
Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_02_079
.pdf
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Электрофорез вазоактивных препаратов в лечении и реабилитации больных с ишемическими заболеваниями головного мозга
Д.м.н., проф. А.В. МУСАЕВ, д.м.н. Ф.К. БАЛАКИШИЕВА
Electrophoresis of vasoactive drugs in the treatment and rehabilitation of patients with cerebral ischemic diseases
A.V. MUSAEV, F.K. BALAKISHIEVA
НИИ медицинской реабилитации Минздрава Республики Азербайджан, Баку
Ключевые слова: ишемические заболевания головного мозга, электрофорез кавинтона и трентала, церебральная гемодинамика, биоэлектрическая активность мозга, гемореология.
Key words: cerebral ischemic diseases, electrophoresis of cavinton and trental, cerebral hemodynamics, cerebral bioelectrical activity, hemorheology.
Проблема восстановительного лечения больных с ишемическими заболеваниями головного мозга — одна из самых актуальных в современной неврологии, что определяется их широкой распространенностью, высокой летальностью и тяжестью инвалидизации. По данным эпидемиологических исследований [4, 9, 19, 27], ишемические поражения мозга преобладают среди всех видов цереброваскулярной патологии (ЦВП). Основными являются окклюзирующие процессы магистральных артерий головы, расстройства общей и церебральной гемодинамики с формированием сосудисто-мозговой недостаточности, кардиогенные эмболии, патология мелких артерий [5, 26]. Независимо от патогенетического варианта развития церебральной дисциркуляции, результатом является острая фокальная ишемия [10, 25, 33].
Современный этап изучения патогенеза и совершенствования диагностики церебральной ишемии связан с использованием новейших методик нейро- и ангиовизуализации, позволяющих изучать структуру, кровообращение, метаболизм мозга, его функциональную активность [7, 23, 30]. В результате этих исследований были выявлены основные этапы формирования церебральной ишемии, включающие быстрые реакции глютамат-кальциевого каскада, оксидантный стресс, апоптоз. Было доказано, что центральная, «ядерная», зона инфаркта в течение определенного времени окружена ишемизированной, но жизнеспособной тканью — зоной «ишемической полутени» (пенумбры), в которой нейроны находятся в неактивном состоянии, однако сохраняют структурную целостность и основные физиологические механизмы. Существует возможность выживания ткани в зоне пенумбры в течение 48—72 ч после нарушения мозгового кровообращения, что является основанием для применения методов вторичной нейропротекции [12, 18].
В лечении больных с ЦВП безусловный приоритет принадлежит методам фармакотерапии, включающим реперфузию, нейропротекцию, стимуляцию репаративных процессов [6, 13, 24]. Уже в ранние сроки после церебральной дисциркуляции большое значение приобретают реабилитационные мероприятия, в том числе физические методы лечения, способствующие восстановлению неврологических функций, психологической, трудовой и социальной реабилитации больных.
Среди применяемых в лечении больных с ЦВП физических методов старейшим и наиболее распространенным считается электрофорез лекарственных веществ [20, 21]. Лекарственный электрофорез является сложным электрофармакотерапевтическим методом, основные особенности которого обусловлены сочетанным действием на организм постоянного электрического тока и вводимых лекарственных веществ. Важнейшими из них являются повышение чувствительности тканей к лекарственному веществу, уменьшение частоты побочных эффектов, высокая локальная концентрация лекарств и т.д. [22].
Одной из актуальных задач остается разработка новых методик данного метода лечения. Нами разработаны и апробированы при различных формах ЦВП методики электрофореза кавинтона и трентала [2, 15, 16]. Их выбор обусловлен многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями, подтверждающими их эффективность в лечении ЦВП [1, 14]. Терапевтический эффект кавинтона заключается в увеличении мозгового кровотока, положительном влиянии на метаболизм мозга, проницаемость гематоэнцефалического барьера, тромбоцитарный гемостаз [3, 17, 28, 32].
Вазоактивным препаратом является также трентал (пентоксифиллин), оказывающий выраженное воздействие на процессы микроциркуляции, взаимодействие
© А.В. Мусаев, Ф.К. Балакишиева, 2010 |
e-mail: musaev_alifir@rambler.ru |
Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:2:79 |
Тел./факс: (99412) 496 0706 |
|
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2010 |
79 |
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эндотелия и клеточных элементов крови, деформируе- |
улучшение, улучшение, незначительное улучшение, без |
||||||||
мость эритроцитов. Все это приводит к улучшению теку- |
перемен. Наличие первых трех градаций расценивали как |
||||||||
чести крови в целом, повышению оксигенации тканей в |
положительный терапевтический эффект. Для оценки |
||||||||
зоне ишемии [8, 11, 29, 31]. |
|
|
двигательного дефицита пользовались 6-балльной систе- |
||||||
Целью настоящего исследования явились разработка |
мой оценки мышечной силы, тонуса, навыков ходьбы и |
||||||||
и патогенетическое обоснование применения электрофо- |
самообслуживания, разработанной в НЦ неврологии |
||||||||
реза вазоактивных препаратов (кавинтона и трентала) при |
РАМН. Церебральную гемодинамику изучали методом |
||||||||
ишемических формах ЦВП. В ходе работы решались сле- |
реоэнцефалографии (РЭГ). Проводили количественный |
||||||||
дующие задачи: изучить особенности механизма лечебно- |
анализ кривых — определяли амплитуду артериальной |
||||||||
го действия этих физических факторов у больных с на- |
компоненты (А), показатель периферического сосудисто- |
||||||||
чальными проявлениями недостаточности кровоснабже- |
го сопротивления (В/А), показатель венозного оттока |
||||||||
ния мозга (НПНКМ), транзиторными ишемическими |
(ВО), коэффициент асимметрии (КА). Биоэлектрическую |
||||||||
атаками (ТИА) и малым инсультом (МИ), обширным ин- |
активность мозга изучали методом электроэнцефалогра- |
||||||||
сультом (ОИ). |
|
|
фии (ЭЭГ) монополярным способом, при определении ее |
||||||
Материал и методы |
|
|
типа руководствовались классификацией Е.А. Жирмун- |
||||||
|
|
ской и В.С. Лосева, проводили компьютерный спектраль- |
|||||||
Под наблюдением находились 250 больных с сосуди- |
ный анализ. Определяли время свертывания крови (ВС), |
||||||||
время рекальцификации (ВР), толерантность плазмы к |
|||||||||
стой патологией мозга в возрасте от 30 до 72 лет, из них с |
гепарину (ТПГ), протромбиновый индекс (ПИ), концен- |
||||||||
НПНКМ — 80, с ТИА и МИ — 70, с ОИ — 100. Пациенты |
трацию фибриногена (ФГ), фибринолитическую актив- |
||||||||
с МИ и ОИ находились преимущественно в раннем вос- |
ность крови (ФЛА), вязкость, гематокрит, агрегационную |
||||||||
становительном периоде заболевания. Основные этиоло- |
активность эритроцитов (Агр. Э), индекс их деформируе- |
||||||||
гические факторы, на фоне которых развивались цере- |
мости (ИДЭ). |
|
|
|
|
|
|||
бральные дисциркуляции, — церебральный атеросклероз, |
|
Результаты и обсуждение |
|
|
|
||||
артериальная гипертензия, их сочетание. |
|
|
|
|
|
||||
Всем больным был проведен курс лечения, включаю- |
|
|
|
|
|
|
|
||
щий электрофорез кавинтона или трентала по разрабо- |
|
Наблюдения за больными в период лечения показали |
|||||||
танной нами методике, массаж воротниковой зоны (а при |
хорошую переносимость процедур кавинтон- и трентал- |
||||||||
инсульте и паретичных конечностей), лечебную гимна- |
электрофореза. Лишь в единичных наблюдениях отмеча- |
||||||||
стику. В зависимости от методики лечения больные каж- |
лась отрицательная реакция на процедуру, связанная с |
||||||||
дой нозологической группы подразделялись на 2 подгруп- |
плохой переносимостью гальванического тока. После кур- |
||||||||
пы,перваяизкоторыхпринималакавинтон-электрофорез, |
са лечения во всех группах наблюдалась определенная по- |
||||||||
вторая — трентал-электрофорез. Методика процедуры за- |
ложительная динамика, наиболее значительная на началь- |
||||||||
ключалась в следующем: лекарственное вещество (при |
ных стадиях ЦВП. Так, в обеих подгруппах больных с |
||||||||
кавинтон-электрофорезе — 10 мг кавинтона, смешанного |
НПНКМ констатировано достоверное (р<0,001) уменьше- |
||||||||
с 1 мл 50% раствора димексида; при трентал-электрофорезе |
ние выраженности головных болей (у 82,5 и 85% больных), |
||||||||
— 50 мг 2% раствора трентала) наносили на каждую про- |
головокружения (у 70 и 77,5%), нарушений сна (у 47,5 и |
||||||||
кладку раздвоенного электрода-анода, который распола- |
57,5%), эмоционально-волевых расстройств (у 65 и 75%) |
||||||||
гали на шейные паравертебральные зоны, а катод — на |
(табл. 1). Анализ результатов лечения показал высокую |
||||||||
правую подключичную область, сила тока — 10—15 мА, |
клиническую эффективность применяемых методик лече- |
||||||||
время воздействия 10—15 мин ежедневно, 10—15 проце- |
ния: в 1-й подгруппе она составила 48%, во 2-й — 52,5%. |
||||||||
дур на курс лечения. |
|
|
|
У больных с ТИА и МИ под влиянием курса лечения |
|||||
Эффективность лечения оценивали по данным кли- |
уменьшилась выраженность не только субъективной, но и |
||||||||
нических и биохимических исследований. При этом ис- |
объективной |
очаговой |
симптоматики. Положительные |
||||||
пользовали 4 критерия эффективности: значительное |
сдвиги в двигательной сфере отмечены у 25,7 и у 28,6% |
||||||||
Tаблица 1. Динамика неврологических симптомов у больных с НПНКМ под влиянием курса электрофореза кавинтона и трентала |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
||||
|
Кавинтон-электрофорез (n=40) |
|
Трентал-электрофорез (n=40) |
|
|
||||
Kлинические симптомы |
до лечения |
после лечения |
до лечения |
после лечения |
|
||||
|
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|
Головные боли |
35 |
87,5 |
2* |
5* |
37 |
92,5 |
3 |
7,5 |
|
Головокружение |
31 |
77,5 |
3* |
7,5* |
33 |
82,5 |
2 |
5 |
|
Шум в ушах |
24 |
60 |
12 |
30 |
22 |
55 |
8 |
20 |
|
Нарушение сна |
36 |
90 |
17* |
42,5* |
34 |
85 |
11 |
27,5 |
|
Снижение памяти |
32 |
80 |
3 |
7,5 |
35 |
87,5 |
6 |
15 |
|
Эмоциональная лабильность |
37 |
92,5 |
11* |
27,5* |
38 |
95 |
8 |
20 |
|
Глазодвигательные нарушения |
12 |
30 |
4 |
10 |
14 |
35 |
6 |
15 |
|
Симптомы орального автоматизма |
22 |
55 |
3 |
7,5 |
25 |
62,5 |
5 |
12,5 |
|
Рефлекторные нарушения |
20 |
50 |
3 |
7,5 |
28 |
70 |
8 |
20 |
|
Kоординаторные нарушения |
23 |
57,5 |
9 |
22,5 |
24 |
60 |
9 |
22,5 |
|
Tремор рук |
21 |
52,5 |
2 |
5 |
18 |
45 |
2 |
5 |
|
Примечание. * — Достоверность различий до и после лечения, р<0,001.
80 |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2010 |

ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Таблица 2. Динамика реоэнцефалографических параметров у больных с ЦВП под влиянием кавинтон-электрофореза (М±m)
Hозологическая |
Сосудистый |
А, Ом |
В/А, % |
|
ВО, % |
|
КА, % |
||
группа |
бассейн |
до |
после |
до |
после |
до |
после |
до |
после |
HПНКМ (n=80) |
каротидный |
0,133 |
0,165 |
110,0 |
91,5 |
38,0 |
30,2 |
35,0 |
23,1 |
|
вертебрально- |
±0,006 |
±0,007** |
±4,1 |
±3,3** |
±2,4 |
±2,0* |
±2,5 |
±1,9*** |
|
0,141 |
0,152 |
116,7 |
112,3 |
43,4 |
40,1 |
28,2 |
19,1 |
|
ТИА, МИ (n=40) |
базилярный |
±0,005 |
±0,04* |
±4,0 |
±1,6 |
±0,8 |
±3,2 |
±1,3 |
±2,0** |
каротидный |
0,042 |
0,078 |
129,0 |
97,3 |
47,2 |
31,8 |
85,0 |
80,5 |
|
|
вертебрально- |
±0,003 |
±0,005* |
±4,1 |
±3,4** |
±3,7 |
±2,5*** |
±4,3 |
±2,7 |
|
0,054 |
0,068 |
118,6 |
115,4 |
49,3 |
35,1 |
58,4 |
49,0 |
|
ОИ (n=40) |
базилярный |
±0,001 |
±0,03** |
±2,7 |
±4,2 |
±0,6 |
±0,9** |
±5,1 |
±3,2** |
каротидный |
0,033 |
0,12 |
139 |
128 |
48,1 |
43,4 |
68,0 |
49,2 |
|
|
|
±0,001 |
±0,008** |
±4,1 |
±2,7 |
±3,7 |
±3,5** |
±5,4 |
±3,9 |
|
вертебрально- |
0,062 |
0,095 |
126,8 |
120,3 |
48,1 |
43,4 |
74,2 |
58,5 |
|
базилярный |
±0,003 |
±0,001*** |
±5,9 |
±1,8 |
±3,7 |
±3,5 |
±4,7 |
±3,2** |
Примечание. * — р<0,05; ** — р<0,01; *** — р<0,001 — достоверность различий до и после лечения.
больных; они выражались нарастанием мышечной силы, нормализацией тонуса, исчезновением анизорефлексии. Общая клиническая эффективность в 1-й подруппе составила 42,3%, во 2-й — 38,9%.
У больных с ОИ терапия также приводила к регрессу неврологической симптоматики. При использовании кавинтон-электрофореза у 36% больных наблюдалось улучшение спонтанной активности, эмоционального фона, сна, у 39% больных стабилизировалось артериальное давление при минимальных дозах гипотензивных средств, у 41% уменьшилась выраженность чувствительных и координаторных расстройств. При использовании тренталэлектрофореза эти цифры составили соответственно 32, 37,5 и 44%. Оценка двигательных функций выявила уменьшение степени пареза и мышечно-тонических расстройств, улучшение навыков ходьбы и самообслуживания. Общая клиническая эффективность в 1-й подгруппе составила 41,5%, во 2-й — 37,9%.
Анализ данных РЭГ выявил различной степени нарушения церебральной гемодинамики, коррелирующие с выраженностью ЦВП. Они проявлялись снижением кровенаполнения артериальных бассейнов, повышением тонуса артерий среднего и мелкого калибра и увеличением периферического сосудистого сопротивления, снижением тонуса вен и затруднением венозного оттока. Наиболее значительные сдвиги гемодинамических параметров констатированы у больных с ОИ.
Под влиянием курса лечения электрофорезом кавинтона и трентала у большинства больных отмечены благоприятные сдвиги гемодинамики, особенно выраженные при начальных формах ЦВП (табл. 2). У больных с НПНКМ наблюдалась стабилизация всех параметров РЭГ (почти до физиологической нормы). В группе больных с ТИА и МИ также выявлялась положительная динамика изучаемых параметров, больше выраженная в каротидном бассейне. У больных с ОИ в конце лечения увеличилось сниженное кровенаполнение в сосудах как пораженного, так и интактного полушария; увеличение кровенаполнения в пораженном полушарии мозга приводило к снижению межполушарной асимметрии. Наши наблюдения показали, что кавинтон-электрофорез больше влиял на интенсивность кровенаполнения крупных мозговых артерий за счет их дилатации. Трентал-электрофорез оказывал более выраженное воздействие на состояние сосудов среднего и мелкого калибра — артериол, капилляров, венул, приводя к снижению периферического сосудистого сопротивления, уменьшению венозного застоя.
Оценка результатов ЭЭГ показала, что у больных с ЦВП выявляются как общемозговые, так и очаговые изменения биоэлектрической активности мозга. При доинсультных формах ЦВП преобладают I — организованный и II — условнопатологический (гиперсинхронный) типы ЭЭГ. При мозговом инсульте чаще встречаются III — десинхронный и IV—V — дезорганизованные типы.
После курса лечения во всех наблюдаемых группах больных зарегистрирована положительная динамика ЭЭГ-показателей, выражавшаяся в повышении общего уровня биопотенциалов мозга, уменьшении общемозговых и локальных нарушений. Особенно выраженные сдвиги констатированы у больных с НПНКМ, принимавших кавинтон-электрофорез, — повышение средней амплитуды α-ритма (с 28,4±1,9 до 56,2±0,3 мкВ; р<0,001) и его индекса (с 30,7±4,2 до 58,8±2,1%; р<0,001). При использовании трентал-электрофореза эти показатели увеличились в меньшей степени — с 20,12±1,1 до 38,11±2,3 мкВ и с 35,02±1,9 до 52,27±1%; р<0,01. У больных с ОИ терапия приводила к сужению очага патологической активности, снижению амплитуды медленных волн, нарастанию амплитуды α-ритма в пораженном полушарии мозга (р<0,01). По данным спектрального анализа констатировано нарастание энергии α-ритма, уменьшение энергии медленных волн.
Результаты гемореологических исследований показали, что у больных с ЦВП имеют место значительные сдвиги в состоянии плазменного звена гемостаза и реологических параметров крови, выраженность которых коррелирует с тяжестью заболевания. У 58,3% больных с НПНКМ отмечалась тенденция к повышению тромбогенного потенциала крови, что подтверждалось укорочением времени общих коагуляционных тестов (ВС, ВР, ТПГ), повышением концентрации фибриногена, снижением фибринолитической активности крови. Выявлено ухудшение параметров текучести крови — вязкости, гематокрита, агрегационной активности эритроцитов, их деформационных свойств. У больных с ТИА и МИ нарушения в системе гемостаза носили разнонаправленный характер: у 74% больных констатировано усиление коагулирующих свойств крови в сочетании с угнетением фибринолиза, у 26% больных — понижение как свертывающих, так и антисвертывающих свойств крови. У больных с ОИ гемореологические расстройства носили более грубый характер: гиперкоагуляционное состояние сопровождалось изменениями в других системах гемостаза, в частности в фибринолитической, поэтому у них чаще выявлялись угнетение
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2010 |
81 |

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
фибринолиза (у 58% больных), блокада фибринолиза (у 34%). У 64,2% больных выявлялся синдром повышенной вязкости крови, характеризующийся одновременным ухудшением всех параметров реологии в сочетании с повышением концентрации фибриногена.
У больных с НПНКМ после курса кавинтонэлектрофореза наблюдалось достоверное удлинение времени коагуляционных тестов (р<0,001), снижение концентрации фибриногена (р<0,001), увеличение фибринолитической активности крови (р<0,01). Процедуры трентал-электрофореза приводили к более выраженным изменениям реологических свойств крови — снижению гематокрита и вязкости цельной крови (р<0,001), уменьшению агрегационной активности эритроцитов (р<0,001), повышению их деформируемости (р<0,05). У больных с ПНМК и малым инсультом изменения гемореологических показателей имели ту же направленность. Применение кавинтон-электрофореза оказывало более выраженное влияние на показатели коагуляционного гемостаза. Курс трентал-электрофореза существенно улучшал реологические параметры крови (р<0,001). У больных с ОИ проводимая терапия также оказывала умеренный гипокоагулирующий и гипоагрегационный эффект, что подтверждалось снижением активности плазменных факторов свертывания, снижением гипер-
агрегации эритроцитов, коррекцией гемореологических расстройств.
Обобщая результаты проведенных исследований, можно отметить, что электрофорез кавинтона и трентала эффективен как при доинсультных формах (НПНКМ, ТИА), так и при ишемическом инсульте, хорошо переносится больными. Применение этих методов терапии способствует уменьшению выраженности субъективных и объективных проявлений заболевания, улучшению церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга, коррекции гемореологических расстройств. В реализации лечебного действия основную роль играет уменьшение дефицита кровоснабжения сосудистых бассейнов мозга за счет улучшения регуляции мозгового кровообращения, нормализации тонуса артериальных и венозных сосудов. Улучшение гемореологического статуса проявляется снижением гиперкоагуляции в плазменном звене гемостаза, увеличением фибринолитического потенциала, а также улучшением агрегатного состояния крови.
Кавинтон-электрофорез усиливает кровенаполнение крупных мозговых артерий вследствие их дилатации. Действие трентал-электрофореза опосредуется на уровне микроциркуляторного русла мозга за счет нормализации тонуса артериол, капилляров, венул и улучшения реологических свойств крови.
ЛИТЕРАТУРА
1.Амелин А.В. Кавинтон — современное средство патогенетической те16. Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К., Бахрамова Г.Х. Трентал-электрофорез
рапии цереброваскулярных заболеваний. Гедеон Рихтер в СНГ 2000;
4: 14—18.
2.Балакишиева Ф.К. Физические факторы в лечении и реабилитации больных с цереброваскулярными заболеваниями. Биомедицина (Баку) 2003; 1: 24—28.
3.Бурцев Е.М. 10-летний опыт применения кавинтона при цереброваскулярных нарушениях. Журн неврол и психиат 1992; 1: 56—59.
4.Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1994.
5.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина 1997.
6.Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения больных в острейшем периоде инсульта. В кн.: Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Орел 1997; 3—11.
7.Власенко А.Г., Пети-Табуэ М.К., Бувар Ж., Дерлон Ж. Объем крови в мозге при атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии: сопоставление данных КТ и ПЭТ. Неврол журн 1998; 1: 31—35.
8.Гара И.И. Влияние пентоксифиллина и ницерголина на системноцеребральную гемодинамику и реологические свойства крови у больных ишемическим инсультом. Журн неврол и психиат 1993; 3: 28— 32.
9.Гусев Е.И., Скворцова В.И., Насонов Е.Л. Сосудистые заболевания головного мозга. Ст-Петербург 1998.
10.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001.
11.Дроздов С.А. Пентоксифиллин в лечении нарушений мозгового кровообращения. Журн неврол и психиат 1997; 9: 62—67.
12.Коршунов А.М., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз). Неврол журн 1998; 1: 40—43.
13.Кригер Д. Неотложная терапия тяжелых полушарных ишемических инсультов. Неврол журн 1998; 4: 40—44.
14.Лебедева Н.В., Чухрова В.А., Соловьев О.И., Непесов Р.Р. Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией препаратом кавинтон. Клин мед 1997; 11: 51—53.
15.Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К., Набиев Н.Н. Лечебное действие электрофореза кавинтона при цереброваскулярных заболеваниях. Вопр курортол физиотер и ЛФК 1998; 3: 19—22.
в лечении цереброваскулярных заболеваний. Физиотер бальнеол реабил 2002; 2: 19—23.
17.Надь П., Варга П., Ковач И., Бенеци П. Мета-анализ кавинтона. Праксис 1996; 7: 63—68.
18.Скворцова В.И. Ишемический инсульт, патогенез ишемии, терапевтические подходы. Неврол журн 2001; 3: 4—9.
19.Смирнов В.Е. Эпидемиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1994.
20.Сорокина Е.И. Применение физиотерапевтических технологий в коррекции факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Вопр курортол физиотер и ЛФК 2000; 5: 12—16.
21.Улащик В.С. Новые методы и методики физической терапии. Минск 1986.
22.Улащик В.С. История, достижения и перспективы развития электрофореза лекарственных веществ. Вопр курортол физиотер и ЛФК 2002; 5: 8—13.
23.Уордлоу Д. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества. Журн неврол и психиат 2000; 8: 35—37.
24.Фишер М., Шебитц В. Обзор подходов к терапии инсульта: прошлое, настоящее, будущее. Журн неврол и психиат (приложение Инсульт, вып. 1) 2001; 21—23.
25.Шаш К., Чете К., Варади П., Папп Й. Патофизиологическое и клиническое значение эксцитотоксинов в нервной системе. JAMA 1998; 8: 406—421.
26.Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт. Ст-Петербург 1998.
27.Cerebrovascular diseases. Eds. Ginsberg M., Bogousslavski J. Oxford 1998; 2—24.
28.Devast G., Bogousslavsky J. Rational for the combination of antiagregants drugs. Current opinion in Neurol 1999; 12: 73—79.
29.Diener H.C. Antiplatelet drugs in secondary prevention of stroke. Intern Clin Pract 1998; 52: 2: 91—97.
30.Fisher M., Albers G. Applications of diffusion-perfusion magnetic resonance imaging in acute ischemic stroke. Neurology 1999; 52: 1750—1765.
31.Fossat C. Overview of randomized trials of antipletelet terapy. Cardiovasckular Pharmacologiy 1995; 25: Suppl 2: 92—100.
32.Gulyas V., Halldin C., Karlsson P. Brain uptake and plazma metabolizm of vinpocetin. J Neuroimaging 1999; 9: 217—222.
33.Iadecola C. Mechanisms of cerebral ischemic damage. In: Cerebral ischemia. NewYersey 1999; 3—33.
82 |
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 2, 2010 |