Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_04_052

Головные боли напряжения (ГБН) являются одним из наиболее частых болевых синдромов. Хотя эти боли не столь интенсивны, как мигренозные, их постоянный характер и склонность к хронизации значительно снижают качество жизни пациентов.

Исследование, проведенное немецким обществом по изучению головной боли [11], показало, что ГБН занимают существенное место среди цефалгий, встречаясь у 88% женщин и 69% мужчин. По данным K. Ho и В. Ong [12], эпизодические ГБН диагностируются в 39% случаев, а хронические — в 2,4%.

Патогенетические механизмы ГБН, несмотря на значительное распространение данной патологии, остаются недостаточно ясными. Большинство исследователей признают ведущую роль хронического стресса и психоэмоциональных нарушений в развитии ГБН. Так, A. Friedman [10] предполагает, что такая боль находится в тесной свя-

зи с эмоциональным конфликтом, который не осознается больным полностью. Согласно психоаналитической концепции [9, 13], причиной ГБН является хроническая тревога, вызываемая страхом в связи с переживаемым «запрещенным» чувством ненависти и подавляемыми сексуальными порывами, истоками которых является патология отношений матери и ребенка в раннем детстве. Р. Боконжич [1], анализируя личностные особенности пациентов с ГБН, высказывает мнение, что в основе возникновения заболевания лежит подавленное чувство обиды, негативизма по отношению к родителям, что проявляется ощущением вины, стыда и чувства брошенности. Исходя из этого, автор дал данной группе пациентов следующую характеристику: больные с ГБН — экстравертированные личности с ярко выраженной тревожностью, но при развитии хронической формы заболевания эти пациенты становятся апатичными или депрессивными.

Хотя большинство отечественных специалистов не придерживаются психоаналитических воззрений, многие из них также придают большее значение особенностям психологической среды в детстве. Так, О.А. Колосова и соавт. [5] выявили, что у 1/3 пациентов, страдающих ГБН, выявляются психогении детского возраста: развод родителей, потеря близких, телесные наказания, конфликты между родителями и детьми, конфликты в школе с другими детьми и преподавателями и т.д. Уровень психосоциального стресса (по шкале «жизненные события») у больных с ГБН обычно превышает таковой у здоровых лиц в 1,5—2 раза. По мнению А.П. Рачина [6], наиболее значимое влияние на формирование ГБН оказывают факторы семейной дезадаптации (неполная или безработная семья и т.д.) и так называемого «болевого поведения» родителей (прежде всего матерей). Отрицательное влияние социальных факторов (прежде всего со стороны «ближнего окружения») способствует развитию и поддержанию ГБН у ребенка, а следовательно предполагает иные подходы для ее профилактики и коррекции.

А.М. Вейн [2] считал, что в основе ГБН лежит наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем. По его мнению, эти нарушения приводят к возникновению вегетативно-эндокринной и психомоторной активации, что проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком и биохимическими проявлениями в мышечной ткани. А.М. Вейн [3] отмечал повышение личностной и реактивной тревожности. Профиль теста MMPI этих больных характеризовался повышением по шкалам ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии. По данным психологического теста межличностных отношений (ТМО), средние показатели конфликтности у больных с ГБН существенно превышают таковые у лиц, не страдающих цефалгиями. Сравнивая результаты психологических исследований при эпизодических и хронических ГБН, М.В. Рябус [7] отмечает преобладание тревожных и депрессивных расстройств при хронической форме заболевания. Такие пациенты отличаются пассивным паттерном стратегии преодоления боли, что приводит к частому злоупотреблению анальгетическими средствами и возникновению абузусной боли.

Для профилактической терапии ГБН активно используются психотропные препараты, в том числе транквилизаторы — психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи. В клинической практике часто применяются транквилизаторы из группы бензодиазепинов (алпразолам, грандаксин). При использовании бензодиазепинов могут возникать нежелательные клинические проявления, сопровождающие их прием: антероградная амнезия (больные частично или полностью забывают то, что произошло в течение некоторого времени после приема препарата); абстинентный синдром, обусловленный физической зависимостью и проявляющийся в виде тревоги, страха, тахикардии, гиперакузии, артериальной гипертонии, нарушении сна. Кроме этого необходимо учитывать нежелательные клинические проявления, возникающие после отмены бензодиазепинов в виде возобновления

или даже усиления прежней симптоматики (синдром рикошета) [8].

