Журнал неврологии и психиатрии / 2007 / NEV_2007_04_15

депрессивных состояний — у 82% больных, на фоне повышенного настроения — у 18%.

Хотя причины нервной анорексии остаются неясными, отмечается, что в основе развития аффективных и пищевых нарушений лежат общие генетические и социальные факторы. Констатируется, что у родственников больных нервной анорексией и булимией риск развития пищевых расстройств в 7—12 раз выше, чем в общей популяции, а распространенность аффективных заболеваний — в 3—4 раза выше, чем в общей популяции [20]. При этом у 40—59% больных нервной анорексией и булимией обнаруживают биполярные нарушения, что свидетельствует о тяжести нервной анорексии. Отмечена также обратная закономерность: пищевые расстройства со временем развиваются у 25% пациентов с моно- и биполярными аффективными расстройствами. Имеются данные [9], что 42% больных нервной анорексией за годы до начала ограничений в еде страдали расстройствами тревожного спектра. При нервной анорексии наблюдается максимальная смертность среди всех пациентов с психическими расстройствами, при этом по частоте ее причин 2-е место после соматических осложнений занимает суицид, что также свидетельствует о выраженности аффективных нарушений [13]. В целом смертность при нервной анорексии возрастает с продолжительностью катамнестического наблюдения и достигает 20—40% при длительности наблюдения более 10 лет [17].

Общность патогенеза пищевых и аффективных расстройств находит также подтверждение в многочисленных данных, свидетельствующих об общих для этих заболеваний нарушениях нейромедиаторного баланса, в первую оче- редь обмена серотонина, или 5-гидрокситриптамина (5-HT), играющего важную роль не только в развитии нарушений пищевого поведения, но и в регуляции циркадных и сезонных ритмов, функционировании ноцицептивной системы, механизмах возникновения личностных и сексуальных расстройств, агрессивного поведения.

В доказательство тесной связи пищевых и аффективных расстройств приводятся следующие факты: 1) значи- тельное снижение концентрации в спинномозговой жидкости больных 5-оксииндолуксусной кислоты — основного метаболита серотонина, который играет решающую роль в развитии не только пищевых расстройств, но и обсессив- но-компульсивных и депрессивных нарушений; 2) сходные результаты дексаметазонового теста; 3) высокая отягощенность аффективными и пищевыми расстройствами у ближайших родственников больных нервной анорексией;

4)сопутствующая как депрессиям, так и пищевым расстройствам, алекситимия, обнаруживаемая у 49—63% больных нервной анорексией и булимией, а также данные о нормализации показателей ее шкал до среднестатистического уровня у этих больных на фоне терапии антидепрессантами;

5)характерное для больных нервной анорексией и булимией недовольство внешностью также может быть расценено как проявление маскированной депрессии.

Высказывается предположение [15], что пациенты с пищевыми расстройствами, уменьшая количество пищи, автоматически ограничивают поступление в организм среди прочих одной из незаменимых аминокислот — триптофана, являющегося биохимическим предшественником серотонина. Что, как следствие, приводит к снижению его изначально высокого уровня и временной нормализации нейротрансмиттерной активности в целом, проявляющейся в уменьшении симптомов тревоги и субъективном улуч- шении настроения, описываемом больными нервной анорексией на начальных этапах голодания.

Известно также, что одним из наиболее значимых факторов риска возникновения нервной анорексии и булимии, помимо социально одобряемого стремления к похуданию, являются интенсивные физические нагрузки [11]; а 60% больных анорексией до начала заболевания занимались соревновательными видами спорта [22]. Имеющиеся данные

свидетельствуют, что при голодании и больших физических нагрузках имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга и увеличение синтеза эндогенных опиоидов — β-эндорфинов, аналогичных по своему химическому строению и действию экзогенным опиатам, что, по мнению G. Koob и M. Le Moal [16], приводит к формированию аддиктивной зависимости, сходной с таковой при наркоманиях и алкоголизме.

