±110,1 мс.

Обращает внимание, что не только ЛП, но и другие изученные показатели саккад (длительность центрифугальной и центрипетальной саккад, длительность межсаккадической фиксации) были у больных РС более продолжительными (p<0,05), чем у здоровых той же возрастной группы (см. табл. 2).

Это наблюдение подтвердилось и при исследовании длительности ЛП саккад в условиях отслеживания больными РС движения визуального объекта по различным траекториям. Оказалось, что он удлиняется по сравнению с ЛП здоровых той же возрастной группы (см. табл. 3). Средняя продолжительность ЛП, рассчитанная для 31 больного РС 5-й группы, составила 474,9±124,6 мс по

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

75

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

 

сравнению с 315,0±136,0 мс у здоровых 3-й группы

лее коротким в возрасте 20 лет и затем постепенно воз-

(p<0,02). Удлинение ЛП с 421,3±60,9 мс у здоровых до

растает [17, 28].

650,8±101,9 мс у больных РС (p<0,001) отмечено при вы-

В то же время анализ данных литературы о зависимо-

полнении саккад на фоне помех на экране монитора [4].

сти ЛП глазных саккад от возраста показывает, что про-

Число ошибок, допущенных при выполнении антисаккад

должительность ЛП горизонтальных саккад на визуаль-

и проявлявшихся первоначальным поворотом глаз к поя-

ный стимул является наибольшей (439 мс) у детей

вившемуся визуальному объекту, а не его зеркальной ко-

3—5-летнего возраста, с которого ребенок может усвоить

ординате, как это обусловливалось полученной испытуе-

инструкции, необходимые для качественного выполне-

мыми инструкцией, у больных РС составило 17,4% и ока-

ния саккад. Далее, по мере становления функций ЦНС

залось выше, чем у здоровых — 4,5% (p<0,01). Выполняв-

после завершения в ней процессов миелинизации ЛП бы-

шиеся больными РС саккады и антисаккады были менее

стро уменьшается и достигает наименьшего значения (172

точными, чем выполнявшиеся здоровыми.

мс) к возрасту 14 лет, затем стабилизируется до возраста

Продолжительность ЛП саккадических движений

50 лет и вновь возрастает к 80 годам до 264 мс. Зарегистри-

глаз у больных РС зависела от степени тяжести заболева-

рованы определенные возрастные изменения скорости

ния и увеличивалась при большей его тяжести. В то же

саккад, которая достигает наибольшего значения к 14 го-

время при сравнении продолжительности ЛП для боль-

дам и затем постепенно уменьшается с увеличением воз-

ных различного возраста оказалось, что чем старше они

раста [22, 39, 43].

были, тем более длительными были ЛП саккад на визуаль-

Одним из вариантов объяснения выявленной нами и

ный стимул (см. табл. 3).

описанной в литературе возрастной зависимости показа-

Обсуждение

телей саккад может быть наблюдаемое повышение скоро-

сти процессинга зрительных и других сигналов у детей,

В организации и исполнении саккад принимают уча-

связанное с онтогенетическим становлением функций

мозга, завершающимся к возрасту 17—18 лет [12]. Можно

стие разветвленные афферентные пути зрительной систе-

было бы допустить, что дальнейшее постепенное удлине-

мы, многочисленные нейрональные структуры коры,

ние ЛП саккадических реакций с возрастом происходит в

подкорковых, стволовых центров и ядер мозжечка [24,

связи с возрастной гибелью части нейронов мозга. Однако

34]. Передача афферентных и эфферентных сигналов

приводимые в литературе данные свидетельствуют, что

между этими структурами осуществляется с помощью

количество нейронов головного мозга к 90 годам снижает-

миелинизированных волокон различного калибра, тем не

ся в сравнении с молодыми людьми 18—20-летнего воз-

менее ЛП глазных саккад является достаточно продолжи-

раста лишь на 10% [29]. В то же время, по данным ряда

тельным, что еще раз подтверждает высокую сложность

современных исследований [10, 15, 27, 38, 42], с возрастом

строения нейронных цепей обработки зрительной инфор-

развиваются более значимые изменения в структурах ней-

мации, необходимой для их осуществления.

ронных сетей белого вещества, ведущие к нарушению пе-

В связи с этим подтвержденный общеизвестный ха-

редачи и обработки информационных сигналов.

рактер зависимости длительности ЛП сенсомоторных ре-

В частности, в мозге снижается содержание миелина,

акций ЦНС от сложности решаемых задач, проявляю-

состав и свойства его структурных компонентов, что ведет

щийся удлинением ЛП глазных саккад при усложнении

к превалированию процессов демиелинизации над про-

условий наблюдения, может быть объяснен тем, что чем

цессами ремиелинизации, ухудшению проводимости

сложнее выполняющееся движение глаз, тем более раз-

нервных импульсов, в том числе в ремиелинизированных

ветвленные нейронные цепи ЦНС используются для его

участках нервных волокон [10]. Эти изменения развива-

осуществления и тем большее время затрачивается на

ются как в полушариях, например в лобной доле обоих

процессинг визуальных сигналов.

