Журнал неврологии и психиатрии / 2005 / NEV_2005_03_03

Хирургические вмешательства по поводу хрони- ческих нарушений проходимости ветвей дуги аорты зарекомендовали свою надежность в профилактике и лечении большинства вариантов сосудистой мозговой недостаточности [2, 3]. Международные исследования NASCET [12] и ECST [7] убедительно продемонстрировали превосходство каротидной эндартерэк-

© Коллектив авторов, 2005

томии над медикаментозным лечением у больных со стенозами сонных артерий более 70%. Несмотря на успехи хирургии сонных артерий в снижении процента неврологических осложнений, частота их при сочетанном поражении коронарных и каротидных артерий в ближайшем послеоперационном периоде достигает 18% [8, 14]. Процент рестенозов достигает 19 [6, 25], при этом проведение повторной операции крайне затруднительно. У больных, исключенных из исследований NASCET и ECST ввиду высокого рис-

ка осложнений, сегодня с успехом применяются эндоваскулярные методы лечения.

В ходе проведенных исследований было доказано, что результаты стентирования внутренних сонных артерий (ВСА) с применением защитных устройств эквивалентны результатам каротидной эндартерэктомии. Меньшая травматичность стентирования позволяет с успехом применять его у больных высокого риска и в ряде случаев достигать лучших результатов по сравнению с каротидной эндартерэктомией. Это позволяет рассматривать данный метод в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии [22, 24].

Таблица 1. Виды сосудисто-мозговой недостаточности у больных

Материал и методы

ÂНЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН были проанализированы результаты 22 эндоваскулярных вмешательств на ВСА у 20 больных (1-я группа) и 25 операций каротидной эндартерэктомии, выполненных по классической методике с пластикой артериотомного отверстия заплатой, у 25 больных (2-я группа). При сравнении этих групп применяли такие статистиче- ские методы, как критерий Стъюдента для сопоставления количественных показателей и точный критерий Фишера для сравнения пропорций. При статистическом анализе использовали пакет программ Statistica 5.5. При сравнении групп был принят допустимый уровень значимости заключений о достоверности различий р=0,05.

Â1-é группе лиц мужского пола было 16 (80%), во 2-й — 21 (84%). По возрасту группы существенно не различались: средний возраст пациентов 1-й группы составлял 60,3±3,7 года, 2-й — 61,1±2,3 года. Во всех случаях причиной поражения ВСА был атеросклероз.

По тяжести нарушения мозгового кровообращения (НМК) группы были практически идентичны (табл. 1).

Клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности варьировали от асимптомного тече- ния до остаточных явлений ишемического инсульта.

К асимптомным больным, согласно определению ACAS (1989 г.), были отнесены больные с патологией ВСА, в бассейне которой в течение последних 6 мес не появлялось каких-либо клинических симптомов острого НМК [17].

К асимптомным в 1-й группе были отнесены 13 (65%), во 2-й — 15 (60%) больных.

Множественные поражения ветвей дуги аорты, включавшие стенозы 50% и более, были у 15 (75%) больных 1-й и 19 (76%) больных 2-й группы.

У всех 20 больных 1-й группы и у 22 (88%) 2-й были выявлены сочетанные поражения нескольких артериальных бассейнов (коронарного, почечного, артерий нижних конечностей).

Клинические проявления патологии других артериальных бассейнов у больных с сочетанными поражениями представлены в табл. 2.

У всех больных 1-й группы при коронарографии было диагностировано атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Клинические проявления ишемической болезни сердца разной степени тяжести наблюдались у 16 (80%) больных. К IV функцио-

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от сопутствующих заболеваний

Таблица 3. Критерии риска у больных 1-й группы

нальному классу (ФК) по канадской классификации относились 6 (30%) больных, к III ФК — 5 (25%), ко II ФК — 3 (15%).

Во 2-й группе 14 (56%) больных страдали ишемической болезнью сердца. IV ФК не был установлен ни у одного, к III ФК относились 4 (16%) больных, ко II ФК — 6 (24%). Вероятность случайного разли- чия групп по ФК стенокардии находилась на грани статистической достоверности (р=0,053), при том, что в 1-й группе чаще встречались больные, относившиеся

êболее высокому классу.

Â1-é группе по критериям NASET и ACAS 13 (65%) относились к больным высокого риска (табл. 3).

