36. Морфологическая характеристика остеодистрофии и переломов костей.

Отеодистрофия-паталогический процесс, характеризующийся нарушением внутрикостного метаболизма. В основе остеопороз-преобладание процессов рассасывания, над процессами костеобразвания.

Первичная остеодистрофия-рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.

Остеомаляция – хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением содержания кальция в сформировавшихся костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Чаще встречается у высокопродуктивных коров и беременных животных при недостатке солей кальция и витамина D.

Также возможна вторичная остеодистрофия при нарушении белково-жирового-углеводного обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений.

Остеодистрофия

Фиброзная – распространенное рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной тканью. При неполноценном рационе по белку, витаминам A и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез.

Очаговая при которой костная ткань замещается грануляционной. Наблюдают при воспалительных процессах – туберкулез, опухолевые поражения.

Рахит – болезнь молодых животных всех видов, связанное с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушения нормального процесса костеобразования с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами – рахитические четки.

Вторичные развиваются на фоне хронических болезней.

Переломы костей- частичное или полное нарушение целостности костей.

Причины: механические и самопроизвольные переломы.

По характеру повреждения тканей: закрытые и открытые.

По степени повреждения котей: неполное (трещины, отломы, надломы, вдавливания, пробоины, травмы надкостницы), полные (смещение костных отломков).

Клиника: смещение костных отломков, спазм мышц, кровоизлияния в окружающую ткань, развитие воспалительного отека, костная крепитация.

37. Морфологические характеристики неспецифических и специфических остеомиелитов.

Остеомиелит – воспаление костного мозга.

Причины: переломы, гнойные периотиты, инфекции (туберкулез, актиномикоз, бруцеллез).

Травматический остеомиелит: кровоизлияние, появление гнойного экссудата, омертвение костных обломков, развивается гипермия котного мозга, тромбоз сосудов, гнойный экссудат выходит под надкотницу, образуется абцессс, разрушает гной надкостницу, проникает в окружающие ткани, развивается флегмона, свищи.

В начальной стадии острого гематогенного О. развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Если под надкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища. Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации). При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала. При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях. Секвестры препятствуют заживлению очага О. и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

Одновременно с воспалительно-некротическими изменениями в костной ткани происходят репаративные процессы. Участки некроза замещаются молодой костной тканью. При ограниченных некрозах кости, своевременном и комплексном лечении может закончиться выздоровлением с восстановлением костной структуры. Но у 1/3больных острый остеомиелитический процесс переходит в хронический.

Хронический (вторичный) О. характеризуется наличием местного воспалительно-некротического очага, костной полости с гноем, атрофичными грануляциями и иногда секвестрами. В результате продолжающегося костеобразования внутренняя стенка костной полости превращается в компактное, значительно реже губчатое костное вещество. Гнойные фокусы могут иметь несколько точечных наружных отверстий, сообщающихся со свищевыми каналами в мягких тканях. При хорошо функционирующем свище периост утолщается, склерозируется. Стенки свищей покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который скапливается в полостях, при недостаточном оттоке воспалительный процесс в мягких тканях обостряется. В период ремиссии грануляции в мягких тканях и периосте рубцуются. В рубцовых тканях возможны отложение солей кальция и развитие оссифицирующего миозита.

Гранулематозный/туберкулезный остеомиелит:в костном мозге появляются мягкие бледно-желтые множественные туберкулемы.

актиномикозный: чаще поражаются кости нижней челюсти, грудины, ребра, через порезы ротовой полости возбудитель проникает в альвеолы зубов, затем через корень зуба в костный мозг, в результате остеомиелита кость деформируется, вздувается, становится губчатой, через пазухи может попадать в головной мозг.

38. Морфологическая характеритика артрозов и артритов.

Артрит- воспаление уставов.