полушарий мозга, так и подкорковых путях передачи и

Так, удлинение ЛП наблюдалось при выполнении

обработки сенсорных и моторных сигналов [37, 40].

антисаккадических движений, когда по условиям тести-

Все чаще стали высказываться предположения о том,

рования движений глаз испытуемые должны были пода-

что возрастные изменения функций мозга, в том числе

вить саккаду к наличному визуальному объекту и произ-

гностической, могут быть обусловлены не столько про-

вольно перевести взор в зеркальную к нему координату.

цессами гибели нейронов, сколько процессами гибели

Еще более существенное удлинение ЛП саккад получено

глиальных клеток, демиелинизации нервных волокон, на-

при введении на экране монитора помех в виде движу-

рушением в них скорости проведения сигналов и десин-

щихся полос. В этих условиях испытуемые для успешного

хронизацией процессов обработки информации в нерв-

осуществления саккад на визуальный стимул должны бы-

ных центрах [24, 25, 31—33, 37, 40]. Могут ли эти структур-

ли подавлять безусловно-рефлекторное движение глаз

ные и функциональные изменения в нервной и в частно-

(оптокинетический нистагм) в ответ на перемещение на

сти зрительной системе найти отражение в показателях

экране контрастных полос. Как оказалось, затраты време-

осуществления глазных саккад?

ни на реакцию подавления нистагма здоровыми людьми с

Данное исследование зависимости длительности ЛП

возрастом увеличиваются.

и других показателей саккад от возраста у здоровых и у

Можно было бы принять за очевидный и выявлен-

больных РС показало, что действительно как с возрастом,

ный факт удлинение ЛП саккадических движений с воз-

так и у больных демиелинизирующим заболеванием по

растом: у молодых людей ЛП оказался менее продолжи-

сравнению со здоровыми тех же возрастных групп наблю-

тельным — 301,7±45,4 мс и затем постепенно удлинялся,

дается статистически значимое удлинение ЛП саккадиче-

достигнув у здоровых старше 50 лет 377,8±34,8 мс. Эти

ских движений глаз различных типов (на визуальные, зву-

наблюдения согласуются с имеющимися в литературе

ковые стимулы, антисаккад, на фоне помех). Очевидно,

данными о том, что ЛП глазных саккад является наибо-

что в процессы их осуществления вовлекаются различные

76

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЛАЗНЫХ САККАД ПРИ РС

нейронные пути мозга. На основании этого можно предполагать, что одной из общих причин удлинения ЛП, замедления глазных саккад, снижения их точности может быть снижение скорости передачи нервных импульсов по нейронным путям их контроля, в том числе обусловленное процессами демиелинизации [25, 37, 40].

Известно, что в зрительном нерве и зрительных путях проходят волокна, формируемые парвоцеллюлярными и магноцеллюлярными нейронами сетчатки и латеральных коленчатых тел [12]. Если сигналы по парвоцеллюлярным волокнам в составе макулопапиллярного пучка несут информацию преимущественно в первичную зрительную кору о тонкой структуре визуальных объектов и используются для ответа на вопрос «что мы видим», то по магноцеллюлярным волокнам информация поступает преимущественно в теменно-затылочную кору и используется для ответа на вопрос «где мы видим». Потеря аксонов в зрительных путях c возрастом имеет избирательный характер и в частности при демиелинизирующих процессах наиболее ранимыми оказываются парвоцеллюлярные клетки, их аксоны в составе макулопапиллярного пучка зрительных путей и нейроны первичной зрительной коры [16, 20, 30, 32, 36]. Известно, что волокна макулопапиллярного пути являются высокоуязвимыми и при воздействии других факторов (ишемия, токсические, провоспалительные факторы). Потеря аксонов парвоцеллюлярных нейронов, разобщение передачи информации в зрительных путях ведет при демиелинизации к снижению зрения, контрастной, цветовой чувствительности, показателей движений глаз [4, 19].

Одним из дополнительных свидетельств, которое может быть использовано в качестве подтверждения предположения о связи изменения показателей глазных саккад с процессами миелинизации, может быть изменение с возрастом ЛП зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), длительность которых также зависит от скорости проведения нервных импульсов по нервным волокнам [3].