Âпериод обследования всем больным проводились ультразвуковая допплерография с определением объема и гемодинамической значимости поражения, дуплексное сканирование с оценкой степени стеноза,

Таблица 4. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек у больных обеих групп

характера и эмбологенности бляшек, транскраниальная допплерография с определением толерантности головного мозга к ишемии, рентгеноконтрастное ангиографическое исследование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга.

При определении показаний к операции учитывались гемодинамическая значимость стеноза и степень эмбологенности бляшки. Стентирование ВСА и каротидная эндартерэктомия выполнялись при стенозе этой артерии 60% и более у симптомных больных и 80% и более у асимптомных.

Для определения морфологической структуры атеросклеротической бляшки руководствовались классификацией, предложенной М.В. Шумилиной [4] (табл. 4).

Бляшки с гладкой поверхностью имелись у 5 (12%) больных, с неровной — у 21 (50%), бляшки с распадом — у 16 (38%).

Из 28 больных обеих групп с ТИА и/или острым НМК в анамнезе бляшки с гладкой поверхностью были обнаружены у 2 (7,1%), с неровной поверхностью — у 12 (45,9%), с распадом — у 14 (50%).

Непосредственные результаты стентирования ВСА

У 20 больных со стенозами ВСА было выполнено 22 вмешательства (20 стентирований и 2 баллонные ангиопластики) с учетом повторных процедур. Одному больному с бикаротидными стенозами в два этапа произведено стентирование обеих ВСА.

В 1-й группе степень стеноза ВСА варьировала от 70 до 90% (в среднем 79,2±1,9%), протяженность поражения составляла 18,1±1,3 мм. Клинические проявления заболевания у симптомных больных наблюдались 3,1±0,9 года.

Пациентам были имплантированы следующие стенты:

самораскрывающиеся

Smart фирмы «Cordis» — 7 (35%) Precise фирмы «Cordis» — 6 (30%) Zilver фирмы «Cook» — 1 (5%)

Easy Wallstent фирмы «Boston Scientific» — 1 (5%) XactTM фирмы «Abbat» — 1 (5%)

баллонорасширяемые

Palmaz фирмы «Cordis» — 3 (15%) BX Velocity фирмы «Cordis» — 1 (5%)

Самораскрывающиеся стенты покрывали бифуркацию сонной артерии, при этом не нарушая кровотока в наружной сонной артерии. У всех больных 1-й группы стентирование удалось выполнить без каких-

либо технических трудностей, все стенты были успешно имплантированы. Средняя степень остаточного стеноза после стентирования составила 8,3±0,8%.

В 16 (72,7%) случаях использовались устройства для защиты головного мозга: в 12 — Angiogard фирмы «Cordis», в 3 — PercuSurg фирмы «Мedtronic», в 1

— EmboSieldòì фирмы «Abbat».

Защитные устройства применялись с целью профилактики эмболизации дистального русла. Эмболами могут служить частицы атеросклеротической бляшки, тромбы, мигрировавшие при проведении стента через сужения, а при наличии кальцинированной бляшки — микрокристаллы кальция. При макроскопическом осмотре защитных устройств, удаленных по завершении процедуры, в 11 (68,7%) случаях были обнаружены элементы атеросклеротической бляшки величиной до 3 мм.

В 6 (27,3%) случаях эндоваскулярные вмешательства выполнялись без применения устройств для защиты головного мозга (2 баллонные ангиопластики и 4 стентирования). Баллонная ангиопластика без защиты головного мозга была осуществлена у 2 асимптомных больных: у одного при деформации проксимальной части стента через 30 мес после стентирования, у другого при миоинтимальном утолщении, развившемся через 5 лет после каротидной эндартерэктомии. Стентирование без защиты головного мозга выполнено у 4 больных.

Во время процедуры стентирования у 11 больных развилась брадикардия, которая была нивелирована внутривенным введением 1 мл атропина сульфата. У 18 больных во время процедуры произошел спазм ВСА. В одном из этих случаев выраженный спазм артерии спровоцировал ТИА, которая регрессировала в тече- ние 20 мин после его устранения.

Ó15 (75%) больных, помимо стентирования ВСА, были произведены другие вмешательства на сердце и сосудах. Из них у 9 эндоваскулярные вмешательства в других артериальных бассейнах были выполнены в ходе одной процедуры после стентирования ВСА. В 3 случаях были выполнены стентирование коронарной (1 больной), подключичной (1) и почечной (1) артерии, а также баллонная ангиопластика подключичной артерии.