Учитывая побочные эффекты бензодиазепиновых транквилизаторов, при терапии тревожных расстройств в последние годы чаще используются небензодиазепиновые анксиолититки. Группу небензодиазепиновых транквилизаторов составляют разные по химической структуре препараты, которые также оказывают анксиолитическое действие, но не вызывают миорелаксации, мнестических расстройств и синдрома зависимости. К небензодиазепиновым транквилизаторам относится и препарат адаптол ( 2 , 4 , 6 , 8 - т е т р а м е т и л - 2 , 4 , 6 , 8 - т е т р а а з а б и ц и к л о - октандион-3,7). Он оказывает умеренное транквилизирующее влияние и практически не вызывает побочных эффектов. Адаптол по химическому строению близок к метаболитам организма, так как бициклическая структура действующего вещества по строению напоминает 2 молекулы мочевины. Препарат проявляет антагонистическую активность по отношению к возбуждающей адренергической и глутаматергической системам и усиливает функционирование тормозных серотонинергических и ГАМКергических механизмов мозга. Такое представление обосновывается тем, что препарат ингибирует фенаминовое возбуждение, снижает уровень норадреналина в мозге и уменьшает токсичность фенамина, а также препятствует повышению содержания глутамата в мозге, вызываемому стрессом. Наряду с этим адаптол повышает уровень серотонина в крови и в стволе мозга. В мозге увеличивается количество ГАМК. Ключевыми в механизме действия адаптола являются его антиоксидантные свойства. Адаптол также демонстрирует свойства агониста-антагониста адренергической системы, что объясняет его выраженные нормостенические эффекты. Кроме того, препарат обладает дофаминпозитивным влиянием, что клинически проявляется в его активирующем компоненте действия. Имеются экспериментальные предпосылки, свидетельствующие о том, что адаптол обладает фузигенной активностью и проявляет свойства агониста небензодиазепинового локуса ГАМК-рецептора. Таким образом, сочетание нейрометаболического и нейромедиаторного действия адаптола объясняет полифункциональность его нейрофармакологических эффектов [4].

В результате применения адаптола достигаются выраженный вегетостабилизирующий, умеренные транквилизирующие, без снижения скорости реакций, и ноотропный на фоне физического и психического переутомления эффекты, наблюдается улучшение умственной и физической работоспособности при условии их снижения. Препарат обладает антигипоксическим действием и, как результат вышеперечисленного, адаптол увеличивает адаптогенную активность, оказывает антистрессовое действие. При этом адаптол в отличие от препаратов бензодиазепинового ряда не оказывает миорелаксирующего эффекта, не угнетает сократительную функцию миокарда, не вызывает нежелательных центральных эффектов — подавленности, вялости, сонливости, эмоционального безразличия. Важно, что прием адаптола не накладывает ограничений на профессиональную и социальную деятельность, связанную с повышенной концентрацией внимания, не вызывает привыкания и синдрома отмены.

Цель данного исследования — изучение клиникопсихофизиологических вариантов развития ГБН и оценка эффективности применения препарата адаптол в ее лечении.

Усредненная мощность ЭЭГ в α-диапазоне в затылочных отведениях.

По оси абсцисс заболевание: 1 — здоровые, 2 — астенический вариант ГБН, 3 — неврозоподобный вариант ГБН; по оси ординат — значения мощности (в %); * — достоверность различий по сравнению с соответствующим показателем у здоровых на уровне р<0,05.

нарастании синхронизации ритмики в быстроволновом α-диапазоне (10—12 Гц) до гиперсинхронизации и отсутствии модуляции в затылочных отведениях.

Сравнительный анализ спектральной мощности частотных диапазонов ЭЭГ показал достоверное снижение мощности α-ритма в затылочных отведениях в группе с астеническим вариантом течения ГБН. У пациентов с тревожным вариантом течения ГБН в затылочных отведениях определялось достоверное увеличение мощности низкочастотного β-ритма на фоне относительного увеличения мощности α-ритма (спектральная мощность α-ритма была ниже, чем у здоровых, но по результатам статистического анализа данные отличия были недостоверны).

Таким образом, было выделено 2 типа изменений ЭЭГ. Первый тип характеризовался угнетением α-ритма в группе с астеническим вариантом ГБН, второй тип характеризовался нарастанием синхронизации α-ритма с увеличением мощности низкочастотного β-ритма и определялся в группе с тревожным вариантом ГБН. Более подробно эти данные приведены в табл. 2 и на рисунке.

В группу пациентов, получавших адаптол, вошли 20 пациентов с тревожным и 16 с астеническим типом ГБН. После курса адаптола клиническое улучшение отмечалось у 25 (69,4%) больных. При этом уменьшение ЧГБН отмечалось в 16 (72,3%) случаях, а уменьшение ХГБН — в 9 (64,3%). Улучшение получено у 15 (75,0%) пациентов с тревожным типом ГБН и 10 (62,5%) пациентов с астеническим типом ГБН. Отсутствие эффекта отмечено у 9 (25%) пациентов. Побочных эффектов и осложнений не зарегистрировано.

