63. Морфологическая характеристика гепатитов и цирроза печени.

Гепатит-воспаление печени. Развивается от воздействия ядов, сопутствующий признак других болезней.

Алтеративный париенхиматозный гепатит развивается при интоксикациях и инфекциях. Гиперемия, кровоизлиянием, серрозным выпотом, дистрофическими и некротическими процессами. Дряблая, увеличенная печень, красно-коричневая, красно-желтая, при неравномерном воспалении-мозаичная печень, кровоизлияния, диффузная серозно-клеточная инфильтрация стромы органа, зернистая и жировая дистрофия, некроз гепатоцитов,

Серрозный гепатитхарактеризуется увеличением печени,окрашиванием ее в красно-коричневый цвет,мелкие кровоизлияния,воспаляется междольковая соеденительная ткань.

Гнойный гепатит развитие одиночных и множественных гнойников, при осложнении их ихорозным воспалением гнойники содержать бурую массу, мелкие абсцессы рассасываются с образованием рубца, крупные-инкапсулируются, на участках капсулы, покрывающих абсцессы выделяется серозно-фибринозный экссудат, образуются спайки, при вскрытии гнойников в брюшную полость развивается гнойный перитонит.

Пролиферативный гепатит:

Диффузный: дистрофия, некроз, выраженная пролиферация куферовских клеток и эндотелия, при хроническом гепатите строма инфильтрована мезинхимальными клетками, печень в состоянии диструкции и регенерации, заканчивается процесс склеротическими явлениями, печень увеличена, уплотнена, неравномерно окрашена.

Очаговый: при сальмонеллезе,туберкулезе,актиномикозе,сапе,бруцеллезе.Образуются характерные для каждого вида болезни гранулемы. Замещение гранулем соеденительной тканью.

Цирроз- разрушение гепатоцитов и разрастание соеденительной ткани.

В основе дистрофия, некроз, атрофия гепатоцитов, извращенная регенерация их, диффузный склероз. Все это вызывает диффузную перестройку и деформацию органа. Печень плотная, изменена в объеме, поверхность бугристая, желчные протоки утолщены.

При циррозе желтуха,геморроический синдром,спленомеголия.

64. Морфологическая характеристика нефрозов и нефритов.

Нефроз — заболевание почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями в основном в почечных клубочках и канальцах. Течение болезни острое и хроническое.

Этиология. Причинами могут быть различные яды растительного и животного происхождения, а также заразные (инфекционные) и паразитарные заболевания. Этому способствуют обширные некрозы при ожогах и вещества, вызывающие аллергическое состояние организма.

Патогенез. после воздействия патогенного фактора на базальной мембране капилляров клубочков наступают изменения, приводящие к их закупорке и расстройству кровообращения в них. В результате эпителий канальцев погибает, нарушается резорбция, что вызывает глубокие дистрофические изменения их.

Патологоанатомические изменения при амилоидном нефрозе характеризуются преимущественным поражением клубочков (результат употребления кормов с избыточным содержанием белка). Развивается при многих хронических заболеваниях, которые сопровождаются обширными нагноениями и некрозами. Макроскопически амилоид виден только при сильном поражении почек. Сосудистые клубочки на разрезе выступают в виде серовато-красных крапинок. При диффузной форме почки увеличены в объеме, более плотной консистенции с восковидной, суховатой, бледно-желтого цвета поверхностью разреза, у крупного рогатого скота они салоподобные (сальная почка).

Микроскопически в начальной стадии болезни амилоид откладывается по стенкам клубочковых капилляров и базальной мембраны капсулы Шумлянского — Боумена, что приводит к атрофии сосудистого клубочка и нарушению деятельности всего нефрона.

Нефриты— группа заболеваний почек, в основе которых лежат воспалительные процессы. Поражаются сосудистые клубочки и интерстициальная ткань.

Этиология нефритов многообразна. Воспаление почек у крупного рогатого скота, как первичное поражение, встречается редко, чаще оно проявляется как инфекционно-токсический процесс. Обычно нефриты обнаруживают при злокачественной катаральной горячке и телязиозе, а нередко (особенно гнойные) как результат метастазирования инфекта с мест поражения (например, при эндометритах, маститах и др.). В последние годы определенное значение отводится аллергическому состоянию организма, а также наследственности; патогенетическое значение имеет также простуда, воспаление желудочно-кишечного тракта, воспаление брюшины и т. д.

Патогенез. В возникновении нефритов значительную роль приписывают сенсибилизации ткани почек различными токсическими продуктами обмена.

Патоморфологические изменения. В зависимости от локализации процесса различают: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и пиелонефрит, а по характеру экссудата — серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический нефрит, по течению — острый и хронический.