Ó5 больных произведено стентирование общей подвздошной артерии. После стентирования больные, как правило, выписывались из клиники на 2—3-и сутки.

Óбольных с мультифокальными поражениями стентирование ВСА являлось этапом комплексного лечения. Приводим пример комбинированного хирургического и эндоваскулярного лечения.

Больной Ч., 65 лет, обратился в НЦССХ им. А.Н. Бакулева 26.11.02 с жалобами на головную боль, головокружение, слабость, одышку, давящую боль за грудиной при физической нагрузке и в покое и на наличие пульсирующего образования в брюшной полости, умеренно болезненного при пальпации.

Анамнез заболевания. На протяжении 5 лет страдает гипертонической болезнью с кризами (АД до 180/100 мм рт.ст.). В феврале 1999 г. перенес острое НМК в правом каротидном бассейне с левосторонним гемипарезом. В течение последних 6 мес отмечает наличие пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости.

Ультразвуковая допплероскопия брахиоцефальных артерий: атероматоз обеих общих сонных артерий; стеноз правой

ВСА — 80%, гипоэхогенная бляшка с неровной поверхностью; стеноз левой ВСА — 50%; извитость правой позвоночной артерии в I сегменте.

Ангиография брюшного отдела аорты: веретенообразное расширение инфраренального отдела брюшной аорты размером 5½7 см с признаками тромбоза и переходом на общие подвздошные артерии.

Ангиография брахиоцефальных артерий: устье правой ВСА сужено на 80%, устье левой ВСА — на 60%.

Коронарография: ствол левой коронарной артерии — неровности контуров; передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) — окклюзия в проксимальной трети, дистальная треть не контрастируется. Огибающая ветвь (ОВ) — неровности контуров. Ветвь тупого края (ВТК) — хорошо развита, стеноз в проксимальной трети 50%. Правая коронарная артерия (ПКА) — окклюзия в проксимальной трети, дистальная треть слабо заполняется по межсистемным коллатералям.

На основании клинической картины и данных исследований установлен диагноз: мультифокальный атеросклероз; ишемическая болезнь сердца; стенокардия напряжения и покоя, ФК IV; артериальная гипертензия II степени смешанного генеза; нарушение кровообращения I степени; бикаротидный стеноз ВСА; состояние после острого НМК в правом каротидном бассейне; аневризма интра- и инфраренального отдела аорты; хроническая почечная недостаточ- ность; хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.

Лечение: с учетом клинических данных первым этапом одномоментно были выполнены аортокоронарное шунтирование трех венечных артерий (ПМЖВ, ОВ, ПКА) и каротидная эндартерэктомия из правой ВСА.

Через 3 мес больному вторым этапом было произведено транскатетерное эндопротезирование аневризмы брюшной аорты устройством Excluder («Gore-Tex») с хорошим ангиографическим и клиническим результатом.

Cпустя 9 мес с целью оценки отдаленных результатов эндопротезирования аневризмы брюшной аорты и стентирования левой ВСА больной был вновь госпитализирован.

Селективная коронарография и шунтография: ПМЖВ окклюзирована в проксимальном сегменте, средняя и дистальная трети артерии заполняются через шунт. ОВ диффузно изменена, в проксимальной трети сужена на 75%, в средней трети множественные стенозы 50—60%, заполняется через шунт. Окклюзия ПКА в проксимальном сегменте. Задняя межжелудочковая ветвь и задняя боковая ветвь заполняются по внутри- и межсистемным коллатералям. Шунты к ПМЖВ и ОВ проходимы, без сужений. Шунт к ПКА окклюзирован от устья.

Спиральная КТ брюшной аорты: стент проходим, проксимальная часть эндопротеза определяется сразу ниже устьев почечных артерий (диаметр просвета 21—23 мм), дистальная часть браншей на уровне проксимальных отделов общей подвздошной артерии (диаметр просвета 11—13 мм).

Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: извитость правой ВСА, турбулентный кровоток с гемодинамическим эффектом стеноза до 50%. Извитость левой внутренней сонной артерии, эхогенный гомогенный стеноз, по площади поражения равный 85%. Внутрибляшечное старое кровоизлияние, целость крышки атеромы не нарушена.

Для лечения асимптомного стеноза левой ВСА третьим этапом было выполнено ее стентирование с использованием устройства Angioguard для защиты головного мозга. Операция прошла без осложнений. При контрольной ультразвуковой допплерографии, проведенной через 48 ч, подтверждена проходимость стента.

Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии

Для сравнения результатов стентирования ВСА сформировали контрольную группу из 25 больных,

Таблица 5. Осложнения после оперативных вмешательств

которым с января по декабрь 2000 г. в НЦССХ им. А.Н. Бакулева была выполнена каротидная эндартерэктомия по классической методике с пластикой артериотомного отверстия заплатой. У всех этих больных после каротидной эндартерэктомии была полностью восстановлена проходимость артерии с отчетливой пульсацией на ВСА. Послеоперационный период во всех случаях протекал гладко. Окклюзий ипсилатеральной ВСА в раннем послеоперационном периоде не было.

Степень сужения ВСА у больных 2-й группы составила 77,2±2,8%. У 11 (44%) больных при операции применялся временный внутренний шунт. Шестеро больных ранее перенесли оперативные вмешательства на экстракраниальных отделах сосудов головного мозга: двое на позвоночной артерии, 3 больным была выполнена каротидная эндартерэктомия из контралатеральной ВСА, одному наложен экстра-интракра- ниальный микроанастомоз.

Что касается осложнений (табл. 5), то в 1-й группе после выполнения 22 процедур в 8 (36,3%) случа- ях были получены осложнения. Транзиторная ишемическая атака у 4 (18,1%) больных. Тромбоз ОПА развился у 1 (4,5%) больного. Инсульт развился у 3 (13,6%) больных, в одном случае с летальным исходом. Тем самым летальность после выполненных 22 эндоваскулярных процедур составила 4,5%. С учетом инсульта и летальности непосредственный успех составил 86,4%.

Во 2-й группе после каротидных эндартерэктомий осложнения имели место в 5 (20%) случаях. У 2 (8%) больных произошло травмирование VIII и IX пары черепных нервов, следствием чего у одного явилась афазия, длившаяся 10 мес, у другого — стойкая дисфония. Инсульт развился у 3 (12%) больных, у одного с летальным исходом. Тем самым летальность составила 4%.

Достоверных различий между группами в непосредственных результатах лечения не установлено.

Отдаленные результаты

Âотдаленном периоде оценивали эффективность операции в предотвращении развития ТИА и острого НМК в бассейне оперированной артерии и частоту рестеноза в оперированном сегменте.

Â1-é группе результаты в отдаленном периоде отслежены у 15 (75%) больных. Срок наблюдения составил от 3 до 58 мес (в среднем 36,3±4,6 мес). Ультразвуковая допплерография проведена 11 больным.

ВСА защитное устройство. Мы наблюдали спазм ВСА разной степени выраженности во время 18 (81,8%) процедур. Оптимальными защитными устройствами, не провоцирующими спазм артерии, являются устройства, работающие по принципу реверсии кровотока во ВСА.

При макроскопическом исследовании извлеченных фильтров в 68,7% случаев были обнаружены частицы атеросклеротической бляшки с тромботическими массами. Известно, что эти частицы представляют собой неклеточный материал, фрагменты макрофагов и холестериновых образований, характерных для атеросклеротических бляшек [1, 13, 18].

По данным литературы, применение защитных устройств снижает частоту неврологических осложнений на 60%, а частоту эхосигналов от оторвавшихся в ходе процедуры эмболов с 28,5 до 8,2% [16, 23].

Во время стентирования у 9 больных развилась брадикардия, которая была устранена медикаментозным методом. Некоторые авторы с целью профилактики брадикардии устанавливают временный электрод для электрокардиостимуляции. Однако мы не придерживаемся подобной методики, так как ни разу не наблюдали стойкой брадикардии, не поддающейся медикаментозной терапии.

У одного больного с выраженным стенозом обеих общих подвздошных артерий после завершения процедуры развился тромбоз подвздошной артерии. Больному были произведены механическая аспирация тромботических масс и стентирование суженного сегмента с полным восстановлением просвета артерии.

По данным дуплексного сканирования у больных обеих групп в 45% случаев были диагностированы морфологически нестабильные бляшки.

За период наблюдения в 1-й группе повторного стеноза не произошло ни у одного обследованного. Однако двое больных перенесли острое HMK в бассейне контралатеральной ВСА с выраженными остаточными явлениями и остались пpикoвaнными к постели. У одного больного, как уже сообщалось выше, спустя 29 мес после стентирования была обнаружена клинически асимптомная деформация проксимальной части стента Palmaz, которая была устранена при повторной баллонной дилатации.

