Болевой синдром

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологические процессы (воспаление, язва, эрозии и др.) без секреторно-моторных расстройств органа болевого синдрома не вызывают. Более глубокие слои стенки желудка и 12 п.к. снабжены чувствительными окончаниями волокон симпатического нервного сплетения и реагируют на повышение внутриорганного давления или на растяжение серозной оболочки. Так, при распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органов, а также при функциональных расстройствах, приводящих к повышению внутриорганного давления, у больных возникает висцеральная боль. Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины - возникает соматическая боль. Вот почему хронический поверхностный гастрит и язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки без нарушения секреторно-моторной функции могут не сопровождаться развитием болевого синдрома. В зависимости о локализации язвенного дефекта характер болевых ощущений может меняться (см табл 2).

Синдром кишечной диспепсии

Синдром кишечной диспепсии при заболеваниях желудка и ДПК развивается в связи с нарушением функционального состояния желудка. Так, при снижении секреторной функции желудка (гипоацидизме) нарушается кишечное переваривание (мальдигестия), как правило осложненная кишечной гнилостной диспепсией (см. синдромы при заболеваниях кишечника). При длительно существующей мальдигестии, у больного может развиться нарушение всасывания (мальабсорбция), которая проявляется гипополивитаминозом и сидеропенией, то есть нарушением всасывания железа вследствие недостаточности его ионизации на фоне гипоацидного (анацидного) гастрита.

Нарушение двигательной функции кишечника также зависит от активности кислотно-пептического фактора. Так, гипоацидизм сопровождается ускоренной эвакуации химуса из кишечника, а ацидизм - замедленной эвакуацией.

Астено-вегетативный синдром

Обусловлен дисфункцией вегетативной нервной системы и преобладанием парасимпатического ее отдела.

Клинические признаки:

• холодные, влажные ладони, мраморность кожи дистальных отделов конечностей,

• легкий тремор, яркий дермографизм

• лабильность пульса со склонностью к брадикардии

• наклонность к артериальной гипотензии

Синдром малых признаков (опухолевого роста)

Этот симптомокомплекс характерен для ранних признаков рака желудка и обусловлен не грубыми анатомическими изменениями пораженного органа, а нарушениями обменного порядка. Встречается у 80% больных раком желудка.

Клинические признаки:

• нарушение общего самочувствия, которое выражается в появлении беспричинной слабости, снижении трудоспособности, быстрой утомляемости;

• психическая депрессия - потеря интереса к окружающему, к труду, потеря радости жизни, апатия, отчужденность;

• стойкое снижение аппетита, иногда полная потеря его вплоть до отвращения к пище, иногда только к мясной;

• беспричинное прогрессирующее похудание;

• явления “желудочного дискомфорта” - потеря физиологического чувства удовлетворения от принятой пищи, ощущение переполнения и тяжести в эпигастральной области, иногда тошнота и рвота.

4. Критерии диагноза хр.гастрита (клинические, морфологические (эндоскопия), лабораторные.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ С СЕКРЕТОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ -хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией слизистой эпителия, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Основные синдромы:

1. Синдром желудочной диспепсии.

- гипоацидизм

- демпинг синдром

2. Болевой синдром

3. Синдром кишечной диспепсии:

- мальдигестия, (гнилостная диспепсия)

- мальабсорбция (сидеропиния, поливитаминоз)

- ускоренная эвакуация (поносы)

5. Сущность язвенной болезни (этиология, патогенез, классификация).

Патофизиология. Известное мнение, что «кет кислоты, нет язвы» не является правильным, так как гиперсекреция кислоты не всегда сопровождается язвенной болезнью. Этиология включает воздействие кислого желудочного содержимого, пепсина и дуоденальных факторов (уменьшение щелочной секреции, влияние желчи, панкреатического сока, нарушение обмена водорода в дуоденальном эпителии), но почти никогда — неопластические процессы. В качестве причины отмечают избыточное несбалансированное или продолжительное воздействие кислоты на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (рН < 2). Сильная гиперхлоргидрия (синдром Золлингера—Элли-сона, или гастринома) указывает на тяжелую язвенную болезнь, тогда как стандартные язвы обычно излечиваются с помощью терапии, нейтрализующей кислоту. Таким образом, хирургическое лечение должно быть направлено на максимальную редукцию секреции кислоты.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 12 ПЕРСТНОЙ КИШКИ – самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области с образованием язв.

Основные синдромы:

1. Синдром желудочной диспепсии.

- ацидизма

- пилоростеноза

2. Болевой синдром.

3. Синдром кишечной диспепсии.

- замедленной эвакуации из кишечника (запоры)

4. Астено-вегетативный синдром

6. Отличительные особенности клинических проявлений язвы в зависимости от локализации.

Локализация язвы	Происхождение боли	Характер боли	Локализация и иррадиация	Сопутствующие симптом
Язва в пределах слизистой обол	Висцеральная боль	Жжение, тупая, Ноющая	Без четкой локализации и иррадиации	Sp Менделя (-)
Язвообразование в предел стенки органа	Висцеральная с иррадиацией	Интенсивная без четкой локализации	Иррадиирует в позвоночник, лев и прав подреберье	Sp Менделя (+)
Пенетрирующая язва	Висцерально-соматическая	Интенсивная, постоянная, ограниченная	Иррадиирует в спину или полупояса слева	Sp Менделя (+)
Воспаление париентальной брюшины	Соматическая	Внезапная, резко интенсивная	Распространенност по всему животу	Доскообр Живот Щеткина-Блюмберг Sp (+)

7. Критерии диагностики язвы (клинические, лабораторные, диагностические).

Клинические проявления. Заболевание обычно отмечают у лиц среднего возраста, соотношение мужчин и женщин составляет 4:1, тип А личности может представлять высокий риск, особенно у индивидуумов, злоупотребляющих алкоголем и курением. Генетические факторы (множественная эндокринная неоплазия) также играют роль. Абдоминальная боль, наиболее типичный признак, является «грызущей» или острой, локализована в средней эпигастральной области, купируется посредством приема пищи или антацидов и может быть эпизодической. Жалобы на боль в спине могут указывать на заднюю пенетрацию в поджелудочную железу. Генерализованная (разлитая) боль предполагает появление перфорации. Часто возникает кровотечение. Обширное кровоизлияние наступает в случае язв, локализованных на задней стенке луковицы, когда подвергается эрозии гастродуоденальная артерия. Однако наиболее часто наблюдают незначительное кровотечение с гем-положительным или дегтеобразным стулом. Обструкция возникает при наличии пилороспазма или стриктуры вследствие хронического воспаления. Длительную рвоту непереваренной пищей без желчи вызывают нарушения питания и метаболический алкалоз. Лечение, как правило, хирургическое. Перфорацию обычно отмечают при локализации язв на передней стенке луковицы, процесс часто ограничен сальником или внутренними органами. У 5% больных наблюдают открытую перфорацию с наличием генерализо-ванного перитонита, лихорадку, дегидратацию и присутствие свободного воздуха в брюшной полости. Это состояние требует неотложного хирургического вмешательства.

Синдром Золлингера—Эллисона. Это состояние характеризуется гипергастринемией и тяжелым пептическим изъязвлением в результате наличия гастриномы. Величина ВАО значительно увеличена, уровень гастрина может составить больше 1000 пг/мл. В случае сомнения уровень гастрина может быть стимулирован с помощью внутривенного введения кальция или секретина. Гастриномы — это неоплазмы, в подавляющем большинстве злокачественные (= или > 90%), но медленно растущие; 50% больных в период постановки диагноза имеют метастазы в лимфатические узлы и печень.

Диагностика. Для установления диагноза большое значение имеют тщательно собранный анамнез и физикальное обследование. Следует спросить у больного о виде и локализации боли, взаимосвязи ее с приемом пищи, временем появления и реакцией на антациды. Присутствие измененной крови в кале может указывать на кровотечение. Из инструментальных методов исследования применяют следующие: рентгенографию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (при использовании которой, однако, можно пропустить 50% поверхностно расположенных изъязвлений), эндоскопию, рентгенографию грудной клетки в вертикальной позиции больного (для выявления свободного воздуха, локализованного под диафрагмой).

Консервативная терапия. Включает в типичных случаях 6-недельный курс блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин) и частый прием антацидов. В конце курса терапии необходимо повторное обследование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта для подтверждения излечения. Используют омепразол, который блокирует протонный насос, и блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов.

Решение задач:

Больной К., 28 лет. В течение многих лет страдает ревматизмом. Две недели в связи с появлением субфебрильной температуры, болей в локтевых и коленных суставах начал лечение индометацином в таблетках. Вскоре после этого у больного появились ноющие боли в эпигастрии через 30 мин после еды, изжога, отрыжка воздухом, тошноа.

ОБЪЕКТИВНО : питание сохранено, кожные покровы обычной окраски, язык обложен у корня белым налетом, влажный, живот мягкий, болезненный в эпигастрии.

Натощак Базальная Субмаксимальная

Количество желудочного

сока, м/час 30 80 120

Количество общей соляной кислоты

в титр.ед. 30 50 90

в мэкв/л 2 4,5 10

Концентрация свободной соляной кислоты

в титр.ед. 15 35 70

в мэкв/л 0,5 3 10

Фиброгастродоуденоскопия: складки слизистой утолщены, отечны, гиперимированы, на стенках желудках большое количество слизи.