52. Морфологическая характеристика ателектаза и эмфиземы легких.

Аталектаз-спадение легочных альвеол. Различают аталектаз плода, новорожденных и приобретенный.

У плода и мертворожденных ателектаз легких общий, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде, просвет альвеол не различим, альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу эпителий кубический, сосуды кровенаполнены.

Компрессионный ателектаз- при сдавливании легкого экссудатом или воздухом, скопившимся в грудной полости. Легкое при этом уменьшено в размере, синюшно-красное, легочная ткань в состоянии межуточной пневмонии.

Обтурационный ателектаз- при закрытии отдельных бронхов паразитами, экссудатом, новообразованиями. Участки резко ограничены, уменьшины в объеме, западают, микроскопически просвет альвеол плохо различим, межальвеолярные перегородки утолщены, прилегают друг к другу, сосуды кровенаполнены, синюшно-красные. Затянувшийся ателектаз приводит к атрофии участков легкого либо осложняется бронхитом, бронхо-пневмонией, разрастанием соединительной ткани.

Эмфизема- расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК.

Этиология: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз, обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другие виды эмфиземы)

Патогенез: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

Классификация эмфиземы:

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная)

б) морфологически:1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно)

Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.

Морфология различных форм:

1. хроническая диффузная обструктивная- в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2. хроническая очаговая (перифокальная)- вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3. викарная (компенсаторная)- при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4. старческая (сенильная)- возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5. интерстициальная (межуточная)- поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи.