17. Нарушение содержание тканевой жидкости.

У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: Кровь, лимфа и тканевая жидкость.

При увеличении количества тканевой жидкости возникают отек, водянка, при уменьшении – эксикоз, дегидротация.

Увеличение тканевой жидкости- в результате усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке называется – анасарка,

в полости сердечной сорочки – гидроперикардит,

в плевральной полости – гидроторакс,

в брюшной полости – асцит,

в полости влагалищной оболочки семенников – гидроцеле,

в желудочках мозга – гидроцефале.

Основная причина отека – задержка организмом натрия и воды, понижения осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.

Различают отеки:

- сердечные (задержка натрия)

- застойные (механические)

- почечные

- дистрофические

- воспалительные

- дистрофические

- аллергические

- травматические

- ангионевротические

- токсические.

Особый вид – отеки беременных, которые развиваются за счет токсикоза или сдавливания вен увеличенной маткой.

Микроскопически отек характеризуется разволокнением и утолщением соединительнотканной основы органов и раздвиганием клеточных элементов отечной жидкостью. Серозный транссудат беден клеточным составом и белком и окрашивается гематоксилин-эозином в светло-розовый цвет.

Процесс противоположный отеку – эксикоз, обезвоживание, дегидротация – состояние, при котором организм теряет воду. При различных диспепсиях и диареи различной этиологии. Кровь у таких животных густая, темная, поверхности серозных оболочек сухие и покрыты слизеподобной тягучей массой. При вскрытии внутренние органы уменьшены в размерах (атрофия), капсула их утолщенная, морщинистая.

18. Иммунопатологические реакции.

Иммунитет- невосприимчивость к заразным болезням.

Реакция повышенной чувствительности организма- аллергия и анафилаксия. Иммунодефициты.

Антигены- вещества, вызывающие образование АТ и вступающие с ними в реакцию. М/б микробы, токсины, Чужеродные эритроциты.

АТ- вещества появляющиеся в организме после введения АГ и встуающим в реакцию. Близки к гамма- глобулинам сыворотки крови.

Неинфекционный им-т (биологическая несовместимость тканей)- при пат.процессах-воспаление, опухоли. Реакции- АГ=АТ, фагоцитоз.

Иммунологическая толерантность (неспособность организма к иммунологическому ответу)- снижение или прекращение образование АТ при воздействии АГ.

Различают аллергические реакции- анафилаксия, местное проявление аллергии, сывороточная болезнь, инфекционная и лекарственная аллергия, аутоаллергия и идиосинкразия.

Бывают немедленного и замедленного типа.

19. Общие сведения о воспалении (определение понятия- воспаление, этиология и патогенез).

Воспаление (от лат. Inflammation – воспламенять) – комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами.

Причиной м/б различные факторы:

- физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

- химические – лекарства, токсины, яды

- биологические – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности

- иммунные - антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты (иммуногенное воспаление)

Воспаление характеризуется 3 типами процессов:

- альтерация (повреждение)

- экссудация (сосудистая реакция)

- пролиферация (размножение клеточных элементов).

-Альтерация от лат. Alteratio – повреждение – характеризуется повреждением ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями в очаге воспаления.

Различают: первичную и вторичную альтерацию.

Первичная обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции.

Вторичная возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В эту фазу воспаления выделяют медиаторы (посредники) – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления.

По происхождению медиаторы делят на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные.

Источником тканевых медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты выделяют – гистамин и др., нейтрофилы – лейокины, лимфоциты – лимфокины, макрофаги – монокины.

Так же большую роль играют продукты распада нуклеиновых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и др. БА соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазм крови: кининовой, свертывания крови и комплементарной

-Экссудация от лат exsudatio – выпотевание – наступает сразу за альтерацией. Характеризуется комплексом сосудистых изменений:

1. Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови

2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла

3. Экссудация составных частей плазмы крови

4. Эмиграция клеток крови

5. Фагоцитоз

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

Характеризуется выделением гистамина и других медиаторов, влияющих на нервные рецепторы лимфатических и кровеносных сосудов. Сначала возникают возбуждение сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов) и кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапиляров, ускоренный ток крови, затем – расширение всей сосудистой сети в зоне воспаления, в связи с параличом вазконстрикторов и вазодилататоров и замедленный ток крови.

На этой основе развивается воспалительная гиперемия с повышением местной температуры и покраснением воспаленного участка.

2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла

Происходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов, токсических продуктов обмена, лизосомальных ферментов, образующихся в зоне воспаления.

3. Эмиграция клеток крови – выход из тока крови через стенку сосужов форменных элементов с участием медиаторов. Механизм объясняется воздействием на лейкоциты хемотоксических веществ и наличием разности электрических потенциалов клеток и воспалительного фокуса.

4. Фагоцитоз – поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги). Моноциты, гистеоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные частицы.

5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

В результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат с продуктами клеточного, тканевого расплавления, оттрогнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме (tumor), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dolor), нарушается функция органа (function leasa).

Пролиферация – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца.

В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистеоидные и гематогенные клетки, эпителиальные клетки и т.д. Происходит формирование волокнистой соединительной ткани, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа (демаркационная зона).

Исход- Зависит от устранения этиологического фактора, вызвавшего его, рассасывание или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Может быть: полное разрешение и неполное разрешение.