При оценке головной боли по ВАШ определялось снижение средней интенсивности боли на 3,1 балла до 2,3±0,8 балла, что свидетельствует о достоверном улучшении (p<0,01). Результаты психологических исследований отражены в табл. 3. После лечения отмечено достоверное снижение показателей реактивной тревожности, а также достоверное улучшение ряда показателей по шкале астении (психическая астения, пониженная активность), кроме того, достоверно снизились показатели утомляемости по ВАШ.

В группу пациентов, получавших алпразолам, вошли 17 пациентов с тревожным и 13 с астеническим типом ГБН. После курса алпразолама клиническое улучшение отмечалось у 18 (60,0%) пациентов. При этом уменьшение ЧГБН отмечалось в 12 (66,7%) случаях, а уменьшение ХГБН — в 6 (50,0%). Улучшение имело место у 13 (76,4%) пациентов с тревожным типом ГБН и 5 (38,5%) — с астеническим типом ГБН. Отсутствие эффекта отмечено у 12 (40,0%) пациентов. При этом необходимо заметить, что 4 (13,3%) пациента на фоне приема препарата отмечали повышение дневной сонливости.

При оценке головной боли по ВАШ определялось снижение средней интенсивности боли на 1,7 балла (до 3,7±1,7 балла), что свидетельствует о достоверном улучшении (p<0,05). После лечения отмечалось достоверное снижение показателей реактивной тревожности. Результаты психологических исследований отражены в табл. 3. Необходимо добавить, что в данной группе не отмечалось улучшения показателей астении.

Обсуждение

Комплексная оценка особенностей клинической картины заболевания с учетом данных психологического исследования и результатов психофизиологического тестирования позволила нам условно выделить 2 клинических варианта течения ГБН у исследуемой группы — астенический и тревожный. Следует подчеркнуть некоторую условность выделения этих вариантов, так как повышение уровня тревожности и астенические проявления регистрировались при обоих вариантах течения ГБН, хотя выраженность и структура соответствующей симптоматики при них существенно отличались. Астения в группе с тревожным вариантом течения ГБН протекала преимущественно по гиперстеническому типу и носила вторичный характер. В то же время астеническая симптоматика у пациентов с астеническим вариантом течения ГБН характеризовалась гипостенической симптоматикой и появлялась раньше тревожности.

Правомерность выделения клинических вариантов течения заболевания подтверждается результатами электроэнцефалографии. Каждому из рассматриваемых вариантов соответствует определенный тип ЭЭГ, в то время как достоверных межгрупповых различий между ЧГБН и

ХГБН установлено не было. Сказанное свидетельствует о том, что выделение астенического и тревожного вариантов течения ГБН физиологически обосновано и каждому из них может соответствовать определенный тип мозговой дисфункции.

Большая эффективность адаптола была отмечена при ЧГБН и несколько меньшая при лечении ХГБН. В процессе терапии регистрировалось не только уменьшение цефалгического синдрома, но и достоверное уменьшение показателей тревожности и астении. Достоверное сниже-

ние показателей депрессии не отмечалось. Результаты применения адаптола несколько выше результатов, полученных в контрольной группе. Особенно это касается лечения ХГБН. Необходимо отметить, что алпразолам оказывал гораздо меньший эффект на астеническую симптоматику.

Результаты настоящего исследования позволяют рекомендовать адаптол в качестве лекарственного средства для лечения ГБН, возникающих на фоне как неврастении, так и тревожного расстройства.

1.Боконжич Р. Головная боль. М: Медицина 1984;310.

2.Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). М: Медицина 1994;286.

3.Вейн А.М. Головная боль напряжения. Журн неврол и психиат 1997;11:4—7.

4.Громов Л.А., Дудко Е.Т. «Типичные» и «атипичные» транквилизаторы. Вестн фармакол и фармац 2003;10:11—17.

5.Колосова О.А., Страчунская Е.Л. Головная боль напряжения. Журн неврол и психиатр 1995;95:4:94—96.

8.Шейдер Р., Гринблат Д. Тревожные состояния. В кн.: Психиатрия. Под ред. Р. Шейдера. М 1998;353—381.

9.Fine B. Psychoanalytic aspects of head pain. Res Clin Stud Headache Karger. Basel 1969;2:169—194.

10.Friedman A. Migrane and spannungscopfschmerz. Worl Neurol 1961;2:45.

11.Gobel H., Petersen-Braun M., Soyca D. Headache in Germany. In: Headache Classification and Epidimiology. Ed. J. Olsen. New York: Raven Press 1994;255—261.

12.Ho K.H., Ong В.К. A community-based study of headache diagnosis and prevalence in Singapore. Cephalalgia 2003;23:1:6—13.