Журнал неврологии и психиатрии / 2010 / NEV_2010_01_110

Впервых описаниях афазии классическими неврологами (P. Broca, K. Wernice и др.), содержавших чрезвычайно ценные клинические наблюдения и секционную верификацию очагов поражения у конкретных больных, отсутствовало дифференцированное рассмотрение симптомов афазии, относящихся к разным уровням речевой функциональной системы. Более того, некоторыми авторами того времени приоритет отдавался точке зрения о языковой природе афазии (H. Jackson, H. Head, P. Mari и др.).

Аналогичный подход к трактовке этого речевого расстройства прослеживается и в некоторых современных исследованиях, преимущественно нейролингвистического направления [1, 8]. В них на основании наблюдаемых клинических фактов и с привлечением концепции Н.А. Бернштейна [2] об иерархии уровней мозговой организации функций, утверждается, что речь относится к символическому (языковому) уровню, представленному третичными полями коры мозга. Следовательно, при всех формах афазии речевой дефект, по Н.А. Бернштейну, должен быть представлен языковыми симптомами, состоящими в потере способности использовать те или иные средства языка. Речевые нарушения гностико-праксического уровня должны в этом случае расцениваться как сочетанные с языковыми, а не системно обусловленные.

В40—60-х годах XX столетия А.Р. Лурия [5, 6] осуществил нейропсихологическую трактовку афазии. Каждая из описанных форм афазии оценена как разноуровневое расстройство, в которое, помимо языковых, включаются

игностико-праксические симптомы. А.Р. Лурия пишет: «...создается острая необходимость иного подхода к афазиям, направленного на сближение их изучения с анализом гностических и праксических расстройств (курсив автора [6]). В частности, в структуру речевого дефекта при моторных (афферентной и эфферентной) и сенсорной афазиях А.Р. Лурия включает расстройства исполнительного звена речевой функции — слухового гнозиса (сенсорная афазия) или артикуляционного праксиса (моторные афазии).

Таким образом, к настоящему времени есть основания рассматривать афазию как результат заинтересованности в патогенетическом механизме ее развития обоих высших уровней организации мозговых функций — и гностико-праксического, и символического (языкового).

© Т.Г. Визель, 2010

Zh Nevrol Psikhiatr Im SS Korsakova 2010;110:1:110

Эта точка зрения, при всей ее продуктивности, оставляет открытым вопрос о функциональных взаимоотношениях названных уровней: являются ли симптомы их поражения причинно-следственными или рядоположенными (сочетанными). Попытка ответить на этот вопрос привела к необходимости пересмотра прежних взглядов на исключительно языковую природу афазии. Этот пересмотр осуществлялся поэтапно и вылился в признание того, что в клинике афазий имеются атипичные формы [3], не вписывающиеся в классификацию, разработанную А.Р. Лурия и являющуюся до сегодняшнего дня господствующей.

К настоящему времени и эта точка зрения нами уточнена путем проведения в период 2005—2008 гг. нейролингвистического изучения 29 больных с моторными и сенсорной афазиями, обусловленными сосудистыми и посттравматическими очагами поражения в левом полушарии. Большая часть очагов подтверждена современными инструментальными методами диагностики.

Экспериментальная группа больных была отобрана более чем из 100 человек, проходящих курсы стационарного лечения в Московском Центре патологии речи и нейрореабилитации*.

Основной полученный результат исследования позволяет констатировать, что при «чистых» формах афазии сами звенья, высвободившиеся при распаде функции, остаются первично сохранными. Так, в рамках диагностического тестирования одни больные (22 обследованных из 29) понимали пары слов с оппозиционными фонемами и дифференцировали предъявленные на слух слоги. Однако в рамках спонтанной речевой деятельности у них обнаруживались трудности понимания речи и специфические нарушения собственной речи (логорея, вербальные и литеральные парафазии). Допускаемые ими ошибки однозначно свидетельствовали о несостоятельности в пользовании фонематическими средствами языка как в импрессивном, так и в экспрессивном варианте. По А.Р. Лурии, эти расстройства характерны для сенсорной афазии.

Другие больные (7 человек из 29) справлялись с повторением слогов и слов, а также с пробами на состояние орального праксиса. В их собственной речи выявлялись тем не менее ошибки, характерные для больных с мотор-

* Исследование проводилось совместно с В.М. Шкловским, Т.С. Колесниковой и Е.В. Лукьянюк.

e-mail: vizel@list.ru

ными афазиями, а именно замены гоморганных фонем, поиски артикуляции, пропуски, вставные звуки. По А.Р. Лурии, эти расстройства характерны для моторных (афферентной и эфферентной) афазий.

Важно отметить, что частота искажений, допускаемых больными обеих групп, в разные дни обследований существенно различалась, как и сами ошибки. Значительная их часть имела место в одном обследовании и отсутствовала в другом. Даже в рамках одного обследования одна и та же задача (воспринять речь или сказать что-либо самостоятельно) решалась по-разному, одно и то же слово или речевой оборот то понимались больными, то нет, так же как в собственной речи они воспроизводились то правильно, то неправильно. Эти факты подтверждают вывод о первичной сохранности отдельных звеньев речевого действия, и одновременно несогласованности, некоординированности в их взаимодействии при совместной активизации. Если бы каждое из звеньев первично пострадало, выявленная нами флюктуация речевой способности больных была бы невозможна.

Эти экспериментальные данные дают основание для обсуждения положения А.Р. Лурии об обязательном присутствии нарушений речевого слухового гнозиса и фонематического слуха при сенсорной афазии и оральноартикуляционного праксиса при моторной. Для иллюстрации того, что А.Р. Лурия утверждает обязательность и причинность гностико-праксических расстройств в структуре дефекта больных с этими формами афазии, можно привести некоторые его высказывания [6].

«Наша задача будет заключаться в том, чтобы найти основной дефект (курсив А.Р. Лурии), возникающий при поражении вторичных отделов слуховой коры и вывести отсюда системно возникающий (курсив автора) комплекс нарушений. ...Этот основной дефект мы будем искать в нарушении фонематического слуха (курсив А.Р. Лурии)...

Это нарушение лежит в основе синдрома сенсорной афазии»(с. 98).

«...Все, что мы сказали выше, заставляет нас отказаться от изолированного рассмотрения агнозий, апраксий и афазий...» (с. 81).

«Поражение нижних отделов постцентральной области левого полушария (примыкающие к operculum Rolandi) не ведут к изолированным явлениям моторной афазии. Как правило, они проявляются в виде апраксических расстройств работы орального аппарата. ...Дефекты артикуляций, составляющие главный симптом данной формы моторной афазии...». Страдание громкой речи … «объясняется тем же основным дефектом нарушения анализа и синтеза кинестетических сигналов, лежащий в основе устной речи» (с. 178—179).

«Мы описали некоторые характерные черты дефектов артикулированной речи, выступающих при одной из форм моторной афазии и тесно связанных с теми нарушениями кинестетической основы двигательного акта, которые возникают при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария. Эти факты дают, как нам кажется, основание сближать описанные речевые расстройства с апраксическими расстройствами, наблюдаемыми при подобных поражениях, и рассматривать описанную форму моторной афазии как частный случай апраксического нарушения сложных произвольных движений». «Таким образом, анализ кинестетической основы речевого акта дает возможность выделить особую форму моторной афазии» (с. 182).

«Мы видели, что в основе (курсив автора) кинестетической моторной афазии, возникающей при поражении постцентральных отделов коры, лежат нарушения кинестетической афферентации двигательных актов (курсив автора), вследствие чего артикуляции теряют четкость, управляемость» (с. 195).

Приведенные цитаты, как мы полагаем, не оставляют сомнений в том, что А.Р. Лурия считает нарушения, относящиеся к гностико-праксическому уровню мозговой организации речевой функции, первичными, а языковые расстройства вторичными, системными. Одновременно это означает, что очаг поражения, приводящий к афазии, расположен на уровне вторичной коры, а третичная, оставаясь анатомически интактной, становится функционально недостаточной.

Проведенное нами исследование позволило сформулировать несколько иное понимание природы афазии.

Мы полагаем, что прагматическая беглая речь состоит из набора упроченных речевых навыков, которые строятся на основе типовых моделей говорения-слушания (термин И. Зимней), приобретаемых в результате интеграции разных звеньев речевой деятельности и осуществляемых со значительной долей непроизвольности.

Представление об алгоритме формирования в онтогенезе и распада в период речевой зрелости способности воспринимать и воспроизводить слово представлено на рисунке.

Для приобретения этого навыка в онтогенезе необходима активация практически всех речевых зон мозга. По мере его упрочения необходимость в тех или иных зонах отпадает, поскольку для свободного пользования словом в мозге специализируется особая полимодальная зона, способная осуществлять одновременно разные речевые операции и тем самым заменяющая участки мозга, выполнившие свою функциональную роль. Эта зона должна содержать поля и вторичной (гностико-пракси- ческой), и третичной (языковой) коры. Возможность осуществления беглой речи за счет автономно расположенных, хоть и ассоциативно связанных мозговых областей, сомнительно.