Нарушения синтеза и механизмов передачи моноаминов, развивающиеся при длительном голодании, могут быть и вторичными по отношению к пищевым расстройствам, что подтверждают многочисленные данные об эффективности применения антидепрессантов, в первую очередь ингибиторов обратного захвата серотонина, и антагонистов опиоидных рецепторов [14]. В то же время наблюдаемые при длительном приеме наркотических средств затяжные ангедонические состояния, по мнению ряда исследователей, равноценны таковым при нервной анорексии и вызваны истощением дофаминергической системы мозга, сопровождающейся гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, что считается ключевым механизмом формирования любого вида зависимости.

До недавнего времени отсутствовали четкие данные о возрасте больных к периоду начала аффективных расстройств при нервной анорексии и их психопатологической структуре, что объясняется трудностями диагностики аффективной патологии в детском возрасте. При этом большинство исследователей проблемы подчеркивают редкость «класси- ческих» депрессивных состояний в детском возрасте и преобладание особых «масок» и «эквивалентов», существенно затрудняющих своевременную и правильную диагностику аффективных расстройств. Отмечается, что в клинической картине детской аффективной патологии большой удельный вес принадлежит нарушениям поведения, невропати- ческим и вегетативно-соматическим расстройствам.

На основании данных, полученных в результате катамнестического исследования доманифестного периода нервной анорексии [6], у 86% больных выявили в детском возрасте различные варианты невропатического синдрома (врожденного и приобретенного) в виде повышенной общей и вегетативной возбудимости, задержек развития речи, общей и тонкой моторики, склонности к расстройствам пищеварения, питания, сна, навыков опрятности, непереносимости жары, длительных поездок в транспорте, общей соматической ослабленности. В 62% наблюдений, несмотря на регредиентную возрастную динамику невропатической симптоматики, в кризисных периодах отчетливо просматривались признаки декомпенсации, достигавшие максимальной выраженности в пубертатном возрасте, проявлявшиеся астенизацией, нарушенным поведением, соматизацией психических расстройств, способствовавшие депрессии и ипохондрической фиксации больных, являясь при этом одним из ведущих факторов в формировании мотивов анорекcического поведения. Причинами декомпенсации, помимо возрастных физиологических кризов, являлись переутомление, связанное с учебными перегрузками при поступлении в вузы, сдаче выпускных и сессионных экзаменов, различные соматические заболевания, инфекции, психотравмирующие обстоятельства. Наряду с этим 16% больных с раннего и дошкольного возраста осознавали и тяготились собственной неуклюжестью, моторной неловкостью неспецифического невропатического генеза, что также способствовало становлению дисморфофобической симптоматики. При поступлении в стационар у 40% обследованных больных с невропатическим синдромом в анамнезе отмечались признаки компенсированной гидроцефалии, расширение желудочков мозга, дезорганизованный тип ЭЭГ, реже — признаки пароксизмальной активности и преходящие расстройства сенсорного синтеза в виде нарушений схемы тела. При этом резидуально-органические нерв- но-психические расстройства (в виде невропатического, ас-

теноадинамического и гипердинамического синдромов, психопатоподобных нарушений) при установленной этиологической роли факторов, вызывающих поражения развивающегося головного мозга перинатально и в первые годы жизни, были отмечены лишь у 24% больных с невропатиче- скими проявлениями. Ведущая роль в происхождении невропатии в исследуемой группе больных в большинстве слу- чаев принадлежала конституциональным факторам (наследственная отягощенность эндогенными заболеваниями у 24% больных и алкоголизмом у 29% больных).

Большинство исследователей сходятся во мнении, что рост заболеваемости нервной анорексией происходит в результате влияния средств массовой информации, культивирующих образ женского тела в стиле «унисекс», следствием чего является снижение самооценки, озабоченность фигурой, экспериментирование с диетами и физическими упражнениями, начиная уже с 5-летнего возраста [14]. Результаты тестирования 800 английских детей в возрасте 8—10 лет, проведенного с помощью стандартизированных вопросников, показали, что подобного рода страхи и опасения, наряду с избирательностью в еде, выявляются у 41% дево- чек и 29% мальчиков указанного возраста [19]. Негативное отношение к любым отклонениям от «идеального веса» диктуется прессой и телевидением, что позволяет говорить о культурально-обусловленном изменении образа восприятия собственного тела как одном из факторов, подталкивающих подростков к развитию пищевых и аффективных расстройств. При этом обращает на себя внимание тот факт, что измененное отношение к пищевым продуктам основывается не на реальной массе тела, а на субъективных ощущениях избыточности веса и бытующих в семьях больных диетологических воззрениях.

Вместе с тем ряд авторов, изучая причины развития депрессий в преморбиде нервной анорексии, отмечают, что депрессия — в первую очередь следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений либо результат физической и интеллектуальной перегрузки на фоне неадекватно предъявляемых родителями требований к физическим и психи- ческим возможностям ребенка в сочетании с особой уязвимостью личности. Так, исследование особенностей доманифестного периода нервной анорексии [6] свидетельствует о том, что у подавляющего большинства (91%) будущих больных имели место неправильные условия воспитания: одностороннее доминирование в воспитании одного из взрослых (86% случаев), воспитание с недостаточной ролью отца или его отсутствием (63%), воспитание в неполной семье (33%), конфликтный фон семейных отношений (46%), драки или избиение одного из супругов либо применение угроз и систематических физических наказаний по отношению к детям (21%). В семьях больных были выявлены следующие неблагоприятные социально-психологические факторы: смена места жительства и жизненного уклада, переход в другие школы с неполной адаптацией в новом коллективе

— у 41% больных. Неудовлетворительные жилищно-быто- вые условия либо крайнее материальное неблагополучие были отмечены в 10% семей больных. Тяжелые хронические заболевания родителей, а также тяжелые заболевания проживающих совместно с больными родственников имели место в семьях 20% больных. У 9% больных нервной анорексией психотравмирующими факторами являлись собственные хронические заболевания, 5% подверглись изнасилованиям. Однако перечисленные выше события не ассоциировались большинством больных и их родителей ни с нервной анорексией, ни с предшествующими ее развитию постепенными изменениями личности. Провоцирующую роль психотравмирующих факторов, «озвученных» самими больными, выполняли, как правило, условно-значимые психические травмы или трудно переносимые ситуации.

Одним из наиболее распространенных и вместе с тем малоизученных аспектов доманифестного периода нервной анорексии и булимии являются личностные расстройства

[5]. При этом они значительно увеличивают риск возникновения аффективных и пищевых расстройств и играют ведущую роль в их происхождении. Наличие психопатических черт выявляется у 32—97% больных нервной анорексией. Расстройства личности отмечаются задолго до ее развития и усиливаются по мере увеличения длительности заболевания.

В недавних исследованиях [6] были выявлены у 82% больных те или иные патохарактерологические особенности, свидетельствующие о формировании определенных расстройств личности. Наряду с типичными для большинства больных нервной анорексией особенностями личности были отмечены выраженные трудности в интерперсональных отношениях, сексуально-ролевой идентификации и социальной адаптации. В первую очередь обращала на себя внимание недостаточная контактность пациентов до заболевания нервной анорексией, у многих из них никогда не было близких друзей, а круг общения, как правило, исчерпывался 1—2 сверстниками. При этом проблемы общения отмеча- лись уже в раннем детском возрасте в тесной связи с аффективными, личностными и обсессивно-компульсивными нарушениями. У 43% больных исследованной группы при преобладании аффективной и моторной возбудимости в структуре формирующихся личностных расстройств возбудимого круга с периода первого возрастного криза наиболее отчетливо обращали на себя внимание нарушения поведения в виде несдержанности, агрессивности, драчливости, истероформных реакций, чрезмерной настойчивости, нередко в сочетании с нарушениями полоролевой идентификации в виде предпочтения мальчишеской одежды, игр и типа поведения. К 10—11 годам конфликты уступали место компенсаторному гиперсоциальному стремлению к лидерству в учебе, утрированному стремлению к чистоте, порядку. В качестве компенсирующих образований у них формировалась способность к задержке аффективных импульсов, скрыванию аффективных проявлений, развивались определенные навыки планирования. При преобладании личностных черт тормозимого круга (39%) на первый план выступали астеноадинамическая и астеноапатическая симптоматика, чрезмерная привязанность к матери с неумением постоять за себя, трудностями адаптации в условиях детских учреждений, низкой школьной успеваемостью в связи с быстрой утомляемостью, практической беспомощностью, недостаточностью моторики, неспособностью к длительной физической и интеллектуальной нагрузке, склонности к капризам и слезам при утомлении.

У 18% больных нервной анорексией с преобладанием личностных особенностей шизоидного круга слабость коммуникативных функций проявлялась в наибольшей степени, выражалась в отсутствии эмоционального контакта с родителями и окружающими, психопатоподобных нарушениях, предпочтении аутистических игр, нарастании явлений патологического образного фантазирования. У 7% больных нервная анорексия встречалась в структуре синдрома отказа от пола либо транссексуализма.

Большинство больных нервной анорексией, как правило, тяжело переживали отвержение сверстниками, связывали его с завистью или непониманием одноклассников. По мере нарастания аффективной симптоматики постепенно увеличивались замкнутость, молчаливость с псевдоаутистическим стремлением к уединению, отгороженностью от сверстников, предпочтением занятий и развлечений в одиночестве, злопамятность, недоброжелательность, внутренняя напряженность, мнительность, повышенное внимание к состоянию здоровья, деятельности внутренних органов. Появлялись или усиливались параноидальные черты в виде подозрительности, сверхценного, а подчас и бредового отношения к окружающим, депрессивная оценка собственной личности и окружающего, нарастала склонность к рефлексии и самоанализу, формировалось депрессивное мировоззрение.

ñèè: Äèñ. ... êàíä. ìåä. íàóê. Ì 2004.

4.Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. Нервная анорексия. М: Медицина 1986.

5.Марилов В.В., Крисп А.Х., Бентовим Д.И. Особенности личностного реагирования и психического состояния при нервной анорексии. Журн неврол и психиат 2000; 100: 2: 19—22.

6.Сулейманов Р.А. Особенности доманифестного периода нервной анорексии: Дис. ... канд. мед. наук. М 2005.

7.Темирова А.Р. Корреляция особенностей психических и соматоневрологических расстройств у больных нервной анорексией: Дис. ... канд. мед. наук. М 2005.

8.Anderluh M.B., Tchanturia K., Rabe-Hesketh S., Treasure J. Childhood Obsessive-Compulsive Personality Traits in Adult Women With Eating Disorders: Defining a Broader Eating Disorder Phenotype. Am J Psychiat 2003; 160: 242—247.

9.Bellodi L. et al. Revision of subtyping of Anorexia nervosa. Am J Psychiat 2001; 158: 563—569.

10.Devaud C. Anorexia nervoza and bulimia nervoza: increasing disorders? Rev Epidemiol Sante Rublique 1995; 43: 4: 347—360.

11.Davis C., Kennedy S.H., Ravlesky E., Dionne M. The role of physical activity in the development and maintanence of eating disorders. Psychol Med 1994; 24: 4: 957—967.

12.Davis C. Addiction and the Eating Disorders. Psychiat Times 2001;

18:Issue 2: 19—22.

Treatment of Eating Disorders. Eating Dis Rev 1999; 10: 3: 120— 129.

16.Koob G., Le Moal M. Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science 1997; 278: 5335: 52—58.

17.Nielsen S., Moller-Madsen S., Isager T. et al. Standardized mortality in eating disorders — a quantitative summary of previously published and new evidence. J Psychosom Res 1998; 44: 3—4: 413— 434.

18.Rastam M. Anorexia nervosa in 51 Swedish adolescents: Premorbid problems and comorbidity. J Am Acad Child Adolescent Psychiat 1992; 31: 819—829.

19.Shapiro S. et al. Fear of fat, disregulated-restrained eating and selfesteem: prevalence and gender differences among 8 to 10 year old children. J Clin Child Psychol 1997; 26: 359—365.

20.Strober M. Family-genetic studies of eating disorders. J Clin Psychiat 1991; 52: 9.

21.Szalop P., Tury F. Prevalence of clinical and subclinical forms of anorexia nervoza and bulimia nervoza among working females and males. Orv Hetil 1995; 136: 34: 1829—1835.

22.Williamson D.A. et al. Structural equation modeling risk factors for the development of eating disorders symptoms in female athletes. Int J Eat Dis 1995, 17: 4: 387—393.