Асептические: в острой форме- воспаление синовиальной оболочки и капсулы суставов (травмы, гемоартрозы, тяжелые ратяжения). Гипермия, отек синовинальной оболочки и капсулы сустава, накопление экссудата в капсуле сустава (серозного, серозно-фибринозного), хромата, опухание сустава, болезненность.

При благоприятном исходе-без изменений.

При неблагоприятном- в суставной капсуле разрастается соединительная ткань, в костной-экзостозы.

-Деформирующий артрит- хроническое воспаление сустава, характеризующееся развитием в суставных поверхностях, губчатом веществе кости, надкостнице и связках атрофических, регенеративных и пролиферативных процессов и сопровождающееся деформацией сустава с нарушением его функций.

-Септический артрит-гноеродная инфекция вызывает гнойный артрит.

Причины: через травмы, гематогенным путем, окружающих тканей. В ответ на внедрение микробов развивается воспалительный отек в синовиальной оболочке, затем периваскулярная ткань инфильтрируется гноем, который накапливается и в полости сустава. При этом разрушается суставной хрящ, омертвевшие участки его отторгаются, на суставной поверхности образуются язвенные дефекты и костные секвесты. С течением времени на изъязвленных участках образуется грануляционная ткань.

При бурно протекающем процессе возможно развитие септицемии. При выздоровлении животного в области пораженного сустава остаются стойкие изменения приводящие к его тугоподвижности, фиброз, деформация.

Септические: отрые и хронические артриты возникают при септицемии, ревматизме, роже, бруцеллезе, туберкулезе.

-Ревматоидный артрит-аллергическая реакция. Заболевание чаще протекает остро, полиартрический характер, проявляется в виде серозных, серозно-фиброзных синовитов с образованием гранулем. Процесс заканчивается фиброзными изменениями.

Туберкулез суставов возникает при генерализации туберкулезно процесса.

Милиальная форма характеризуется поражением синовинальной оболочки, с образованием серо-красных пузырьков творожестым центром, может распространяться на параартрикулярные ткани, сухожилия, мышцы.

Инфильтрирующая форма туберкулеза проявляется разрастанием лимфоцитов, моноцитов и гигантских клеток в капсуле сустава, хрящах и костях.

Казеозная форма туберкулеза характеризуется преобладанием альтеративных изменений, в виде творожистого некроза тканей, при этом хрящ и суставные ткани значительно разрушаются. В результате туберкулеза суставы утолщаются-анкилоз.

При хроническом течении рожи свиней возникает серозно-фиброзный артрит нижних уставов конечностей, заканчивается фиброзом, склерозом и анкилозом.

При бруцеллезе возникает серозно-фиброзный и гнойный полиартриты.

Артрозы: болезни суставов протекающие без воспалительной реакции.

-Гемоартроз- кровотечение в полость сустава и кровоизлияние в его тканях. Причины:вывих, разрывы суставной сумки, внутрисуставные переломы костей. При асептическом течении процесса кровь свертывается, постепенно сгустки рассасываются, оставшиеся части сгустков прорастают соединительной тканью.

-Дисторзия сустава-растяжение сустава, вследствие кратковременного неполного смещения костей,сопровождающееся надрывом капсулярных связок.

-Вывих-смещение суставных поверхностей котей, при котором частично либо полностью нарушается их взаимное соприкосновение. Простой: не отмечается повреждение целостности кожи. Осложненный:нарушение целостности кожи, кровеносных сосудов, сухожилий, нервров. Если полость сустава обнажена- открытый-септический. Исход: выздоровление, либо разрост соединительной ткани.

-Контрактура сустава- изменение положения и ограничение подвижности сустава. Дендогенные, десмогенные, артрогенные. Анатомически изменение формы копытца и сустава.

-Деформирующий артроз-нарушение архитектоники сустава. Размягчение и некроз суставного хряща, с образованием костных разрастаний по суставному краю, в параартикулярных тканях разрастается фиброзная ткань. С деформацией сустава и анкилозом.