Попадание очага поражения в зону реализации беглой речи должно приводить к распаду функции на те звенья, которые участвовали в ее формировании. Картина его представленности в мозге становится аналогичной той, которая имела место на более ранних ступенях формирования. В этих условиях для осуществления пострадавшего речевого действия вновь активизируются актуальные ранее мозговые зоны разных уровней (и гностикопраксического, и языкового). Возникает необходимость их связного, согласованного функционирования, которое происходило бы в рамках компенсации. Однако из-за потери пластичности зрелым мозгом эта задача не может быть выполнена полноценно. Отсюда — негативная симптоматика, составляющая синдром афазии.

Распад может быть более и менее глубоким, относиться в рамках навыка владения словом только к уровню 1, или же к уровню 1 и 2, или охватывать все уровни. Чем массивнее распространяется патологическое влияние очага, тем глубже распад навыка, а следовательно, речевой дефект грубее, т.е. большее число звеньев оказывается «высвобожденными» из того или иного приобретенного в процессе речевого развития единства.

По Н.П. Бехтеревой (...), чем более упрочен речевой навык, тем минимальнее пространство мозга, необходи-

Алгоритм формирования в онтогенезе навыка владения словом.

Условные обозначения. Сквозная стрелка, направленная вверх, — порядок эволюционных преобразований в речевом онтогенезе; направленная вниз

— порядок распада функции. Колонка слева содержит звенья импрессивной стороны речи, справа – экспрессивной. Горизонтальные стрелки показывают, что между приобретаемыми звеньями в рамках обеих сторон речи существуют взаимосвязи, необходимые для нормативного речевого развития. Верхний квадрат — слияние им- и экспрессивных звеньев в интегративном навыке владения словом.

мое для его реализации. Следовательно, степень упроченности речевых навыков делает их более стойкими к мозговым поражениям.

Произвольные, мало упроченные, речевые действия, относящиеся к научному, художественному и другим стилям речи, имеют более сложный алгоритм осуществления. Он предполагает участие разных зон мозга, расположенных в его различных отделах. Тем не менее ядро произвольных высказываний составляют типовые модели и, следовательно, те зоны мозга, за счет которых они усваиваются и реализуются, необходимы и для более сложно построенной речи.

Исходя из представленного понимания природы афазии, следует признать, что она — результат неполноценного взаимодействия анатомически не пораженных участ-

ков мозга, ставших разобщенными в результате поражения зоны из функциональной интеграции. Согласованно работать высвобожденным звеньям не позволяет потеря зрелым мозгом необходимой пластичности.

Таким образом, афазия рассматривается нами как результат распада упроченных в преморбиде речевых навыков, проявляющегося в речепатологической симптоматике дискоординаторной природы.

Важно, что предлагаемая трактовка афазии, основное содержание которой частично уже было опубликовано [4], подтверждает фундаментальное положение А.Р. Лурии об афазии как о языковом расстройстве, не ограниченном симптомами языкового уровня, а являющимся разноуровневым. Вместе с тем мозговые механизмы афазии трактуются нами теперь несколько иначе, чем ранее, и чем это принято в рамках нейропсихологической концепции А.Р. Лурии.

Сходную точку зрения на природу афазии высказывает Л.С. Цветкова [7]: «Афазия — результат локального поражения мозга или результат компенсации?». Склоняясь к тому, что афазия — результат включения компенсаторных механизмов, автор указывает на учение Х. Джексона о том, что никакое поражение не может привести к позитивной симптоматике, а только к «выпадению», отсутствию функции. Все, что присутствует, — свидетельство функциональной реконструкции. Общность этого и нашего взглядов на афазию состоит в признании в обоих случаях ведущей роли компенсаторных мозговых процессов возвратной интеграции. При этом подтверждается идея системного распада речевой функции, однако сама системность понимается не как «вертикально иерархическая», т.е. языковая симптоматика трактуется не как системное следствие гностико-праксических дефектов, а как одномоментное «разъятие» системно организованного навыка на его составляющие.

Итак, в данной работе предлагается трактовка афазии, отличная от той, которая содержится в рамках концепции афазий А.Р. Лурии, а также от предлагавшихся нами же на разных этапах изучении природы этого сложного по клинике и патогенезу речевого нарушения. В настоящий период изучения и осмысления этих феноменов афазия представляется результатом распада (дезинтеграции) зрелых речевых навыков и локализационным изменениям, приводящим к дискоординации в совместном функционировании высвободившихся в результате очагового поражения мозговых зон и возникающих как следствие этого оживления компенсаторных процессов, не способных протекать без сбоев в условиях потери мозгом у взрослых больных необходимой пластичности.

Изложенное представление об афазии включает, как нам кажется, не только теоретический, но и практический аспект, поскольку открывает новые пути методического поиска в восстановительном обучении больных с афазией.