В литературе описаны подобные деформации стентов Palmaz [21]. По данным M. Wholey, частота деформаций этих стентов составляет 1,7% [20]. Возможно, это связано с конструктивными недоработками стента. В последнее время наблюдается тенденция к более частому применению самораскрывающихся стентов по сравнению с баллонорасширяемыми.

При эндоваскулярном устранении стенозов ВСА частота рестеноза после баллонной ангиопластики составляет 16%, а после стентирования — 4%, при этом восстановленный просвет сосуда сохраняется в течение 5 лет в 82,5 и 93,7% случаев соответственно [9, 19]. Частота развития рестеноза в сроки от 6 до 36 мес после стентирования ВСА колеблется от 0 до 5,04%, и при повторной ангиопластике он может быть успешно устранен [5, 12, 21]. По данным многоцентрового исследования [10], в группе из 338 больных, которым проводилось стентирование рестенозов после каротидной эндартерэктомии, частота развития инсульта и летальность за 30-дневный период составила 3,7%.

G. Roubin и соавт. [15] отмечают достоверное снижение частоты осложнений по мере накопления опыта выполнения подобных процедур. За 5 лет исследования авторам удалось снизить частоту малых инсультов с 7 (7,1%) за первый год до 5 (3,1%) за пятый год (р<0,05).

Выводы

1.Вне зависимости от клинической картины, морфологического строения атеросклеротической бляшки и степени стеноза ВСА эндоваскулярные процедуры должны выполняться с применением устройств, защищающих головной мозг от дистальной эмболии.

2.Применение защитных устройств снижает риск развития неврологических осложнений в 68,7% слу- чаев.

3.Стентирование ВСА является альтернативой каротидной эндартерэктомии, особенно у больных высокого хирургического риска.

4.У больных с мультифокальным атеросклерозом стентирование ВСА может являться одним из этапов комплексного хирургического лечения.

скулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий. М: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН 2001; 119.

2. Покровский А.В. Актуальные проблемы хирургии брахиоцефаль- 6.

of carotid atherosclerotic disease: early and late outcome in a nonselected population. Ital Heart J 2000; 1: 12: 801—809.

Das M.B., Hertzer N.R., Ratcliff J. et al. Recurrent carotid stenosis: a five year series of 65 operations. Ann Surg 1985; 202: 28—35.

European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Lancet 1991; 337: 1225—1243.

rators. N Engl J Med 1991; 325: 4—5.

12.Pappada G., Marina R., Fiori L. et al. Stenting of atherosclerotic stenoses of the extracranial carotid artery. Acta Neurochir (Wien) 2001; 143: 10: 1005—1011.

13.Reimers Â., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection. Angiol Vasc Surg 2002; 8: 57—62.

14.Rothwell P.M., Slatterg J., Waslow C.P. A systematic review of the risks of stroke or death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Stroke 1996; 27: 260—265.

15ˆ. Roubin G.S., New G., Iyer S.S. et al. Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis: a 5-year prospective analysis. Circulation 2001; 103: 4: 532—537.

16.Schofer J. et al. New focal ischemia of brain after carotid artery stenting despite distal protection. JACC 2002; 39: Suppl A: 67A.

17.The asymptomatic carotid atherosclerosis study group: study desing for randomized prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic atherosclerosis. Stroke 1989; 20: 844—849.

stenting. J Mal Vasc 1996; 21: 113—122.

19.Theron J., Payelle G., Coskun O. et al. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology 1996; 201: 627—636.

20.Wholey M.H. Radiological Society of North America annual meeting. Chicago: IL 1996.

21.Wholey M.H., Wholey M.H., Jarmolowski C.R. et al. Endovascular Stents for Carotid Artery Occlusive Disease. J Endovasc Surg 1997;

4:326—338.

22.Wholey M.Í. ACC. Chicago 2003.

23.Willfort-Ehringer A., Ahmadi R., Gschwandter M.E. et al. Single-cent- er experience with carotid stent restenosis. J Endovasc Ther 2002;

9:3: 299—307.

24.Yadav J.„et al. American Heart Association (AHA) Scientific Sessions 2002.

25.Zierler R.E., Brandyk D.F., Thiele B.L. et al. Carotid artery stenosis following endarterectomy. Arch Surg 1982; 117: 1408—1415.

Поступила 17.11.04