Так, длительность ЛП волны Р300 ЗВП снижается с примерно 460 мс у детей 7-летнего возраста до 270 мс в возрасте 16—17 лет, и дальнейшее возрастное удлинение ЛП волны Р300 ЗВП может быть описано уравнением ЛП Р300=1,64×возраст+310 мс [2]. Такой характер изменения ЛП ЗВП можно, вероятно, рассматривать и как косвенное

свидетельство их связи с возрастным изменением содержания в мозге глиальных клеток, толщины нервных волокон и их миелинизации. Можно предполагать, что одним из проявлений завершения становления функций мозга и зрительной системы является установление наиболее коротких ЛП и длительности саккадических движений глаз, а ухудшение с возрастом функций зрительной системы, связанное, в частности, с нарастанием в ней процессов демиелинизации, сопровождается обратным явлением — удлинением ЛП глазных саккад.

В пользу такого предположения свидетельствуют данные об изменении ЛП ЗВП у больных РС. В ряде исследований показано, что скорость проведения зрительных сигналов, определяемая по ЛП волны Р100 ЗВП, снижается и ЛП соответственно возрастает у 85—90% больных с клинически установленным диагнозом РС и 58% больных с вероятным РС. ЛП слухового вызванного потенциала удлиняется у 67% больных РС, ЛП соматосенсорного вызванного потенциала — у 77% [13, 18, 41].

Сопоставление характера изменений длительности ЛП зрительных и других типов вызванных потенциалов здоровых с возрастом и больных РС с длительностью ЛП саккадических движений глаз у испытуемых тех же категорий обнаруживает их сходство. Оно может быть объяснено тем, что длительность ЛП как вызванных потенциалов, так и саккад в существенной мере определяется скоростью проведения нервных импульсов в ЦНС.

Таким образом, из анализа результатов исследования показателей состояния глазодвигательных функций здоровых различного возраста и больных РС следует, что существует некоторый параллелизм между изменениями показателей глазных саккад, возрастной динамикой развития и старения структур зрительной системы мозга, обусловленных, в частности, процессами миелинизации в ЦНС. Зависимость показателей глазных саккад от процессов миелинизации подтверждается их удлинением у больных демиелинизирующим заболеванием ЦНС — РС. Измерение продолжительности ЛП, длительности и других показателей саккадических движений глаз может быть полезным в оценке возрастных и патологических изменений состояния сенсомоторных функций зрительной системы при заболеваниях ЦНС.

ЛИТЕРАТУРА

1.Гайкова О.Н., Бисага Г.Н., Онищенко Л.С., Чикурова А.А. Характеристика глиальных реакций при рассеянном склерозе. Нейроиммунология 2003; 1: 2: 35—36.

2.Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. М: МЕДпресс-информ 2003; 246.

3.Иваницкий А.М. Нейрофизиологические механизмы восприятия и памяти: вызванные потенциалы. В кн.: Механизмы деятельности мозга человека. Часть 1. Нейрофизиология человека. Под ред. Н.П. Бехтерева. Л: Наука 1988; 151—170.

4.Кубарко А.И., Колесникова М.Л., Кубарко Н.П. Характер саккадических движений глаз при рассеянном склерозе. Здравоохранение 2003; 1: 18—22.

5.Кубарко Ю.А. Показатели быстрых движений глаз у больных рассеянным склерозом. Здравоохранение 2006; 12: 4—8.

6.Кубарко А.И., Кубарко Н.П. Коррекционные глазные саккады у больных рассеянным склерозом. Журн неврол и психиат 2008; 108: 6: 47—51.

7.Недзьведь М.К., Недзьведь Т.М. Морфологическая диагностика рассеянного склероза. Мед журн 2006; 4: 11—13.

8.Митькин А.А. Системная организация зрительных функций. М: Наука 1988; 120.

9.Шмидт Т.Е. Патогенез, лечение и ведение больных рассеянным склерозом. Неврол журн 2003; 3: 46—49.

10.Bartzokis G., Cummings J.L., Sultzer D. et al. White matter structural integrity in healthy aging adults and patients with Alzheimer disease. A magnetic resonance imaging study. Arch Neurol 2003; 60: 393—398.

11.Boneschi F.M., Rovaris M., Comi G., Fillipi M. The use of magnetic resonance imaging in multiple sclerosis: lessons learned from clinical trials. Multiple Sclerosis 2004; 10: 341—347.

12.Brodal P. The central nervous system. 2-nd Ed. Oxford 1998; 675.

13.Comi G., Leocani L., Medaglini S. et al. Measuring evoked responses in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 1999; 5: 263—267.

14.DeLuca G.C., Williams K., Evangelou N. et al. The contribution of demyelination to axonal loss in multiple sclerosis. Brain 2006;129: 1507—1516.

15.Fields R.D., Stevens-Graham B. New insights into neuron-glia communication. Science 2002; 298: 556—562.

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

77

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

16.Evangelou N., Konz D., Esiri M.M. et al. Size-selective neuronal changes in anterior optic pathways suggest a differential susceptibility to injury in multiple sclerosis. Brain 2001; 124:1813—1820.

17.Fischer B., Weber H. Saccadic reaction times of dyslexic and age-matched normal subjects. Perception 1990; 19: 805—818.

18.Fraser C., Klistorner A., Graham S. et al. Multifocal visual evoked potential latency analysis. Predicting progression to multiple sclerosis. Arch Neurol 2006; 63: 847—850.

19.Frohman E.M., Frohman T.C., Zee D.S. et al. The neuroophthalmology of multiple sclerosis. Lancet Neurol 2005; 4: 111—121.

20.Hickman S.J., Brierley C.M.H., Brex P.A. et al. Соntinuing optic nerve atrophy following optic neuritis: a serial MRI study. Multiple Sclerosis 2002; 8: 339—342.

21.Hikosaka O., Takikawa Y., Kawagoe R. Role of the basal ganglia in the control of purposive saccadic eye movements. Physiological Rev 2000; 80: 3: 953—978.

22.Irving E.L., Steinbach M.J., Lillakas L. et al. Horizontal saccade dynamics across the human life span. Invest Ophthalmol Visual Sci 2006; 47: 2478— 2484.

23.Kimmig H., Greenlee M.W., Gondan M. et al. Relationship between saccadic eye movements and cortical activity as measured by fMRI: quantitative and qualitative aspects. Exp Brain Res 2001; 141: 184—194.

24.Leigh R.J., Kennard C. Using saccades as a research tool in the clinical neurosciences. Brain 2003; 7: 1—18.

25.Melcangi R.C., Magnaghi V., Martini L. Aging in peripheral nerves: regulation of myelin protein genes by steroid hormones. Prog Neurobiol 2000; 60: 291—308.

26.Mineo T., Zee D.S., Tamargo R.J. Effects of lesions of the oculomotor vermis on eye movements in primate: saccades. J Neurophysiol 1998; 80: 1911— 1931.

27.Morrison J.H., Hof P.R. Life and death of neurons in the aging brain. Science 1997; 278: 412—419.

28.Munoz D.P., Broughton J.R., Goldring J.E., Armstrong I.T. Age-related performance of human subjects on saccadic eye movement tasks. Exp Brain Res 1998; 121: 391—400.

29.Pakkenberg B., Pelvig D., Marner L. et al. Aging and the human neocortex. Exp Gerontol 2003; 38: 95—99.

30.Peters A., Moss M.B., Sethares C. Effects of aging on myelinated nerve fibers in monkey primary visual cortex. J Comp Neurol 2000; 419: 74—76.

31.Peters A. The effects of normal aging on myelin and nerve fibers: a review. J Neurocytol 2002; 31: 581—593.

32.Peters A. Structural changes in the normally aging cerebral cortex of primates. Prog Brain Res 2002; 36: 455—465.

33.Peters A., Sethares C. Is there remyelination during aging of the primate central nervous system? J Comp Neurol 2003; 460: 238—254.

34.Pierrot-Deseilligny Ch., Milea D., Muri R.M. Eye movement control by the cerebral cortex. Current Opinion in Neurology 2004; 17: 17—25.

35.Quaia Ch., Lefevre Ph., Optican L.M. Model of the control of saccades by superior colliculus and cerebellum. J Neurophysiol 1999; 82: 999—1018.

36.Rocca M.A., Hicmann S.J., Bo L. et al. Imaging the optic nerve in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2005; 11: 537—541.

37.Sawabe Y., Matsumoto K., Goto N. et al. Morphometric nerve fiber analysis and aging process of the human abducent nerve. Okajimas Folia Anat Jpn 1998; 74: 337—343.

38.Scheltens P., Barkhof F., Leys D. et al. Histopathologic correlates of white matter changes on MRI in Alzheimer’s disease and normal aging. Neurology 1995; 45: 883—888.

39.Schik G., Mohr S., Hofferberth B. Effect of aging on saccadic eye movements to visual and auditory targets. Int Tinnitus 2000; 6: 154—159.

40.Verdu E., Ceballos D., Vilches J.J., Navarro X. Influence of aging on peripheral nerve function and regeneration. J Peripher Nerv Syst 2000; 5: 191— 208.

41.Weinstock-Guttman B., Baier M., Stockton R. et al. Pattern reversal visual evoked potentials as a measure of visual pathway pathology in multiple sclerosis. Multiple sclerosis 2003; 9: 529—534.

42.Wender M., Adamczewska-Goncerzewicz Z., Szczech J., Godlewski A. Myelin lipids in aging human brain. Neurochem Pathol 1988; 8: 121—130.

43.Yang Q., Bucc M.P., Kapoula Z.Ё. The latency of saccades, vergence, and combined eye movements in children and in adult. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 43: 2939—2949.

78

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 4, 2010

Соседние файлы в папке 2010